低カリウム血症

低カリウム血症の概要 血清カリウム濃度は3.5 mmol / L（3.5 mEq / L、通常のヒト血清カリウム濃度は3.5〜5.5 mmol / L）よりも低く、低カリウム血症と呼ばれます。 低カリウム血症では、細胞外カリウムが細胞に移行する場合のように、体の総カリウム含有量が必ずしも減少するわけではありません。 しかし、ほとんどの場合、低カリウム血症の患者は総カリウムの減少（カリウム欠乏）にも関連しています。 臨床症状の重症度は、細胞内外のカリウム欠乏の程度とカリウム欠乏の割合に依存し、急性低カリウム血症の症状は、同レベルのカリウム欠乏の慢性低カリウム血症よりも深刻です。 慢性低カリウム血症の場合、血中カリウムが3mmol / L以上である限り、まず原因を調べてから原因を治療することができます。 カリウムの補給は、血中カリウムのレベルに応じて決定する必要があります。 カリウム濃度が3.5〜4mmol / Lであれば、余分なカリウムは必要なく、新鮮な野菜、ジュース、肉などのカリウム含有食品をより多く摂取するよう患者に勧めるだけです。 カリウムレベルが3.0〜3.5 mmol / Lの場合、患者の特定の状態に応じてカリウムを補充するかどうかを決定する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい集団：正常に食べることができず、重度の下痢と嘔吐がある患者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈高カリウム血症

低カリウム血症の原因

病気の原因

カリウム摂取量の減少（30％）：

一般に、食事にはより多くのカリウムが含まれているので、通常の食事ができる限り、身体はカリウム、消化管閉塞、in睡を欠くことはなく、手術後に長時間絶食した患者は食事をすることができません。カリウムまたはカリウムの補給は、カリウム欠乏および低カリウム血症を引き起こす可能性がありますが、摂取不足が唯一の原因である場合、一定期間のカリウム欠乏の程度は、腎臓のカリウム保持機能によって引き起こされる可能性があります。摂取量が不十分な場合、尿中カリウム排泄量は4〜7日以内に20mmol / L未満に減少し、7〜10日以内に5〜10mmol / Lに減少します。通常の尿中カリウム排泄は38〜150mmol / Lです。 。

過剰なカリウム排泄 （20％）：

1.消化管からのカリウムの損失：これは子供のカリウム損失の最も重要な原因です。消化液の損失など、重度の下痢や嘔吐の患者によく見られます。下痢中の糞便中のK +の濃度は30-50 mmol / Lに達します。糞で失われるカリウムは、通常よりも10から20倍多く、糞便中のカリウム含有量の増加は、下痢による小腸でのカリウム吸収の減少と、下痢による血液量の減少によるものです。アルドステロンの分泌は増加し、アルドステロンは尿中カリウムの排泄を増加させるだけでなく、結腸でのカリウム分泌の役割を強化することができます。胃液のカリウム含有量はわずか5〜10mmol / Lであるため、胃液の損失は重度の嘔吐時のカリウム損失の主な原因ではありません。また、嘔吐によって引き起こされる代謝性アルカローシスは腎臓のカリウム排泄を増加させる可能性があり、嘔吐によって引き起こされる血液量の減少は、二次アルドステロンの増加を介して腎カリウム排泄を促進する可能性があるため、大量のカリウムが尿とともに腎臓から失われます。

2、腎臓によるカリウム損失：これは成人のカリウム損失の最も重要な原因であり、腎臓でのカリウム排泄の増加を引き起こす一般的な要因は次のとおりです。

利尿薬の1回の長期連続使用または過剰使用：例えば、近位尿細管ナトリウムの阻害、利尿性炭酸脱水酵素阻害剤アセタゾラミドの水再吸収、髄様上行枝の太いセグメントCl-およびNa +再吸収の阻害利尿フロセミド、利尿酸、チアジドなどは、遠位尿細管に到達する生尿の流れを増加させる可能性があり、この流れの増加は、尿細管カリウム分泌の増加を促進する重要な理由です。遠位回旋尿細管に到達するNa +の量は増加し、Na + -K +交換によるカリウムの損失につながります。多くの利尿薬には、腎カリウム排泄の増加を引き起こす共通のメカニズムもあります。血液量、フロセミドの減少によるアルドステロン分泌の増加、尿酸とチアジドの役割は、髄質上行枝の太い部分によるCl-の再吸収を抑制し、Na +の再吸収も抑制するため、これらの薬物の長期使用は低ナトリウム血症と低ナトリウム血症の両方につながる可能性があります塩素血症は、何らかの原因によって引き起こされる低塩素血症が腎臓のカリウム排泄を増加させる可能性があることが示されており、可能性のあるメカニズムの1つは、低塩素血症が腎尿細管のカリウム分泌を直接刺激する可能性があることです。

