HDAg intraepatico positivo solo transitoriamente

introduzione L'epatite acuta D, una delle diagnosi cliniche del virus dell'epatite D, si riferisce all'infezione simultanea da HDV / HBV. Il periodo di incubazione è di 4 a 20 settimane. Le manifestazioni cliniche e le caratteristiche biochimiche sono simili a quelle dell'epatite B acuta da sola, che può includere affaticamento, perdita di appetito, ittero e gonfiore e dolore al fegato. Alcuni pazienti hanno due picchi di transaminasi. A causa del breve periodo di epatite B acuta da HBV, l'infezione da HDV spesso termina con la scomparsa dell'HBV, quindi l'HDAg nel fegato è solo transitoriamente positivo, l'anti-HDIgM sierico è transitoriamente elevato con un basso titolo e quindi appare IgG anti-HD secondaria. . La maggior parte delle infezioni da HDV / HBV ha una buona prognosi.Il rischio di sviluppare l'epatite cronica non è superiore a quello dell'infezione da HBV da solo.Alcuni pazienti possono sviluppare un'epatite grave.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

Le particelle intatte di HDV sono sferiche, da 35 a 37 nm di diametro, contengono HDV RNA e HDAg e hanno un guscio di HBsAg. L'HDV RNA è il genoma dell'HDV, costituito da 1679-1683 nucleotidi, che è a singolo filamento, circolare e può essere ripiegato in una struttura a forma di bastoncino non ramificata. HDV-RNA ha 9 regioni di codifica (ORF) e ORF5 codifica HDAg. HDAg è una proteina nucleare che consente all'organismo di indurre anti-HDIgM e anti-HDIgG. L'anti-HDIgM è apparso in precedenza, generalmente positivo nella fase iniziale dell'infezione acuta da HDV, e il periodo di recupero è gradualmente scomparso.L'alto titolo sostenuto dell'anti-HDIgM ha suggerito una malattia cronica. Le IgG anti-HD sono comparse in seguito, e si sono rivelate positive per molti anni e a basso titolo dopo 3-8 settimane dopo l'insorgenza, mentre le IgG anti-HD erano elevate durante l'attività della malattia. Le infezioni attuali mostrano spesso anti-HDIgM positivo, mentre le infezioni precedenti sono anti-HDIgM negative e anti-HDIgG positive. Anti-HD non è un anticorpo neutralizzante e può comunque essere contagioso quando positivo.

L'infezione da HDV inibisce significativamente la sintesi del DNA dell'HBV. Test sierologici hanno dimostrato che l'HDAg sembra essere coerente con una diminuzione del DNA dell'HBV nel siero e che all'aumentare dell'espressione dell'HDAg, il DNA dell'HBV diminuisce. Al culmine dell'espressione di HDAg, il DNA dell'HBV è spesso scomparso, ma con la comparsa di HDAg-negativo e anti-HD, il DNA dell'HBV è tornato al suo livello originale. In precedenza si pensava che l'assemblaggio di HDV si basasse sulla sintesi di HBsAg e che la sua replica ed espressione richiedessero anche l'assistenza dell'HBV o di altri hepadnavirus. I test di trasfezione in vitro hanno dimostrato che la replicazione dell'HDV-RNA e l'espressione dell'HDAg non richiedono l'aiuto degli hepadnavirus: l'HDV stesso può essere fatto indipendentemente, ma nella formazione di HDV intatto, deve essere fornito da un hepadnavirus.

(due) patogenesi

Esperimenti clinici e su animali hanno dimostrato che dopo l'infezione da HDV, il danno alla funzionalità epatica era direttamente proporzionale al titolo sierico e intraepatico di HDAg. L'ibridazione in situ è ​​stata utilizzata per rilevare la distribuzione di RNA di HDV nelle cellule del fegato in aree con danni evidenti alle cellule del fegato. Pertanto, l'HDV è considerato direttamente Causato da danno alle cellule del fegato. Alcuni studiosi hanno anche scoperto che i pazienti con epatite cronica B o HBsAg si sovrappongono con infezione da HDV e le manifestazioni cliniche variano da infiammazione normale a lieve a necrosi epatica grave, accompagnata da una maggiore infiltrazione di cellule infiammatorie nell'area portale, suggerendo l'epatite D. Oltre alla citotossicità diretta dell'HDV, la patogenesi è correlata alla risposta immunitaria dell'ospite.

