高カリウム血症

高カリウム血症の概要 高カリウム血症は、5.5 mmol / Lを超えるカリウム過酸化物と呼ばれ、重度の高カリウム血症は7.0 mmol / Lを超えます。 高カリウム血症のため、症状はほとんどないか、非常に少ないことが多く、突然の心停止は、早期の早期予防で検出する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.03％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：低ナトリウム血症低カリウム血症

高カリウム血症の原因

（1）病気の原因

1.静脈を使用して、カリウム、薬物（ペニシリンカリウム塩、塩化カリウムなど）を多く含む食品を簡単に摂取するか、大量のストック血液（赤血球破壊のため、カリウムが血漿に放出される）を摂取します。低カリウム血症を是正するためにカリウムが追加され、ゆっくり点滴されても、カリウムは腎臓から排泄される可能性があるため、高カリウム血症を引き起こすことはありません。

1腎機能カリウム機能障害;

2カリウム摂取量は、腎臓がカリウムを排泄する能力を超えています。

2.排泄減少の一般的な臨床的理由は、トリアムテレン、スピロノラクトン、アミロライドなどのカリウム節約利尿薬、高カリウム血症を引き起こす他の薬物、およびアンギオテンシン変換酵素阻害剤、非ステロイドの使用です。抗炎症薬、ヘパリンの長期使用（アルドステロン分泌の阻害）、化合物臭化物、ペンタミジンおよびジギタリスの過剰摂取、ベータ遮断薬およびシクロスポリン、腎不全、乏尿尿中副腎不全患者は、アディソン病、17α-ヒドロキシラーゼ欠乏症、選択的ヒポレニン低アルドステロン症、アルドステロン不感受性症候群などのアルドステロン欠乏症を患っています。

3.カリウムは細胞から細胞の外側に除去されます：重度の電気火傷、rush滅損傷、筋肉溶解、高熱および熱射病（赤血球および筋肉細胞溶解による）、血管内の大規模な溶血などの1つの大面積組織損傷および壊死いくつかの疾患は、急性腎不全、悪化する高カリウム血症、2つの薬物、肝性脳症の治療、およびアルギニン塩酸塩またはリジンによる代謝性アルカローシスを起こす可能性があり、しばしば高カリウム血症を起こし、アルギニンがありますカリウムを細胞外に移動させるために細胞内カリウムと交換します。麻酔中に筋弛緩薬であるスクシニルコリンを使用すると、細胞内カリウムも細胞外作用に移動します.3がん患者は大量の化学薬品で治療すると急性になります。腫瘍溶解症候群は、高カリウム血症、4家族性高カリウム血症の定期的な麻痺を引き起こし、この疾患は常染色体遺伝性疾患です;二次高カリウム血症（スピロノラクトンを服用している腎不全患者の一般的な原因です）、5酸代謝性アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシスおよび乳酸アシドーシスを含む中毒、高張状態、重度の水分損失、ショックなどにより、細胞内カリウムが細胞外に移動する可能性があります。

（2）病因

1.過剰なカリウム摂取腎臓はカリウムを排泄する能力が強いため、普通の人はカリウムを多く含む食物を摂取しても高カリウム血症を起こしません。統計によると、カリウムを含む静脈内再水和の受け入れが発生する可能性が高く、KClを投与された患者の約4％が高カリウム血症を発症する可能性があります。

2.細胞内外のカリウムの再分布は、細胞内外のカリウムの分布の変化につながり、血清カリウムの増加は、主に細胞損傷、高浸透圧、アシドーシス、薬物毒、および高カリウム周期性麻痺によって引き起こされます。

細胞障害は横紋筋融解症で見られます。化学療法後、腫瘍細胞は大量かつ大量の溶血で溶解します。高浸透圧は細胞収縮を引き起こす可能性があり、細胞内カリウム濃度は1〜2mmol / L以上に増加し、K +に有益です。糖尿病性ケトアシドーシスにおけるマンニトール、マンニトールの使用、および適切なインスリンの欠如は、高浸透圧血症の一般的な原因です。

特にHCl、NH4Clなどによって引き起こされる代謝性アシドーシスは、高カリウム血症を誘発する可能性が最も高い;β-ヒドロキシ酪酸や乳酸などの有機酸は発生する可能性は低いが、両者の違いは主に細胞内であるカリウム放出の効果は異なります。無機酸は、細胞膜の分極を促進するより明白な細胞内酸性化を引き起こし、より多くのカリウムを放出することができます。有機酸の溶解は、無機酸の溶解ほど完全ではないため、膜分極への効果は比較的優れています。小さいカリウムエスケープも少なく、さらに、アシドーシスは収集チューブ間の細胞のH + -K + -ATPaseを刺激し、K +の再吸収を促進し、最近報告されたアシドーシスは収集管細胞のカリウムチャネルを変更することもあります。開口率はK +の分泌を減らし、アシドーシスと一緒にアンモニアの生成を促進し、このメカニズムを介してNa +の再吸収を抑制し、K +の排泄を減らします。