2特定の腎疾患：遠位尿細管性アシドーシスの場合、遠位回旋尿細管の水素機能障害により、H + -Na +交換が減少し、K + -Na +交換が増加し、カリウム損失、近位腎尿細管性アシドーシスを引き起こす近位尿細管でのHCO3-の再吸収が減少し、遠位尿細管に到達するHCO3-の増加は、遠位尿細管でのカリウム排泄の増加を促進する重要な理由です。詳細、腎尿細管液中の尿による尿細管壊死の詳細浸透圧利尿の増加、および新生児尿細管上皮による水と電解質の再吸収の機能は、カリウム排泄の増加を引き起こす可能性があります。

3過剰な副腎皮質ホルモン：元のアルドステロンおよび二次的なアルドステロンが増加すると、遠位回旋尿細管および集合管のNa + -K +の交換が増加し、カリウム節約ナトリウムとして作用します。クッシング症候群では、コルチコステロイドコルチゾール分泌の増加、コルチゾールには特定のミネラルコルチコイド様効果もあり、コルチゾールの多数の長期的な増加は、遠位回旋尿細管および集合管でのNa + -K +の交換を促進し、腎臓でのカリウム排泄の増加をもたらします。

4遠い曲がった細管で容易に再吸収されない陰イオンの数が増加します：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、ペニシリンなどがこれに属し、遠位尿細管で増加します元の尿の負電荷を増加させるために再吸収されないため、尿細管上皮細胞から尿管腔液にK +が入りやすくなります。

5マグネシウム欠乏症：マグネシウム欠乏症はしばしば低カリウム血症を引き起こします髄質上行枝のカリウム再吸収は腎尿細管上皮細胞のNa + -K + -ATR酵素に依存し、Mg2 +の活性化が必要です。細胞内Mg 2+の損失により酵素が不活性化される可能性があり、したがってカリウムの再吸収が起こり、カリウムが失われます。また、マグネシウム欠乏はアルドステロンの増加も引き起こすことが示されています。

6アルカローシス：アルカローシスの場合、腎尿細管上皮細胞のH +が減少するため、H + -Na +交換が強化されるため、尿とともにカリウムが増加します。

3、皮膚からのカリウム損失：汗にはカリウムがわずか9mmol / L含まれています。通常の状況では、発汗は低カリウム血症を引き起こしませんが、高温環境での重労働では、大量の汗もカリウムの損失につながる可能性があります。

細胞への細胞外カリウム移動 （20％）：

細胞外カリウムが細胞に移動すると、低カリウム血症が発生する可能性がありますが、体内の総カリウム量は減少しません。

1.低カリウム周期性麻痺：細胞外カリウムは発作中に細胞に移行し、これは家族性疾患です。

2、アルカローシス：細胞内H +は細胞外に移動して補償し、細胞外K +は細胞内に入ります。

3.過剰インスリン：高用量インスリンを使用して糖尿病性ケトアシドーシスを治療する場合、低カリウム血症には2つのメカニズムがあります。

1インスリンは細胞のグリコーゲン合成を促進し、カリウムはグリコーゲン合成に必要であり、血漿カリウムはグルコースとともに細胞に入ってグリコーゲンを合成します。

2インスリンは、骨格筋細胞膜上のNa + -K + -ATPaseを直接刺激するため、筋細胞のNa +排泄が増加し、細胞外K +が筋細胞に入ります。

4.サソリ中毒：反日戦争中に四川の特定の場所で多数のくる病が発生しました。臨床症状は主に筋力低下と麻痺でした。重度の症例では呼吸筋麻痺により死が引き起こされました。中国の学者Du Gongzhenの研究は病気を確認しました。理由はゴキブリ中毒ですが、中毒に起因する中毒のメカニズムはまだ解明されていません。中毒に起因する中毒のメカニズムは中毒が低カリウム血症を引き起こすことであることが確認されています。そのため、細胞外液中のカリウムは細胞に継続的に侵入しますが、細胞からのカリウム流出の孔は特異的にブロックされ、低カリウム血症を引き起こします。これは、酢酸バリウムなどの酸可溶性バリウム塩によって引き起こされます。 、炭酸バリウム、塩化バリウム、水酸化バリウム、硝酸バリウム、硫化バリウム。

