Ulcera peptica

Introduzione all'ulcera peptica L'ulcera peptica (peptico) si riferisce principalmente alle ulcere croniche che si verificano nello stomaco e nel duodeno ed è una malattia che si verifica frequentemente. La formazione di ulcere ha vari fattori e la digestione della mucosa da parte del succo gastrico acido è il fattore base della formazione dell'ulcera, da cui il nome. Qualsiasi parte del contatto con succo gastrico acido, come l'esofago inferiore, l'anastomosi dopo anastomosi gastrointestinale, digiuno e diverticolo di Meckel con mucosa gastrica ectopica, la maggior parte delle ulcere si verificano nel duodeno e nello stomaco, quindi è anche chiamata stomaco, dieci Ulcera duodenale. Recenti studi sperimentali e clinici hanno dimostrato che fattori come l'eccessiva secrezione di acido gastrico, l'infezione da Helicobacter pylori e l'indebolimento della protezione della mucosa gastrica sono le principali cause dell'ulcera peptica. L'ulcera peptica appartiene alla categoria delle malattie psicosomatiche tipiche: lo psicosociale svolge un ruolo importante nella malattia, quindi l'umore ottimista, la vita regolare, evitando lo stress eccessivo e l'affaticamento, sia nel periodo di attacco o nel periodo di remissione della malattia importante. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 1% -5% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ostruzione pilorica, perforazione gastrica

Causa dell'ulcera peptica

Eccessiva secrezione di acido gastrico (30%):

L'acido cloridrico è il componente principale del succo gastrico, secreto dalle cellule parietali, regolato da nervi e fluidi corporei. È noto che le cellule parietali contengono tre recettori, vale a dire i recettori di hststamine, i recettori colinergici e i recettori della gastrina, che ricevono rispettivamente istamina, acetilcolina e secrezione gastrica. Attivazione del primo. Quando il recettore della superficie cellulare superficiale è legato dalla sostanza corrispondente, viene attivato il secondo messaggero nella cellula, influenzando in tal modo la secrezione di acido gastrico.

Nella patogenesi dell'ulcera duodenale, l'eccessiva secrezione di acido gastrico svolge un ruolo importante. La quantità di secrezione basale di acido gastrico (BAO) e secrezione massima (MAO) nei pazienti con ulcera duodenale era significativamente più elevata rispetto a quella delle persone normali, mentre le ulcere duodenali non si sono mai verificate in persone con scarsa secrezione o secrezione di acido gastrico.

Dopo che il chimo entra nel duodeno dallo stomaco, sotto la stimolazione dell'acido gastrico e del chimo, il pancreas secerne una grande quantità di secrezione pancreatica, tripsina e colecistochinina. Oltre al muco secretorio, la mucosa intestinale rilascia anche ormoni come gli alti intestinali. Glucagone, peptide intestinale (GIP), peptide intestinale vasoattivo (VIP), che inibisce la secrezione di acido gastrico e stimola la secrezione di gastrina, quindi quando si riduce la funzione di rilascio di questi ormoni nella mucosa duodenale, Può causare un aumento della secrezione di gastrina e acido gastrico, che contribuisce alla formazione di ulcera duodenale.

La natura a lungo termine e ripetitiva dell'ulcera gastrica, la natura delle complicanze e la tendenza delle ulcere a guarire in condizioni di acido gastrico ridotto suggeriscono che la patogenesi è simile a quella dell'ulcera duodenale. Tuttavia, BAO e MAO nei pazienti con ulcera gastrica sono simili alle persone normali, anche inferiori al normale: alcuni farmaci protettivi della mucosa gastrica (non antiacidi) possono favorire la guarigione delle ulcere, ma alcuni danni alla mucosa gastrica, sebbene non riducano l'effetto dell'acido gastrico. Farmaci come l'aspirina possono causare ulcere gastriche e il fatto che animali sperimentali continuino a succhiare il muco dalla cavità dello stomaco può causare ulcere gastriche, ecc., Tutti suggeriscono che l'insorgenza di ulcere gastriche è causata dalla parte locale della mucosa gastrica. A causa della distruzione della barriera protettiva della mucosa gastrica, non è efficace contro l'erosione e la digestione di acido gastrico e pepsina e si verificano ulcerazioni.