ジギタリス薬、パリトキシンまたはテトロドトキシンは、重度の高カリウム血症を引き起こす可能性があります。

高カリウム周期性麻痺は、低カリウム周期性麻痺ではあまり一般的ではありませんこの疾患は、筋肉のTTAに敏感な電圧活性化ナトリウムチャネル遺伝子の変異によって引き起こされ、運動後にしばしば誘発されます。

3.カリウムの腎排泄は、主に塩コルチコステロイドの減少、一次遠位ネフロンにおけるNa +輸送の減少、および皮質集合管の異常な機能によって引き起こされます。

ミネラルコルチコステロイドの減少は、低腎性低アルドステロン症（糖尿病性腎症、尿細管間質性腎炎などで一般的）、選択的低アルドステロン症（ヘパリン投与後の一般的）、およびアジソン病によって引き起こされます。

原発性遠位ネフロンでのNa +送達の減少により、腎カリウムが乏尿性急性腎不全、急性糸球体腎炎、II型偽アルドステロン症（ゴードン症候群）などでより一般的になります。ゴードン症候群は主にNa +によるものです。近位尿細管の皮質集合管への部分的な再吸収が小さすぎるため、遠位回旋尿細管でのK +の過剰な再吸収が生じます。

異常な皮質集合管は、主にI型偽アルドステロン症、尿細管間質性腎炎、閉塞性腎症、ナトリウムチャネル遮断薬、およびコルチコステロイド受容体遮断薬で腎臓に高カリウム血症を引き起こす可能性があります。 I型偽アルドステロン症が上皮ナトリウムチャネル（ENaC）変異によって引き起こされるチャネル不活性化によって引き起こされる使用など;ナトリウムチャネル遮断薬は、腎移植患者に使用されるメトトレキサート、TMPおよびペンタミジン重度の高カリウム血症、閉塞性腎症、しばしば高カリウム血症を引き起こす可能性があり、アシドーシスおよび腎コルチコステロイドに対する低反応性尿細管上皮細胞に関連している可能性があります。

高カリウム血症の予防

高カリウム血症の原因としてのアシドーシスなど、原発疾患（デブリドマン、胃腸出血の排出など）のタイムリーな治療とカリウム含有食（果物、コーヒーなど）の過剰摂取を避けるため、できるだけ早く修正する必要がありますアシドーシス、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を阻害する薬物、ベータアドレナリン受容体遮断薬、インドメタシン、遠位尿細管のカリウムなど、血中カリウム濃度を上昇させる薬物の中止分泌薬（スピロノラクトン、トリアムテレンなど）などは、素因を避けるために、原発性疾患を治療するために積極的に治療されるべきです。

高カリウム血症の合併症 合併症低ナトリウム血症低カリウム血症

1.この病気の最も深刻な合併症は心停止です。

2.低ナトリウム血症を伴う高カリウム血症：低ナトリウム血症はナトリウムポンプ活性の低下、カリウムイオンの細胞外への移動、高カリウム血症を引き起こすため、両方が存在する場合、高カリウム血症はほとんどナトリウムが少ない血の結果。

一般に、高カリウム血症は身体に大きな影響を与え、低ナトリウム血症は身体への影響がはるかに小さいと考えられているため、利尿カリウム、経口カリウムイオン交換樹脂などの高カリウム血症を治療する傾向があります。など、血中カリウム濃度は低下しましたが、血中カリウム濃度の低下はナトリウムポンプの活動をさらに弱め、細胞に移動したナトリウムイオンが増加し、低ナトリウム血症と低酸素症がさらに悪化し、低ナトリウム血症が続きました。矯正はナトリウムポンプの活性の増加につながります。カリウムイオンが細胞に入り、低カリウム血症が発生します。したがって、両方が存在すると、不適切な治療が容易になり、さまざまな複雑な障害が発生しやすくなります。通常の食事と非経口栄養により制御が困難です。高カリウム血症を伴う「慢性難治性低ナトリウム血症」の患者におけるカリウム摂取は、上記の措置を講じた後、「難治性低ナトリウム血症」および「難治性高カリウム血症」でも起こる可能性があります。状況と利尿には、Naのさらなる損失と転移性高カリウム血症の持続が伴うため、臨床診療では特に注意が必要であるため、このような患者の治療の中心はカリウムイオンの放出を増やすことではありません。 塩化ナトリウムは自然に修正され、ナトリウムイオン濃度、高カリウム血症の増加に伴って、追加されます。

高カリウム血症の症状一般的な 症状腹痛過敏性心不全頻脈吐き気疲労不整脈代謝性アシドーシス窒息

高カリウム血症の臨床症状は主に心血管系と神経筋系であり、症状の重症度はカリウムの上昇の程度と速度、および他の血漿電解質と水代謝障害が存在するかどうかによって異なります。

