ナトリウム過多

過剰なナトリウムの紹介 高ナトリウム血症は高ナトリウム血症とも呼ばれ、145mmol / Lを超える血清ナトリウム濃度は高ナトリウム血症です。 高ナトリウム血症は血漿浸透圧の増加に結びつくため、高ナトリウム高浸透圧症候群とも呼ばれます。高ナトリウム血症は血清ナトリウム濃度の増加のみを反映し、体内のナトリウムの総量は増加、正常、または減少します。 それは、塩化ナトリウム溶液の臨床的入力において一般的であり、主に細胞外液組織浮腫、肺浮腫および心不全の増加によって引き起こされます。 基礎知識 病気の割合：45％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：高ナトリウム血症

過剰なナトリウムの原因

不十分な水摂取（25％）：

水源で見ると、st然とした患者は水を飲む方法を知らないか、嚥下障害に起因する水​​や病気を助けることができません。水を止めてください（食物中の水を含む）。体液の損失は体重の％を占めます。 ％は死を引き起こす可能性があります。

過度の水分損失（20％）：

過剰な尿濃縮機能不全と不十分な水分補給に嘔吐する尿崩症の浸透圧性利尿性下痢によくみられます。

ナトリウム排泄障害（25％）：

副腎機能亢進患者のナトリウム排泄の減少は、ナトリウムおよびナトリウム排泄の減少を伴うことが多く、この患者のADH放出能力にも見られ、バリアフリーです。ADH放出の「浸透圧閾値」は、体内の浸透圧が増加すると増加しますＡＤＨは、それがより高度に正常であるときに放出され、臨床的に「特発性高ナトリウム血症」と呼ばれます。

ナトリウム投入量が多すぎる（15％）：

NaHCO3の注射、過剰な高浸透性NaCl入力など、血液量がより多い患者によく使用されます。

過度のナトリウム予防

過剰なナトリウムは、火傷、頭部外傷、COPD、肝移植、副腎機能亢進などの他の疾患でしばしば発生します。したがって、これらの疾患の治療では、電解質の不均衡を防ぐために注意を払う必要があります。治療は、さらなる発達とより深刻な疾患を防ぐために、高血中ナトリウムが早期に発見されたら、すべてのナトリウム含有液を直ちに停止し、低張液を交換する必要があります。水を飲むことができない場合、胃管を残して温度を継続的に滴下できます。水を沸騰させて、高血中ナトリウムを軽減し、ナトリウムの排出を促進します;感染、冷却を積極的に制御します;血糖モニタリング、血糖を正常範囲に積極的に制御します;浮腫期間の後、状態が許せば、高張利尿薬を停止します、ほとんどの患者上記の治療はより良い効果を得ることができ、病気のさらなる発症を効果的に防ぐことができます。

ナトリウムの過剰な合併症 合併症、高ナトリウム血症

臨床的には、水とナトリウムのバランス障害はしばしば混ざり合います。これは、水不足と組み合わされたナトリウム欠乏または過剰な水と組み合わされた高ナトリウムである可能性があります。また、過剰な水と組み合わされたナトリウム欠乏または水不足と組み合わされた高ナトリウムである可能性があるため、病歴の包括的な分析、主な要因と主要な矛盾を把握する臨床症状と臨床検査結果。

1.食事管理および経口血糖降下薬による重度の感染によって引き起こされる重度のナトリウム感染症の糖尿病患者、ほとんどの患者は通常の時間に正常な血糖値を維持できます。一度感染すると重度の高血糖と高ナトリウム血症になります。 高血糖の理由は次のとおりです。

1ストレス応答、副腎グルココルチコイド、成長ホルモン、グルカゴンなどのレベルが大幅に増加し、インスリン治療の役割を阻害すると、血糖値が大幅に増加しました。

2つの組織細胞のインスリンに対する感受性が低下しています。

3異化作用が強化され、グリコーゲンの合成、血糖を下げる能力が低下しました。

4重度に感染した患者には十分なエネルギー供給が必要であり、食事制限はありません。 患者は短期間で重度の高血糖を発症する可能性がありますが、必ずしもケトアシドーシスではありません。経口血糖降下薬と一般的なインスリン療法の継続的な適用は制御できません。 著しい高血糖は、血漿浸透圧の有意な増加をもたらし、浸透圧利尿、水の損失よりも少ない電解質の損失をもたらし、集中的な高ナトリウム血症をもたらし、ある程度のナトリウム損失を伴う;重度の感染症を合併した患者高熱と高異化、気道と皮膚の水分の大幅な損失、さらに集中高ナトリウム血症の悪化;糖尿病患者は主に高齢者であり、糖尿病と老年は腎尿細管濃縮機能の低下と結びつきやすく、結果としてさらなる排水が生じる過剰なナトリウム排泄、高ナトリウム血症の濃度の増加、抗感染症または低血糖症および他の注入治療は、しばしば意図的または非意図的に生理食塩水または5％グルコース生理食塩水を投入し、血中ナトリウムの真の増加をもたらします。 血中濃度と腎血流量の減少、高塩素、高カリウム血症、および尿素窒素の上昇により、身体は脱水のより明らかな兆候を発見しました。

