Ipercalcemia

introduzione L'ipercalcemia è un fenomeno di ipercalcemia, che è un disturbo del metabolismo del calcio. Quando il calcio nel sangue degli adulti è maggiore di 2,75 mmol / L (11 mg / dl) è il calcio ematico elevato, il valore normale di 2,2 ~ 2,75 mmol / L, i diversi valori di riferimento dei test del calcio ematico in ospedale hanno piccole differenze, ci sono calcio nel sangue più di 2,6 mmol / l ( 10,5 mg / l), valore normale di 2,0 ~ 2,55 mmol / L, identificato come ipercalcemia. Le manifestazioni cliniche dell'ipercalcemia variano ampiamente e alcune persone lo trovano accidentalmente solo durante gli esami del sangue, alcune possono avere gravi complicazioni come disturbi della coscienza, debolezza muscolare, mal di testa, ipertensione, vomito, ecc. L'elevata crisi di calcio è gravemente grave. , si riferisce al calcio sierico maggiore di 4,5 mmol / L.

Causa della malattia

Classificazione delle cause:

(1) Iperparatiroidismo primario:

La causa principale dell'ipercalcemia è comune nell'adenoma paratiroideo e nell'iperplasia paratiroidea e in un piccolo numero di carcinoma paratiroideo. A causa della secrezione anormale di PTH, il calcio nel sangue è elevato.

(B) iperparatiroidismo secondario:

Nefrite cronica, carenza di vitamina D, ipofosfatemia e insufficienza renale ripetute emodialisi e altre cause di ipocalcemia a lungo termine, possono stimolare l'iperplasia paratiroidea, aumentare la secrezione di PTH, portando ad un alto livello di calcio nel sangue.

(tre) ipertiroidismo:

La tiroxina e la triiodotironina (T3) possono favorire il riassorbimento osseo, aumentare il calcio nel sangue e aumentare il calcio nelle urine. Il 15% -20% dei pazienti con ipertiroidismo moderato è associato a ipercalcemia.

(4) Tumori maligni:

L'incidenza di alti livelli di calcio nel sangue è seconda solo all'iperparatiroidismo primario. Nei tumori maligni, le metastasi ossee rappresentano circa il 70%, le leucemie il 20% e i tumori senza metastasi solo il 10%. La metastasi ossea provoca un aumento del calcio nel sangue, da un lato a causa della distruzione ossea, rilascio di calcio osseo; dall'altro, le metastasi ossee possono anche produrre alcune citochine, come fattore di crescita metastatico, fattore di crescita epidermica, fattore di necrosi tumorale, ecc. A livello locale, può esibire attività di promozione del riassorbimento osseo e del rilascio di calcio osseo. L'osteolisi sistemica osteoclastica senza tumori metastatici è principalmente dovuta alla produzione di fattori come sostanze simili a PTH o PTH, prostaglandine e fattore di attivazione degli osteoclasti.

meccanismo:

PTH, calcitonina (CT) e colecalciferolo [1,25 (OH2) D3] svolgono importanti ruoli regolatori nel metabolismo del calcio e del fosforo. PllH attiva varie cellule nel tessuto osseo, tra cui cellule ossee, osteoclasti, osteoblasti e simili. Dopo l'attivazione delle cellule ossee, il calcio osseo può essere rapidamente rilasciato nel sangue e aumentare rapidamente il calcio nel sangue. L'effetto degli osteoclasti che rilasciano calcio osseo inizia dopo 12-14 ore di azione PTH, ma l'effetto è forte e di lunga durata. Il PTH migliora il riassorbimento del calcio da parte dei tubuli contorti distali e inibisce il riassorbimento del fosforo da parte dei tubuli contorti prossimali. Il PTH promuove anche l'idrossilazione di 25 (OH) D3 nei tubuli renali, che viene convertita in 1,25 (OH) D3, che viene attivata la vitamina D3, che promuove l'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino e nei reni. Il PTH promuove anche l'assorbimento del calcio nell'intestino, spesso dopo 4-6 ore di azione. La TC ha l'effetto opposto sul PTH: inibisce l'attività degli osteoclasti, riduce il riassorbimento osseo e inibisce l'assorbimento di calcio e fosforo da parte dei tubuli renali e inibisce l'attività della la-idrossilasi nel rene.