1.心血管症状高カリウムは心筋機能低下を引き起こし、心筋の緊張が低下するため、徐脈と心肥大があり、心音が弱まり、不整脈が発生しやすくなりますが、心不全は発生せず、ECGに特徴的な変化があり、血液カリウムが上昇します。血中カリウムが5.5mmol / Lを超えると、心電図のQT間隔が短くなり、T波が非常に鋭くなり、基部が狭くテントのようになります;血中カリウムが7-8mmol / Lのとき、P波の振幅が減少します間隔が長くなり、P波が消えます。これは、洞結節ブロックまたは洞停止の可能性があります。「洞-心室」伝導もあります（洞結節は、心房の通常の伝導システムを通過せず、心房の特殊線維を通過します。心室へのビーム）;カリウムレベルが9-10 mmol / Lに上昇すると、屋内伝導が遅くなり、QRS波が広がり、R波の振幅が減少し、S波が深くなり、T波が直線的に接続されて融合します。血中カリウムは11 mmol / Lです。 QRS波、STセグメント、およびT波が2相性の蛇行波形に融合するとき、12mmol / Lのとき、心筋の一部が最初に興奮して回復し、他の部分は脱分極していません。心室性頻拍、心室粗動、心室細動として現れるリズム、 最後に、心臓は拡張期に停止します。

2.神経筋症状の多くは、初期段階で手足や口周囲のしびれ、極度の疲労感、筋肉痛、淡い手足、湿った寒さ、血中カリウム濃度7mmol / L、手足のしびれ、軟口蓋、最初は体幹、次に手足、最後に、呼吸筋、窒息に影響を与え、中枢神経系は落ち着きのない、または意識不明として表されます。

3.その他の症状高カリウム血症によるアセチルコリンの放出の増加により、吐き気、嘔吐、腹痛を引き起こす可能性があります。筋肉に対する高カリウムの毒性作用により、四肢麻痺と呼吸停止を引き起こします。すべての高カリウム血症の程度は異なります。高カリウム血症を悪化させる可能性がある窒素血症および代謝性アシドーシス。

高カリウム血症のチェック

1.一般的な血液検査指標の血清カリウム濃度が上昇し、5.5mmol / Lを超え、血中pHが通常の下限または7.35未満、ナトリウムイオン濃度が通常の上限または145mmol / Lを超えています。

2.一般的な尿検査の指標は、尿カリウム濃度と尿カリウム出力を増加させ、尿アルカリ性、尿ナトリウム排出を減少させました。

3.腎不全の早期発見のための腎機能検査。

4.心電図検査は、高カリウム血症の診断に役立ちます。高カリウム血症は、ほとんどすべての種類の不整脈で発生し、主に洞性徐脈、伝導ブロック、心室前室などの異所性不整脈として現れます。収縮および心室細動、一般にT波高先端、QT時間の短縮、高カリウム血症のさらなる悪化、QRS波の広がり、振幅の減少、P波の形態は徐々に消失したが、高カリウム血症は同時に合併することが多い低カルシウム血症、アシドーシス、低ナトリウム血症など、上記の状態は心電図の変化にも影響を与える可能性があるため、区別する必要があります。

高カリウム血症の診断と分化

診断

高カリウム血症の診断では、まず溶血などの原因による偽高カリウム血症を除外し、検査室のエラーを除外する必要がありますECG検査により、重度の心毒性の発生が確認されます。薬物（カリウム塩を含む）および腎不全は、高カリウム血症の最も一般的な原因です。腎機能は正常であるが、腎前重篤な高ナトリウム血症の患者は、高カリウム血症、アルドステロン、インスリン分泌または作用の欠乏は、高カリウム血症、高カリウム血症を伴う新たに副腎不全と診断された患者の40％、アシドーシスを伴う持続性高カリウム血症にもつながる可能性があります高カリウム腎尿細管性アシドーシス、中等度の腎不全、特に糖尿病、間質性腎炎または閉塞、さらに組織壊死、横紋筋融解症および膜脱分極（アンバーなど）コリンや高カリウム周期性麻痺などの使用は、臨床症状から診断するのは難しくなく、遺伝性疾患によって引き起こされるいくつかのまれな遺伝的欠陥も高カリウム血症につながる可能性があります。

鑑別診断

1.高マグネシウム血症：ECGの変化は高カリウム血症に類似しているため、原因の診断は病歴、臨床症状、および腎不全により血中カリウム排泄が低下し高カリウム血症を引き起こすかどうかを判断するための臨床検査に基づきます血漿レニン活性、副腎コルチゾールおよびアルドステロンの測定によれば、副腎皮質機能の有無を判定し、カリウム節約性利尿薬または異常なカリウム分布に影響する可能性のある他の薬物を使用して高カリウム血症かどうかを判定する履歴があるかどうかを尋ねます原因。

2.偽高カリウム血症：試験管内の溶血で偽高カリウム血症が見られますが、血液を採取するとカフの圧力が長すぎて、血小板または白血球増加が増加します。

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