（1）治療の原則：血糖値の上昇は高ナトリウム血症の基礎であり、血中濃度は高ナトリウム血症の主な原因であり、ナトリウムイオンの投入はしばしばさらなる悪化の重要な要因です。 したがって、血糖値を制御し、水分量を増やし、ナトリウムイオンの入力を制限する必要があります。

高ナトリウム血症

（2）血糖値の制御：血糖の低下速度を制御するために、インスリンの大量投与により、皮下注射を避けるために静脈内注入を使用する必要があります。 理論上および習慣的に、生理食塩水を投入する必要があり、血糖値が大幅に低下した後、5％グルコース溶液が使用されます。 生理食塩水の投入で効果的に低下できない場合、血糖濃度が徐々に低下することを保証するために注意を払う必要があります。生理食塩水の入力により、高ナトリウムと高浸透圧をさらに悪化させる可能性があり、必要に応じて、マイクロポンプを使用して塩化ナトリウムをよりよく制御できます。入力の量。 もちろん、血中グルコース濃度の低下速度は速すぎてはなりません。さもないと、血漿浸透圧が急速に低下し、大量の水が溶血のために赤血球に入り、脳浮腫、血液量減少性ショックのリスクにつながります。 血中グルコース濃度が8〜12 mmol / Lに低下した後、適切なレベルに達すると見なされますが、これは必要ではなく、通常のレベルに下げるべきではありません。

（3）輸液の量を増やす：血圧が不安定な患者では、コロイドを同時に入れる必要があります;血圧が安定している患者では、水の摂取と入力を急速に増やす必要があります。 一般的に使用される静脈内再水和は、ほとんどが5％グルコース溶液と生理食塩水です。糖とナトリウムイオンの入力を制御することは困難です。そのため、主に摂取され、水を単独で摂取できる患者は、自分で水を飲むことができます。 もちろん、低張のグルコースと低張の塩化ナトリウム溶液も静脈内で補うことができます。

（4）ナトリウムイオンの量の制御：上記の手段は、ナトリウムイオンの量をよりよく制御できます。 ただし、血糖値の制御と体液量の改善により、ナトリウム、カリウム、塩化物イオンの濃度が低下する可能性があります。これらのイオンの血中濃度が通常の低レベルに達したら、塩化ナトリウムと塩化カリウムの補充を増やす必要があります。低ナトリウム、低塩素、低カリウム血症を引き起こします。

（5）血糖値と電解質のチェック：2時間ごとにチェックし、状態が安定した後、検査の回数を減らす必要があります。

2.重度の肺感染症または急性肺損傷は、気道および皮膚の水分が大量に失われる高ナトリウム血症患者を合併し、集中的な高ナトリウム血症を引き起こしやすく、人工気道の患者はより多くの水分を失う;抗感染症およびその他の注入療法もしばしば行われる生理食塩水または5％グルコース生理食塩水の意図的または非意図的な投入により、真の血清ナトリウムが増加するため、混合高ナトリウム血症の患者は、胃腸のサプリメントで補充された大量の水でなければなりません。 血液量が改善された後、一方で、水分補給、利尿薬で。

過剰なナトリウムの一般的な 症状の症状吐き気と嘔吐低カリウム血症過敏性、不快なcom睡、痙攣、水分喪失、発熱、吐き気

この病気の症状には、疲労、頭痛、過敏性などがあり、これらは初期段階で発生し、徐々に振戦、痙攣、さらにはcom睡、さらには脳組織の不可逆的な損傷による死まで進行する場合があります。局在症状、神経学的検査は、反射亢進、首のこわばり、椎体束の徴候陽性などを示すことがあります。多くの場合、腰椎穿刺脳脊髄液には赤血球、タンパク質の増加などがあり、他の症状は病気を引き起こす基本的な病変などによって異なります。尿崩症が原因の場合、明らかな多尿があり、過度の皮膚喪失のある人は発熱する可能性があります。高張のNaClまたはNaHCO3を過剰に注入すると、高血圧、呼吸困難、咳などの心不全の症状が現れます。

