逆流を伴う大動脈弁狭窄症

大動脈弁狭窄症と不十分の組み合わせ 通常の大動脈弁面積は3.0 cm2を超え、弁面積が1.5 cm2に減少したときの狭窄は軽度であり、中程度の狭窄は1.0 cm2であり、重度の狭窄は<1.0 cm2でした。 大動脈弁狭窄症は、リウマチ熱、先天性狭窄または老人性大動脈弁石灰化の後遺症によって引き起こされる可能性があります。大動脈弁狭窄症患者の80％は男性であり、単純なリウマチ大動脈弁狭窄はまれであり、大動脈弁逆流を伴うことがよくあります。僧帽弁疾患と合併すると、病理学的変化は弁接合部の癒着と線維化であり、弁の変形が弁の損傷を悪化させ、カルシウム沈着とさらなる狭窄を引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：うっ血性心不全、脳塞栓症、感染性心内膜炎

機能不全の原因と組み合わされた大動脈弁狭窄

病気の要因（75％）：

大動脈弁狭窄症は、リウマチ熱、先天性狭窄または老人性大動脈弁石灰化の後遺症によって引き起こされる可能性があります。大動脈弁狭窄症患者の80％は男性であり、単純なリウマチ大動脈弁狭窄はまれであり、動脈の逆流と僧帽弁疾患が存在し、病理学的変化は弁接合部の癒着と線維化であり、弁の変形は弁の損傷を悪化させ、カルシウム沈着とさらなる狭窄をもたらします。

先天性因子（15％）：

先天性大動脈弁狭窄症は、単葉、2葉、または3葉である可能性があります。1枚葉型は、出生時にすでに狭窄であり、後部の線維化および石灰化が次第に悪化し、重度の左室流出閉塞を引き起こします。 1年以上の死亡、先天性大動脈弁狭窄の50％が両葉、30％が三葉です。これら2種類のリーフレット奇形は、小児期には明らかな狭窄ではなく、異常なバルブリーフレットです。構造は、渦電流の影響により変性し、弁尖の肥厚、石灰化、および硬直を引き起こし、最終的に弁狭窄の狭窄を引き起こし、逆流と組み合わされる可能性があります。大動脈根の渦電流の影響は狭窄後に発生する場合があります（「先天性心血管疾患」の章を参照） 「大動脈弁狭窄症」セクション）。

身体の老化（10％）：

老人性大動脈弁の石灰化は変性変化であり、高齢患者の18％、変性弁の変化、線維症および石灰化、弁尖癒合、比較的狭い狭窄を占め、一部の患者は不全に関連している可能性があります。

大動脈弁狭窄後の主な病態生理学的変化は、収縮期の左心室抵抗の増加です。これにより、左室収縮性が高まり、弁を通過する圧力勾配が増加し、安静時の正常な心拍出量が維持されるため、徐々に左心室肥大が引き起こされます。左室拡張期コンプライアンスが低下し、拡張末期圧が上昇したが、安静時心拍出量は正常であったが、運動中の心拍出量は不十分であり、重度の狭窄後、経弁膜圧勾配は低下した。心房圧、肺動脈圧、肺毛細血管圧迫および右心室圧が増加し、心拍出量が減少し、心拍出量が心筋酸素供給を低下させ、低血圧および不整脈、脳機能不全が頭を引き起こす可能性がある失神、失神、その他の脳低酸素症、左心室肥大、収縮性の増加、心筋酸素消費の大幅な増加、さらに心筋虚血の悪化。

不十分な予防を伴う大動脈狭窄

過度の肉体労働と激しい運動を適切に避け、感染性心内膜炎を防ぎ、定期的なフォローアップと心エコー検査を確認します。

不十分な合併症を伴う大動脈狭窄 合併症うっ血性心不全、脳塞栓症、感染性心内膜炎

（1）うっ血性心不全患者の50％〜70％はうっ血性心不全で死亡します。

（B）塞栓症は、最も一般的な脳塞栓症である石灰化大動脈狭窄でより一般的であり、網膜、手足、腸、腎臓、脾臓および他の臓器でも発生します。

（C）亜急性感染性心内膜炎は、2葉大動脈狭窄で見られます。

大動脈弁狭窄症と機能不全症状の組み合わせ一般的な 症状楕円形の穴が閉じている不完全な労働失神発作性夜間呼吸困難化膿性心臓弁疾患呼吸困難収縮期雑音卵円窩窩疲労収縮期振戦