Infezione da Helicobacter pylori (10%):

L'infezione da HP è la principale causa di gastrite cronica e un'importante causa di ulcera peptica. Nelle cellule epiteliali aderite a HP, i microvilli erano ridotti, le connessioni cellula-cellula andavano perse, le cellule erano gonfie, la superficie era irregolare, le particelle di muco intracellulare erano impoverite, vacuolate e l'adesione tra i batteri e le cellule formava un peduncolo appiccicoso e una struttura superficiale simile a una coppa.

Protezione della mucosa gastrica (20%):

In circostanze normali, i fattori fisici e chimici di vari alimenti e la digestione del succo gastrico acido non possono danneggiare la mucosa gastrica e causare la formazione di ulcera, perché la normale mucosa gastrica ha funzioni protettive, tra cui secrezione di muco, integrità della barriera mucosa gastrica e abbondante sangue della mucosa. Flusso e rigenerazione di cellule epiteliali, ecc.

Svuotamento gastrico ritardato e reflusso biliare (10%):

Questo cambiamento degenerativo dell'antro gastrico e della regione pilorica durante l'ulcera gastrica può invalidare la contrazione dell'antro e influenzare l'avanzamento del chimo. Lo svuotamento gastrico ritardato può essere un fattore nella patogenesi della malattia dell'ulcera gastrica.

Alcuni componenti del contenuto duodenale, come gli acidi biliari e la lisolecitina, possono danneggiare l'epitelio gastrico. Il contenuto duodenale può rifluire nello stomaco e causare infiammazione cronica della mucosa gastrica. La mucosa gastrica danneggiata è più suscettibile ai danni da acido e pepsina. Nell'ulcera gastrica, la concentrazione del coniugato di acido biliare nel succo gastrico a digiuno è significativamente più elevata rispetto a quella dei controlli normali, suggerendo che il reflusso biliare nello stomaco può svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera gastrica.

Il ruolo dei peptidi gastrointestinali (5%):

È noto che molti peptidi gastrointestinali influenzano la secrezione di acido gastrico, ma solo gli studi sulla relazione tra gastrina e ulcera peptica sono più comuni. Il ruolo della gastrina nella patogenesi delle ulcere peptiche non è chiaro.

Fattori genetici (5%):

È stato concordato che l'insorgenza dell'ulcera peptica è geneticamente piacevole e che l'ulcera gastrica e l'ulcera duodenale sono geneticamente indipendenti e irrilevanti. Nella famiglia di pazienti con ulcera gastrica, l'incidenza dell'ulcera gastrica è tre volte superiore a quella delle persone normali e nella famiglia di pazienti con ulcera duodenale, l'ulcera duodenale è più comune dell'ulcera gastrica.

Fattore di droga

Alcuni analgesici antipiretici, farmaci antitumorali, ecc., Come indometacina, fenilbutazone, aspirina, ormone adrenocorticale, fluorouracile, metotrexato, ecc. Sono stati classificati come fattori ulcerativi. Tra i suddetti farmaci, ci sono molti studi sull'aspirina e i risultati mostrano che le persone che usano regolarmente l'aspirina sono inclini a ulcera gastrica. È stato sottolineato che la prevalenza dell'applicazione regolare di aspirina è circa tre volte superiore a quella dell'aspirina.

I corticosteroidi surrenali sono probabilmente associati alla formazione e alla riattivazione dell'ulcera. Un gruppo di 5.331 studi hanno dimostrato che il trattamento con corticosteroidi per più di 30 giorni o un totale di oltre 1000 mg di prednisone può causare ulcere. Nei pazienti con una storia di ulcere, la malattia può essere aggravata.