高カリウム血症は、主に血中ナトリウム濃度が高いために生じる高浸透圧状態が原因であるため、細胞内の水が沈殿し、細胞が水分を失い、特に脳細胞が水分を失い、一連の神経系の症状を引き起こす可能性があり、病気が早くなり、症状が現れます低ナトリウム血症のように、脳細胞は細胞外Na + K +を細胞に移すと同時に多くの小さなものを合成できるため、遅発性高ナトリウム血症の症状は一般に比較的軽度です。分子透過性物質、主にイノシトール、グルタミン酸、およびグルタミンは、細胞内浸透性粒子組成に関与し、それにより細胞の過剰な機能不全を防ぎ、機能不全を引き起こします。

過剰なナトリウムチェック

ナトリウムが多すぎると疑われる患者には、次の検査を実施する必要があります。

（1）身体検査高ナトリウム血症の初期の顕著な症状は喉の渇きです。重度の場合、脳細胞は脱水され、主に神経系の症状として、いらいら、嗜眠、反射亢進、筋肉緊張の増加、およびその後の痙攣と痙攣として現れます。身体の検査では、循環障害の有無にかかわらず、患者の精神的パフォーマンスと皮膚脱水症状に注意を払う必要があります。

（2）血中ナトリウム濃度の検査室検査は一般に145 mmol / Lよりも高く、血漿浸透圧も上昇し、1日の尿量尿および尿の相対密度測定、PSPを含む尿素窒素筋肉を含む腎機能検査糖尿病性原発性アルドステロン症クッシング症候群が疑われる患者の内分泌機能を判定するための尿濃度および希釈試験など。

ナトリウム過剰診断

診断

診断には主に次の特徴があります。

1.病歴：特に腎機能が低い場合、不十分な塩化ナトリウム溶液。

2.臨床症状：主に細胞外液の増加、組織浮腫、肺浮腫、心不全がしばしば発生します。

3.補助検査：血中ナトリウム含有量が上昇または正常であることがわかります。

鑑別診断

（1）尿崩症

下垂体尿崩症としても知られている、下垂体後部のADH分泌の欠如、病気の原因は不明であり、臨床的特徴は多飲症、多飲症、多尿症（毎日の尿量最大5-10L）、低尿相対密度（1.001 A 1.005）、低尿浸透圧（50〜200mmol / L）、臨床的に特発性尿崩症と続発性尿崩症に分けられ、後者は視床下部下垂体腫瘍、脳外傷、手術による炎症は、病変が視床下部の渇きの中心に影響を及ぼし、喉の渇きを失うと、水を補充できず、重度の脱水または死に至る場合が多いという事実によって引き起こされます。尿崩症が疑われる場合は、バソプレシンと血漿ADHで検査する必要があります。診断を確認するには、必要に応じて、頭部CTおよびX線検査を実施して下垂体腫瘍を除外する必要があります。

（2）腎尿崩症

遺伝性疾患の場合、臨床症状は尿崩症の症状とほぼ同じです。ほとんどの患者は男児です。この病気は生後数ヶ月で発生します。バソプレシンの注射後、尿量は減少せず、尿比重は増加せず、血漿ADH濃度は著しく増加します。下垂体尿崩症とは異なります。

（3）間質性腎炎および重度の腎機能障害

腎lone腎炎に加えて、薬物（塩、デメチルクロルテトラサイクリンなど）、低カリウム、高カルシウム、尿路閉塞、痛風などの多数の原因が原因で、病気、高ナトリウム血症、多尿、脱水症は、病歴、腎機能検査、および血清電解質の測定によって区別できます。

（4）糖尿病性高浸透圧性a睡

高齢患者でより一般的、病気の発症前の軽度の糖尿病、さらにはしばしば感染症、利尿薬または糖質コルチコイドの使用による糖尿病、高ナトリウム血症に加えて臨床症状、脱水症は主に神経症状ではなく、明確、無気力、片麻痺、失語症、痙攣など、脳血管障害と容易に混同されるこの疾患は、浸透圧利尿薬によって引き起こされる高ナトリウム血症と区別されるべきです。

（5）特発性高ナトリウム血症

原因は不明であり、臨床的にまれであり、診断基準は次のとおりです：1持続性高ナトリウム血症; 2有意な脱水および渇きなし; 3高張禁止への尿、身体がまだADHを分泌する能力があることを示す; 4腎臓バソプレシンを投与すると水分保持を引き起こす可能性があり、この病気がADH放出の「閾値の増加」であると考えられています。

さらに、原発性アルドステロン症や高コルチゾール症などの分泌疾患と区別する必要があります。

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