（a）症状

左心室の大きな代償能力により、たとえ大動脈狭窄が著しい場合でも、患者は長期間にわたって明らかな症状を示さず、臨床症状は弁面積が1 cm2未満になるまで発生しません。

労働力の呼吸困難

これは、左心室コンプライアンスの低下と左心室拡大、左心室拡張末期圧および左心房圧によるもので、肺毛細血管圧と肺高血圧症が増加します。病気が進行するにつれて、毎日の活動が呼吸困難を引き起こす可能性があります。そして、座った呼吸は、疲れたとき、感情的、呼吸器感染症、および他の動機によって、急性肺水腫を引き起こす可能性があります。

2.狭心症

患者の3分の1が労作性狭心症である可能性があります。メカニズムは、肥大性心筋収縮、左心室圧および収縮期壁張力の増加、駆出時間の延長、心筋酸素消費量の増加、心筋収縮の増加です。室内の圧力は、心室の壁の冠動脈の小さな枝を圧迫し、冠血流の減少を引き起こします。左心室の拡張期コンプライアンスが減少し、拡張末期圧が増加し、冠動脈灌流抵抗が増加し、冠動脈灌流が減少し、心内膜心筋が減少します。虚血は特に重度です;弁は重度の狭窄であり、心拍出量は減少し、平均動脈圧は減少し、冠血流は減少します。狭心症は夜間の睡眠中および分娩後に発生します。咳はほとんど乾いた咳です;気管支炎は複雑です。または、肺が感染した場合、咳粘液または膿性が、左心房が著しく拡大し、気管支の圧迫も咳を引き起こす可能性があります。

3.労働失神

ライターは黒のモンゴル語で、これは最初の症状である可能性があります身体活動中または身体活動直後に発生する可能性がありますメカニズムは、末梢血管抵抗が減少する一方で心臓の放電が増加しない、運動が停止した後に血液量が減少する、左心室充満と心拍出量の減少;運動により心筋虚血が増加し、心筋収縮性が突然低下し、心拍出量が減少します。運動中にさまざまな不整脈が発生し、心拍出量が突然減少します心臓からの血液の量が突然減少すると、脳への血液供給が著しく低下し、失神を引き起こします。

4.消化管出血

重度の大動脈弁狭窄症で発見され、原因は不明であり、一部は血管形成異常、血管奇形、高齢者大動脈弁石灰化でより一般的である可能性があります。

5.血栓塞栓症

石灰化した大動脈弁狭窄症の高齢患者では、脳血管、網膜動脈、冠状動脈、腎動脈で塞栓が発生する可能性があります。

6.その他の症状

大動脈弁狭窄症の進行した段階では、心拍出量の低下のさまざまな症状がある場合があります：明らかな疲労、衰弱、末梢性紫斑病、および左心不全：スクワット呼吸、発作性夜間呼吸困難、および肺水腫。重度の肺高血圧後の右心不全：自己静脈性高血圧、肝臓の肥大、心房細動、三尖弁逆流など

（2）サイン

心臓聴診

胸骨の右端にある2番目のinter間スペースは、最初に増加してから減少するダイヤモンドである荒い、大きなジェット収縮期雑音を聞くことができます。最初の心音の後、収縮の中間が最も大きくなり、その後徐々に弱まり、大動脈弁が閉じます。 （2回目の音）終了前;収縮期振戦を伴うことが多く、亜硝酸イソアミルの吸入後、雑音が増強され、雑音が頸動脈および鎖骨下動脈に、時には胸骨下部または根尖部に、通常はノイズが長くなり、音が大きいほど、収縮のピークが大きくなりますが、大動脈弁狭窄はより重症になりますが、心不全が合併すると、弁口を通る血流速度が遅くなり、ノイズが軽く短くなり、特に先天性の早期ジェット音が聞こえて収縮します非石灰化大動脈弁狭窄はより一般的です。弁が石灰化して硬くなった後、音が消えます。弁の活動が制限されるか、石灰化が明らかな場合、大動脈弁の2番目の心音は弱められるか、または消えます。地区音と第4心音は、左心室肥大と拡張末期圧が増加し、左心室が拡大して使い果たされると第3心音（拡張期ギャロッピング）が聞こえることを示唆しています。

2.その他の兆候

脈拍は平坦で弱いです。血液が重度に狭窄している場合、血液量が減少し、収縮期血圧が低下し、脈圧が低下します。高齢患者は大動脈アテローム性動脈硬化症を患うことが多いため、収縮期血圧はそれほど低下せず、心臓のくすみは正常です。左に拡張すると、心尖部は収縮期のリフトのような拍動に達することができ、左の横位置はダブルパルスになります。最初は左心室の充満を増やすための心房収縮であり、2番目は心室収縮、連続的かつ強力、心底、鎖骨上振戦は、鎖骨上動脈および頸動脈で到達する可能性があります。