I farmaci antinfiammatori non steroidei, come indometacina, fenilbutazone, ibuprofene, naprossene, ecc., Possono anche inibire la sintesi di prostaglandine a vari livelli, che in teoria possono produrre effetti clinici simili all'aspirina. Lixue et al. Hanno un effetto simile all'istamina, che può aumentare la secrezione di acido gastrico, quindi ha il potenziale di causare ulcerazioni.

Fattori ambientali

Il fumo può stimolare l'aumento della secrezione di acido gastrico, che è generalmente superiore del 91,5% rispetto a quella dei non fumatori.Il fumo può causare vasocostrizione e inibire la secrezione di succo e bile del pancreas, che indebolisce la sua capacità di neutralizzare l'acido gastrico nel duodeno, portando al duodeno. L'acidificazione prolungata, la nicotina nel tabacco possono ridurre la tensione dello sfintere pilorico, influenzando la sua funzione di chiusura e causando reflusso biliare, distruggendo la barriera mucosa gastrica. L'incidenza dell'ulcera peptica era significativamente più alta nei fumatori rispetto al gruppo di controllo. Nelle stesse efficaci condizioni di trattamento farmacologico, anche il primo tasso di guarigione dell'ulcera era significativamente inferiore rispetto al secondo. Pertanto, il fumo su larga scala a lungo termine non favorisce la guarigione delle ulcere, ma può anche causare recidive.

Il cibo può causare danni fisico-chimici alla mucosa gastrica. Mangiare in modo eccessivo o irregolare può interrompere il ritmo della secrezione gastrica. Secondo le osservazioni cliniche, caffè, tè, liquori, spezie piccanti, kimchi e altri alimenti, nonché un'alimentazione parziale, troppo veloce, troppo calda, troppo fredda, eccessiva e altre cattive abitudini alimentari, possono essere correlati al verificarsi di questa malattia.

Fattori mentali

Secondo il moderno modello psico-sociale-biomedico, l'ulcera peptica è una delle tipiche malattie psicosomatiche. I fattori psicologici possono influenzare la secrezione di succo gastrico.

patogenesi

1. Eccessiva secrezione di acido gastrico L'acido cloridrico è il componente principale del succo gastrico, secreto dalle cellule parietali e regolato da nervi e fluidi corporei. È noto che le cellule parietali contengono tre tipi di recettori, vale a dire i recettori per hirstamine e i recettori colinergici. (recettori colinergici) e gastrirecettori, che sono attivati ​​rispettivamente da istamina, acetilcolina e gastrina. Quando i recettori della superficie cellulare superficiale sono legati dalle sostanze corrispondenti, il secondo messaggero nelle cellule si attiva, influenzando in tal modo Secrezione di acido gastrico, ci sono due secondi principali messaggeri nelle cellule parietali: cAMP e calcio.I recettori nella membrana cellulare parietale, dopo il legame con l'istamina, sono accoppiati a una proteina eccitante del legame GTP per attivare l'adenosina. La ciclasi acida, che catalizza la conversione di ATP in cAMP, che quindi attiva una proteina chinasi che fosforila una proteina intracellulare non riconosciuta, risultando in definitiva un H + K + -ATPase nella cellula parietale (nota anche come pompa di ioni idrogeno). O pompa protonica) attiva, favorisce la secrezione acida e il recettore dell'acetilcolina e il recettore della gastrina si legano alle proteine ​​leganti il ​​GTP dopo il legame rispettivamente con acetilcolina e gastrina e attivano la fosfolipasi C legata alla membrana, che catalizza la membrana I fosfolipidi si decompongono per produrre inositotrisfosfato (IP3) e diacilglicerolo.L'IP3 promuove il rilascio di calcio dal serbatoio intracellulare, quindi attiva H + K + -ATPase per promuovere la secrezione di H +. L'acetilcolina aumenta anche la membrana cellulare al calcio. La permeabilità, la gastrina e l'acetilcolina possono favorire il rilascio di istamina dalle cellule intestinali simili ai cromoblasti (ECL), che possono sinergizzare con l'istamina.Ci sono ancora sostanze somatostatina sulla superficie delle cellule parietali. Recettore della membrana eccitatoria e inibitoria Gi Legame, inibizione dell'adenilato ciclasi da parte di una proteina inibitoria legata al GTP, riducendo così i livelli di cAMP intracellulari, riducendo la secrezione di H + da parte delle cellule parietali ed eccitando i recettori delle cellule parietali, indipendentemente dallo stimolo. Infine, attraverso il secondo messaggero - cAMP e Ca2 +, che interessano la struttura della membrana secretoria nella parte superiore delle cellule parietali e la pompa protonica - H +, K + - ATPase, aumentano o diminuiscono la secrezione di H +.

