水が多すぎる

過剰な水の紹介 体内の水分摂取または過剰な水分の流入を指し、体内の水分保持により、血液浸透圧と循環血液量の増加を引き起こします。これは、「水中毒」または希薄な低ナトリウム血症、水中毒の減少とも呼ばれます。バソプレッシンの過剰分泌または腎不全の場合、体は水を過剰に消費するか、過剰な静脈内注入を受けます。これにより、体内に水が蓄積し、水中毒になります。 腎臓は水分バランスを調整する強力な能力を持っているため、通常の人々がより多くの水を消費する場合、水分保持は起こらず、水中毒を引き起こしませんが、渇きの中枢は刺激されて過剰な飲料水またはスピリチュアリティを引き起こします。腎ドレナージ容量の上限（1,200ml / h）を超える過剰な飲料水、特に幼児や幼児では、水が原因で水中毒が発生する可能性があります水中毒が発生します。 基礎知識 病気の割合：0.03％-0.08％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肺水腫低ナトリウム血症脳性麻痺

水の過剰な原因

1.無電解液の摂取または入力が多すぎる

腎臓は水分バランスを調整する強力な能力を持っているため、通常の人々がより多くの水を消費する場合、水分保持は起こらず、水中毒を引き起こしませんが、渇きの中枢は刺激されて過剰な飲料水またはスピリチュアリティを引き起こします。腎ドレナージ容量の上限（1,200ml / h）を超える過剰な飲料水、特に幼児や幼児では、水が原因で水中毒が発生する可能性があります水中毒が発生します。

2.急性および慢性腎不全

腎不全が起こると、腎臓の排水能力が低下し、特に急性腎不全、乏尿または慢性腎不全で水中毒が起こりやすくなり、水の摂取が制御されません。この場合、機能します。ネフロンは小さすぎて毎日の水負荷を排出できないため、通常の水を摂取しても水中毒を引き起こす可能性があります。

3. ADH（抗利尿ホルモン）過剰分泌

ADHの過剰な分泌は、腎遠位回旋尿細管および集合管での水の再吸収を促進し、腎ドレナージ容量が減少します。水分摂取量がわずかに増加すると、水中毒の明らかな症状を引き起こします。ここでのADHの過剰分泌は血漿浸潤によるものではありません。血圧の上昇や血液量の減少などの生理学的刺激によって引き起こされるADHの分泌の増加が、特定の病理学的条件下でのADHの異常な分泌を指します。その理由は次のとおりです。

（1）ADH分泌増強症候群（SIADH）：共通：

1下部視床におけるADHの分泌増加、脳炎、脳腫瘍、脳膿瘍、脳血栓症、脳出血などの中枢神経系疾患、急性精神病、シクロホスファミド、ビンクリスチンなどの薬物を引き起こす可能性のある疾患;肺炎、結核、肺膿瘍、無気肺など

2 ADH異所性分泌。肺エンバク細胞癌、膵臓癌などのさまざまな腫瘍に見られます。

（2）その他の理由：主に

1痛み、吐き気、感情的ストレス、

2副腎皮質機能は低く、糖質コルチコイド欠乏症であり、視床下部からのADH分泌の阻害は弱められています。

3モルヒネ、クロルプロパミドなどの特定の薬物の効果、これらの要因は、浸透圧および血液量に依存しない刺激によりADHの分泌も増加させますが、クロルプロパミドはADHの分泌を刺激できますが、腎尿細管ペアも強化しますADHの感度、

4バソプレシン、オキシトシンなどの外因性ADH。

4.いくつかの特別な病的状態

心不全、肝腹水などは、有効循環血液量の減少、糸球体濾過率の低下、腎ドレナージの低下を引き起こす可能性があります。水負荷が増加すると、水中毒を引き起こしやすくなります。バソプレシンを使用すると、のどの渇きが影響を受けます。過剰な飲用水と過剰な精神的飲用水も、水中毒の一般的な原因です。

低張脱水の状態では、体は水分が失われた状態にありますが、細胞内液の増加により、この時点で電解質を含まない大量の液体が追加されると、細胞外液の増加に基づいてより多くの量になる可能性があります。水がセルに入り、水毒の発生を引き起こします。

水中毒の発生速度に応じて、急性および慢性の水中毒は区別されます。通常、急性および慢性腎不全の患者では、糸球体濾過率が大幅に低下し、排水機能が大幅に低下します。この患者の水負荷はわずかに増加します。急性水中毒と呼ばれる深刻な水中毒がまもなく発生する可能性があります。