大動脈弁狭窄症と不全検査の併用

（1）X線検査

左心縁は丸く、心臓の影は大きくなく、一般的な大動脈弁狭窄症および大動脈石灰化、成人大動脈弁に石灰化がない場合、一般に重度の大動脈弁狭窄症はなく、左心室は明らかに心不全で拡大し、また見える左心房が拡大し、主な肺動脈が顕著になり、肺静脈が広がり、肺のうっ血の兆候が現れます。

（2）ECG検査

軽度の大動脈弁狭窄症の患者の心電図は正常である可能性があり、重度の症例では左心室肥大および心電図のひずみ、STセグメント低下の増加およびT波の反転は、心室肥大が進行していること、左心房拡大がより一般的であること、および大動脈弁石灰化が重度であることを示唆しています。 、目に見える左前枝ブロックおよび他のさまざまな程度の房室または束枝ブロック。

（3）心エコー検査

Mモード超音波は、大動脈弁の肥厚を示し、可動域が縮小し、開口振幅が18mm未満であり、弁尖反射光点の増強により、弁の石灰化、大動脈基部拡張、左心室後壁および心室中隔対称肥大、二次元心エコー検査が促された大動脈弁収縮期は求心性湾曲であり、先天性弁奇形が確認できることがわかります。ドップラー超音波は、大動脈弁を通る血流がゆっくりと減少し、最大経弁圧勾配が計算できることを示しています。

（4）左心カテーテル法

左心房、左心室、大動脈の圧力は直接測定でき、左心室収縮期血圧は上昇し、大動脈収縮期血圧は低下します。大動脈弁狭窄が悪化すると、圧力勾配が増大し、左心房収縮圧曲線が高くなります。 a波は次の場合に考慮する必要があります：無症候性であるが左心室流出閉塞の程度を理解する必要があるが、先天性大動脈狭窄の若い患者;弁の原因ではなく左心室流出閉塞の疑い;区別したい大動脈弁狭窄症が冠動脈疾患に関連するかどうかにかかわらず、冠動脈造影を同時に実施する必要があります；手術前の多弁疾患。

逆流を伴う大動脈弁狭窄症の診断と診断

心房大動脈弁狭窄は、心臓の大動脈弁領域に見られ、大動脈弁狭窄を診断できます。心エコー検査で診断を確認できます。臨床大動脈狭窄は、以下の場合に大動脈弁領域の収縮期雑音と区別する必要があります。

（1）肥大型閉塞性心筋症は特発性肥大性大動脈弁下狭窄（IHSS）としても知られています。左胸骨境界の4番目のinter間スペースは可聴で収縮期雑音があります。収縮期いびきはまれです。大動脈領域が最初です。 2番目の心音は正常です。心エコー図は、左心室壁の非対称肥大を示し、心室中隔が厚くなり、左心室後壁の比率が1.3以上です。収縮期心室中隔が前方に移動し、左心室流出路が狭くなります。カスプの前尖は僧帽弁逆流に移動します。

（2）大動脈拡張は、高血圧、梅毒による大動脈拡張などさまざまな原因で見られ、右胸骨境界の第2 inter間スペースで短い収縮期雑音が聞こえます。大動脈領域の2番目の心音は正常または甲状腺機能亢進症です。 2番目の心音が分かれ、心エコー検査で診断を確認できます。

（3）肺狭窄は左胸骨境界の第2 rib骨および粗い収縮期雑音に位置することがあり、しばしば収縮期クリックを伴い、肺動脈弁領域の2番目の心音は弱まり、分裂し、大動脈弁領域の2番目の心音は正常です。右心室肥大が拡大し、肺動脈の幹が狭くなり拡張します。

（4）三尖弁逆流胸骨の左下の縁と高度な収縮期雑音。吸入が増加すると、血液量が増加し、騒音が増加し、呼気が弱まり、頸静脈が鼓動し、肝臓が拡大し、右心房と右心室が著しく拡大し、心エコー検査により診断が確認されます。

（5）頂端部の僧帽弁逆流、収縮期雑音、左副鼻腔へのきしみ音;亜硝酸イソアミルの吸入後、雑音が弱まり、最初の心音が弱まり、大動脈弁の2番目の心音が正常になり、大動脈弁石灰化なし。

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