原綿中毒 （20％）：

過去20〜30年で、中国の一部の綿花生産地域で低カリウム血症が発生し、一部の省では「軟性疾患」と呼ばれ、その主な臨床的特徴は極めて弱い筋肉または弛緩性麻痺です。重度の症例は呼吸筋の麻痺により死亡することが多く、血清カリウム濃度が大幅に低下し、多くの場合同じ地域に多くの人がいます。原因は綿実の原油の消費と密接に関係しています。これらの工場の生産プロセスは仕様に適合していません綿実は完全に蒸されておらず、油抽出にも使用されていません抽出された油は規制に従って精製されていないため、綿実に多くの有害物質が保存されています。石油では、「ソフト病」の発生とその後の一連の研究はすべてゴシポールゴシポールであり、「ソフト病」の低カリウム血症のメカニズムはまだ解明されておらず、「ソフト病」とその後のシリーズの発見この研究は中国の学者によって行われていますが、これまでのところ、外国の本や定期刊行物にはこの病気の記録はありません。

病因

細胞内カリウムが細胞外カリウムとアシドーシスを欠いている場合、細胞内カリウムが減少すると細胞外Hと交換されるKが減少するため、カリウム欠乏はしばしば代謝性アシドーシスを伴う。カリウム欠乏は、主に腎尿細管不全を示すカリウム欠乏性腎症で見られます。血清カリウムの減少は、心筋細胞の静止電位を増加させ、活動電位を延長し、心電図のSTセグメントの減少を反映し、T波の振幅が減少して平坦になります。または反転、u波が表示され、T波と融合することができます。心筋細胞のKの減少により、心筋ペースメーカー細胞の自己規律が増加し、心筋伝導が阻害され、新しい異所性興奮性病変が生じやすくなり、さまざまな心調律を引き起こします。気、死に至る心室細動の重症例も房室ブロックで発生する可能性があります。

低カリウム血症の予防

この病気の予防が焦点であり、この病気の原因は多く、特に臨床治療の過程で、この病気の発生の防止に注意を払う必要があります、1つは時間内に原因を取り除くことであり、2つ目は長期空腹時などのカリウム欠乏、体液の可能性ですより多くの人を失った場合、時間内にカリウムを追加する必要があります。

低カリウム血症の合併症 合併症不整脈高カリウム血症

この病気は主に以下の合併症を引き起こす可能性があります：

1、低カルシウム、低マグネシウム、低カルシウムでの低カリウム血症は、手足のけいれんとして現れることが多く、それらの症状は互いに混同する可能性があるため、カリウムを補充しながら適切なカルシウムとマグネシウムの添加に注意を払う必要があります。

2、低カリウム血症はさまざまな種類の不整脈を引き起こす可能性があります。

3、高カリウム血症：低カリウム血症の患者は、治療中の過剰なカリウム補給により、不適切な治療のために高カリウム血症を引き起こす可能性があるため、高カリウム血症を防ぐために塩化カリウムを使用できます5％から10％のグルコース溶液を追加します。

4、低カリウム血症は疾患の腎機能を引き起こす可能性があるため、尿量は治療中に厳密に観察する必要があります。

低カリウム血症の 症状 一般的な 症状過剰なカリウム排泄代謝性低カリウム発現無関心な吐き気下肢または軟のist動は痙攣を遅らせる便秘房室ブロック

臨床症状の重症度は、細胞内外のカリウム欠乏の程度とカリウム欠乏の割合に依存し、急性低カリウム血症の症状は、同レベルのカリウム欠乏の慢性低カリウム血症よりも深刻です。

1.神経筋系：一般的な症状は、筋力低下と発作性軟口蓋です。後者は、発作前に筋力低下がある場合があります。発作は、血漿[K]の絶対レベルに関連していますが、細胞内外の[K]勾配により関連しています。近いほど、勾配が大きいほど、静止電位と閾値電位の差が大きくなるため、筋肉の興奮性が低下し、血漿[K]が上昇したときにが発生することもあります。発作はより遅く、疲労し、影響を受けた筋肉が最も手足になります。一般的に、頭と首の筋肉は一般的に疲れていませんが、筋肉を呼吸することで呼吸困難になる場合があります。発作前に手足のしびれがあり、その後疲労し、最終的に自律神経活動が完全に消失します。一般に、近位の筋肉は遠位の筋肉よりわずかに穏やかです。立ち上がることも、歩くことも、座ることも、しゃがむこともできず、より軽い信頼性の高いサポートが立ち上がること、ベッドで寝ることは自分自身を裏返すこともできず、痛みを伴うorや手足の痙攣も起こることがあり、中枢神経系はほとんど正常です、心目を覚まし、無気力、うつ病、眠気、記憶、方向感覚の喪失、喪失などの精神症状がある場合があります。脳神経はほとんど影響を受けず、浅い神経反射は弱くなるか完全に消失します。 ただし、深い反射と腹壁の反射はそれほど影響を受けません。