I primi cambiamenti nell'ipercalcemia sono una compromissione della funzione di concentrazione renale. Il calcio è un antagonista dell'arancia del cAMP: l'ipercalcemia può ridurre l'effetto dell'ADH nel condotto di raccolta e ostacolare il legame dell'ADH al recettore, interferendo così con il normale effetto dell'ADH. L'ipercalcemia riduce anche il flusso ematico renale e la velocità di filtrazione glomerulare. Dopo 48 ore di ipercalcemia, si possono vedere alterazioni ultrastrutturali del rene e ramo ascendente Henry, tubulo renale distale, raccolta di edema del tubo, calcificazione della membrana basale, necrosi epiteliale e così via. La fibrosi tubulare renale si verifica nella fase avanzata.

ispezione

Ispezione correlata

Imaging paratiroideo dell'ormone paratiroideo (PTH) ormone paratiroideo calcitonina sierica cromo (Cr)

(1) Storia medica:

Dovresti essere consapevole della storia dell'iperparatiroidismo primario, come coliche renali ricorrenti, ematuria, dolore osseo sistemico e fratture patologiche. Non esiste una storia familiare di ipercalcemia. Il rene è abbastanza sensibile all'ipercalcemia e la disfunzione renale è associata a molte manifestazioni cliniche di ipercalcemia. I pazienti con tumori maligni devono prestare attenzione alla presenza o all'assenza di ipercalcemia.

(2) esame fisico:

Oltre ai segni della malattia primaria, i principali segni di ipercalcemia sono cambiamenti dell'umore, depressione, aumento dei riflessi, diminuzione del dolore, debolezza dei muscoli prossimali e instabilità dell'andatura. Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione ai sintomi di compromissione della funzionalità renale e cambiamenti nella funzione cardiaca.

(3) Ispezione di laboratorio:

1. Determinazione del calcio sierico:

Determinazioni multiple del calcio sierico hanno superato 2,75 mmol / L. La calcioemia UL $ può essere stabilita. L'effetto dell'albumina sierica sul calcio totale nel siero deve essere corretto. L'albumina sierica è aumentata o diminuita di 10 g / L, il calcio sierico aumentato o diminuito di 0,2 mmol / L e il calcio sierico ionizzato non è stato influenzato da questo.

2. Determinazione del fosforo sierico:

Il fosforo sierico è ridotto nei pazienti con iperparatiroidismo primario, ma il fosforo nel sangue può essere elevato con insufficienza renale.

3. Determinazione del PTH nel siero:

La maggior parte dei pazienti con iperparatiroidismo primario ha elevato PTH sierico e calcio sierico. La PTH sierica è elevata anche in alcuni pazienti con tumori maligni e ipercalcemia.

(quattro) ispezione del dispositivo

1. Ispezione a raggi X:

I pazienti con iperparatiroidismo mostrano spesso decalcificazione ossea, deposizione renale di calcio e calcoli urinari multipli. Tumori maligni possono essere osservati nelle metastasi ossee e mieloma multiplo con difetti ossei arrotondati multipli.

2. Controllo ECG:

L'intervallo QT è stato ridotto nei pazienti con ipercalcemia e l'onda T era bassa e l'intervallo P-Q è stato prolungato.

Diagnosi differenziale

1. I sintomi sono più importanti dei livelli assoluti di calcio.

2. Il valore di misurazione del calcio nel sangue del laboratorio deve essere corretto in base al livello di albumina sierica [valore di correzione del calcio nel calcio = valore di calcio nel sangue misurato + 0,02 × (40 - concentrazione di albumina nel siero) mmol / L; valore di correzione del calcio nel sangue = calcio nel sangue misurato Valore + 0,8X (concentrazione di albumina sierica 4) mg / dl].

3. È necessario prestare molta attenzione allo stato del volume e della funzione renale e considerare altri fattori diversi dal tumore maligno primario che causano un alto livello di calcio.

4. La falsa ipercalcemia è rara:

(1) Il calcio della stella si è combinato con la proteina plasmatica della non albumina, determinando un aumento del calcio sierico totale.

(2) L'aumento della proteina "M" trovato in MM e MGUS.

(3) Il calcio ionizzato al plasma è normale e la formula anormale si ottiene calcolando la formula di correzione dell'albumina.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.