過度の水防止

予防は治療よりも重要です。第一に、水中毒の原因を予防するために一次疾患の予防と治療を予防する必要があります。軽度の患者は給水を中断した後、自然に回復できます。重度の急性水中毒の患者には、マンニトールとソルビトールの静脈内注入を直ちに行う必要があります。等張性利尿薬またはフロセミドおよびその他の強力な利尿薬は、脳細胞の浮腫を軽減し、体の水分排出を促進します.3〜5％の高張塩化ナトリウム溶液の点滴は、体液の低張状態を迅速に緩和できますが、細心の注意を払う必要があります過剰なナトリウムイオンは、細胞外液の容量を増加させ、心臓負荷を増加させる可能性があります。

過度の水の合併症 合併症肺水腫低ナトリウム血症脳性麻痺

水中毒は合併症として、多くの場合外科手術の術中合併症として起こります最も一般的な合併症は肺水腫と希薄低ナトリウム血症です。肺水腫は呼吸困難と咳が特徴です。泡沫状の,、肺と気管支と気管のsの閉塞は、酸素飽和度の漸進的な低下にもつながります。時間内に治療しないと、重度の水中毒はまた、頭痛、失語症、錯乱、向きなどの脳損傷の症状を示します。障害、嗜眠、落ち着きのなさ、麻痺、さらにはcom睡、さらなる発達、脳性麻痺の可能性、呼吸、突然の心停止に至る。

過剰な水の 症状 一般的な 症状けいれんの低ナトリウム血症吐き気意識障害com睡

正常な人間の水のバランスは、主に抗利尿ホルモンと腎臓の排液機能によって調節されます。体が水分を失うと、血漿結晶浸透圧が増加し、視床下部浸透圧受容体の刺激が強化され、バソプレシンの放出が増加します。再吸収活動が強化され、尿の量が減り、それによって体の水分が保持されます。逆に、大量の水を飲んだ後、血漿浸透圧が低下し、バソプレシンの放出が減少し、腎臓による水の再吸収が弱まり、体内の過剰な水分が減少します。腎臓から排出された尿は、尿から排泄されて膀胱に運ばれます。膀胱の尿量がある程度満たされると（400〜500 ml）、膀胱壁のストレッチ受容体が刺激されて興奮し、一連の神経反射によって排尿プロセスが完了します。上記の調節機構が異常な場合、大量の水を飲むか、大量の5％グルコース溶液を入力すると、細胞外液の量が急激に増加します。これは、低ナトリウム血症であり、細胞外液の浸透圧は低下し、細胞外から細胞に入ります。細胞浮腫、特に脳細胞浮腫を引き起こし、神経学的症状を引き起こします一般に、血清ナトリウムが125 mmolPL未満の場合、漿液性出血が起こります。 短期的には、主に統合失調症患者では、大量の水を飲むと（一次飲料水が多すぎると）臨床的にまれな水中毒になります。この患者は水中毒に関連している可能性があります高齢者は水、塩分代謝の調節に対する感受性が低く、膀胱充満に対する感受性が低く、尿の感覚が低下します。

過剰な水質検査

この病気の検査は、主に臨床症状の検査と血液生化学検査です。

検査後、患者はしばしば循環系および神経系の機能障害を示します。過敏性、無気力、吐き気、嘔吐、呼吸困難、低血圧、乏尿、痙攣およびand睡があり、重篤な場合は死を引き起こす可能性があり、血液生化学検査が見つかります赤血球数、ヘモグロビン、ヘマトクリットおよび血漿タンパク質はすべて減少し、血清ナトリウムおよび塩素も測定されました。

水の過剰診断

診断

血液希釈により、臨床検査で赤血球数、ヘモグロビン、ヘマトクリット、血漿タンパク質レベルが低下し、血清ナトリウムと塩素も低下していることがわかります。

鑑別診断

急性および慢性の水中毒に分けることができます。

1、急性水中毒：細胞内および細胞外液量の増加による急性発症、頭蓋腔および脊柱管の非弾性、頭痛、失語症、錯乱、見当識障害、嗜眠、動揺、麻痺などの頭蓋内圧亢進症状に起因する脳細胞浮腫com睡、さらなる発達でさえ、脳性麻痺の可能性があり、呼吸、突然の心停止をもたらします。

2、慢性的な水中毒：症状は一般的に明らかではなく、しばしば原発性疾患の症状で覆われ、弱い、吐き気、嘔吐、嗜眠など、体重増加、青白い肌、湿った肌があります。

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