ispezione

Ispezione correlata

Esame RM di fegato, cistifellea, pancreas e milza da fegato, cistifellea e milza

Epatite acuta D

Si riferisce all'infezione da HDV / HBV contemporaneamente. Il periodo di incubazione è di 4 a 20 settimane. Le manifestazioni cliniche e le caratteristiche biochimiche sono simili a quelle dell'epatite B acuta da sola, che può includere affaticamento, perdita di appetito, ittero e gonfiore e dolore al fegato. Alcuni pazienti hanno due picchi di transaminasi. A causa del breve periodo di epatite B acuta da HBV, l'infezione da HDV spesso termina con la scomparsa dell'HBV, quindi l'HDAg nel fegato è solo transitoriamente positivo, l'anti-HDIgM sierico è transitoriamente elevato con un basso titolo e quindi appare IgG anti-HD secondaria. . La maggior parte delle infezioni da HDV / HBV ha una buona prognosi.Il rischio di sviluppare l'epatite cronica non è superiore a quello dell'infezione da HBV da solo.Alcuni pazienti possono sviluppare un'epatite grave.

2. Epatite cronica D

Si riferisce alla sovrapposizione dell'infezione da HDV sulla base dell'infezione cronica da HBV originale e il suo decorso clinico dipende principalmente dallo stato dell'infezione da HBV e dal grado di danno epatico durante l'infezione da HDV. Può avere le seguenti prestazioni.

(1) Epatite autolimitante D: i sintomi clinici generali non sono gravi e il decorso della malattia è breve, può anche manifestarsi come tipica epatite acuta HBsAg positiva e ha una tendenza al recupero autolimitante. Dopo che i portatori di HBV sono stati infettati da HDV, HDAg è apparso per la prima volta nel fegato, seguito da HDAgemia e anti-HDIgM e IgG sierici sono stati convertiti positivamente. Una volta eliminato l'HDV, l'anti-HDIgM diminuisce, mentre le IgG anti-HD mantengono livelli elevati per diversi anni. Solo un piccolo numero di pazienti con infezioni sovrapposte si è ripreso da questa condizione auto-limitante e la maggior parte di loro è incline a sviluppare epatite cronica.

(2) Epatite cronica progressiva D: quando i portatori di epatite B cronica o HBsAg sono infetti da HDV, spesso mostrano un deterioramento clinico o simili attacchi di epatite acuta nel processo cronico. L'HDAg nel nucleo delle cellule del fegato ha continuato ad essere positivo, ma l'HDAg sierico è apparso solo in modo transitorio e le IgG anti-HDIgM e anti-HD hanno mostrato titoli elevati e non sono diminuite. Il cambiamento istologico più comune è l'epatite cronica o la cirrosi. L'età del gruppo cirrosi positiva per HDV era molto più giovane di quella del gruppo negativo per HDV, indicando che l'epatite positiva per HDV ha maggiori probabilità di evolversi in cirrosi.

(3) HDV ed epatite grave: Govindarajan ha riferito che dei 71 pazienti con epatite acuta grave, 24 (33,8%) presentavano marcatori HDV nel siero, mentre nel gruppo di controllo 118 pazienti con epatite acuta comune nell'ittero B, solo 5 (4,2%) avevano Marchio HDV. Li Qifen ha riportato 36 casi (34,3%) di 105 casi di doppia infezione da HDV / HBV in epatite grave. Altri autori hanno anche riscontrato situazioni simili, suggerendo che le infezioni da HDV sovrapposte nell'epatite grave dovrebbero essere prese sul serio.

Per i pazienti con epatite B e HBsAg che sono significativamente fluttuanti o in progressivo deterioramento e per i pazienti con epatite grave, deve essere presa in considerazione la possibilità di infezione da HDV simultanea o sovrapposta La diagnosi dipende da test di laboratorio.

1. Infezione acuta da HDV / HBV: Pazienti con epatite acuta, ad eccezione dei marcatori di infezione da HBV acuta, siero anti-HDIgM positivo, anti-HDIgG basso titolo positivo o siero e / o intraepatico HDAg, HDV-RNA positivo.

2. Infezione da sovrapposizione di HDV / HBV: pazienti affetti da epatite B cronica o portatori di HBsAg cronici, siero HDV-RNA e / o HDAg-positivo; o anti-HDIgM e IgG anti-HD ad alto titolo positivo; o HDV-RNA intraepatico e (o) HDAg positivo.

Diagnosi differenziale

La malattia è facile da distinguere da malattie del fegato come l'epatite A, l'epatite C e le malattie del fegato indotte da farmaci.

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