2、心血管系：低カリウムは、心筋ストレスとさまざまな不整脈と伝導ブロック、軽度の洞性頻脈、心房または心室の早期収縮、房室ブロックを減らすことができます発作性心房または心室性頻拍の重篤な症例、さらに心室細動、カリウム欠乏はジギタリスおよび去expect中毒を悪化させ、死に至り、末梢血管が拡張し、血圧が低下し、心筋の緊張が低下します心臓の肥大、心不全は重篤な場合に発生し、心電図の変化は病態生理学に記載されており、心電図はU波に現れ、体が少なくとも500mmol / Lのカリウムを失うことをしばしば示唆します。

3、泌尿器系：長期の低カリウムは腎尿細管を損傷し、カリウム欠乏性腎症、腎尿細管濃度、アンモニア合成、水素分泌、Cl-再吸収機能を低下または強化し、ナトリウム排泄機能またはナトリウムの再吸収を引き起こす可能性があります機能も低下する可能性があり、最終的な結果は代謝性低カリウムおよび低塩化物アルカローシスにつながる可能性があります。

4、内分泌代謝系：低カリウム血症は耐糖能障害、成長の遅れた子供の長期カリウム欠乏症、低カリウム血症患者、尿中カリウム排泄が減少する可能性がある（<30mmol / 24h）が、尿細管酸尿中カリウム排泄量の増加（> 40mmol / 24h）による炎症と急性腎不全、低カリウム血症の場合、尿中カリウム排泄量は依然として増加し、アルドステロン分泌の増加を示唆することが多く、アルドステロン症の診断の手がかりとなります。

5、消化器系：カリウム欠乏は腸の動きを遅らせることができ、軽度のカリウム欠乏のみ食欲不振、腹部膨満、吐き気と便秘、重度のカリウム欠乏は麻痺性腸閉塞を引き起こす可能性があります。

低カリウム血症のチェック

1.血液検査の指標：血清カリウム濃度の低下、3.5mmol / L未満、血中pHは正常な上限または7.45超、ナトリウムイオン濃度は正常な下限または135mmol / L未満。

2、尿検査指標：尿中カリウム濃度が低下し、尿のpH値が酸性であり、尿のナトリウム排出量が多い。

3、ECG検査：最も早いパフォーマンスはSTセグメントの低下、T波圧は低く、広くなり、反転し、δ波が現れ、QT時間は延長され、上記の変更はカリウムの補足の後で改善することができます。

低カリウム血症の診断と特定

診断

血液Kは3.0〜3.5 mmol / Lで軽度の低カリウム血症と呼ばれ、症状はほとんどありません。 血中Kは2.5〜3.0mmol / Lの中程度の低カリウム血症であり、症状がある場合があります。 血液K <2.5mmol / L重度の低カリウム血症、重度の症状。

低カリウム血症の診断には、低カリウム血症の判定と低カリウム血症の原因の判定が含まれます。

1、低カリウム血症を決定する：に従って：1血清カリウムは135mmol / Lよりも低いです 2 ECG検査のカリウム画像は低い。 低カリウム血症に沿った3つの臨床症状。

2、低カリウム血症の原因を決定します。含む：摂食、胃腸症状、排尿、夜間多尿症、利尿薬、喫煙、飲酒歴などの詳細な病歴。 2臨床検査：カリウム、ナトリウム、塩素に加えて、血中カルシウム、マグネシウム、低カルシウム、低マグネシウムおよびアシドーシスもチェックし、低カ​​リウム血症を悪化させ、尿中カリウム濃度を決定します（尿中カリウム濃度<20mmol / Lの場合）。それらのほとんどは、胃腸管のカリウムです。 20mmol / L以上、主に腎外カリウム用、ただし20mmol / L未満は、特にナトリウム摂取量が少なく、カリウム利尿薬、血液、尿のpH値が両方とも低い患者の腎臓でのカリウム損失を除外しませんアルドステロンの増加を示唆するアルカリ。 血液は酸性、尿はアルカリ性であり、尿細管性アシドーシスを示唆しています。

低カリウム血症の発生率は高く、その症状はしばしば誤診されやすい原発性疾患に隠されています。中毒の場合、血清カリウムは低くないかもしれません、そして、アシドーシスが修正されるとき、低カリウム血症が起こるかもしれません。

鑑別診断

さらに特定するには、血液量の状態と血圧を観察する必要があり、血圧が上昇する場合は、アルドステロン症、コルチゾール亢進症、リドル症候群などの病気を考慮してください。 血圧が正常な場合は、バッター症候群、ゲテルマン症候群などの病気を考慮してください。

さらに、低カリウム血症が不整脈を合併した場合、上室性頻拍など、他の種類の不整脈と区別する必要があります。これは、一部の患者には他の臨床症状がなく、不整脈のみがあるためです。不整脈がある場合、心臓病の病歴のある患者は、疾患の疑いがあり、疾患の原因が存在する場合、臨床検査を実施する必要があり、一般的に診断することができます。

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