La pompa protonica è un ATPase agli ioni di idrogeno che si basa sull'ATP per fornire energia, è una pompa contro-trasporto che catalizza lo scambio equivalente di H + intracellulare ed K + extracellulare. Un gradiente di 4 milioni: 1 H + viene prodotto all'interno e all'esterno della cellula, che è molto più alto del gradiente prodotto dalla pompa protonica in altre parti del corpo (ad es. Colon, condotto di raccolta corticale renale).

Nelle cellule parietali statiche, la pompa protonica è presente nelle vescicole del lume del citoplasma: dopo che le cellule della parete sono eccitate, il tubo contenente la pompa protonica si sposta verso la parte superiore della cellula e la membrana vescicolare si fonde con la membrana apicale. Aumenta l'area della membrana apicale e la membrana apicale si ritrae per formare un canalicolo secreto, che si fonde nel lume ghiandolare.Il movimento della vescicola è promosso da cAMP e Ca2 + e la fusione della membrana è accompagnata da H +, K + -ATPase. L'attivazione, da un lato, aumenta la permeabilità della membrana a Cl- e K +. Non è noto se il trasporto di Cl- e K + sulla membrana sia realizzato da K +, la cooperazione Cl attraverso i rispettivi canali o attraverso il canale KCl. Quale meccanismo, poiché K + e Cl- vengono trasportati contemporaneamente in modo extracellulare, H + e K + vengono scambiati sotto l'azione di H +, K + -ATPase e infine viene causata la secrezione di HCl e la concentrazione di acido cloridrico secreto dalle cellule parietali è costante, che è 160 mmol / L, pH 0,9, ma il pH nel succo gastrico è in realtà da 1,3 a 1,8, perché ci sono muco alcalino e fluido intestinale da reflusso nel succo gastrico.

Nella patogenesi dell'ulcera duodenale, l'eccessiva secrezione di acido gastrico svolge un ruolo importante. L'argomento secondo cui "nessun acido non è un'ulcera" è coerente con l'ulcera duodenale e la quantità di secrezione basale di acido gastrico nei pazienti con ulcera duodenale ( Sia la BAO) che la secrezione massima (MAO) erano significativamente più alte del normale e le ulcere duodenali non si sono mai verificate in persone senza secrezione o secrezione di acido gastrico.

Dopo che il chimo entra nel duodeno dallo stomaco, sotto la stimolazione dell'acido gastrico e del chimo, il pancreas secerne una grande quantità di secrezione pancreatica, tripsina e promuove la colecistochinina. Oltre al muco secretorio, la mucosa intestinale rilascia anche ormoni come gli alti intestinali. Glucagone, peptide intestinale (GIP), peptide intestinale vasoattivo (VIP), che ha l'effetto di inibire la secrezione di acido gastrico e stimolare la secrezione di gastrina, quindi quando si riduce la funzione di rilascio di questi ormoni nella mucosa duodenale, Può causare gastrina, aumento della secrezione di acido gastrico e favorire la formazione di ulcera duodenale.

La natura ripetuta a lungo termine dell'ulcera gastrica, la natura delle complicanze e la tendenza dell'ulcera a guarire in condizioni di acido gastrico ridotto suggeriscono che la patogenesi è simile a quella dell'ulcera duodenale, ma il paziente con ulcera gastrica Sia il BAO che il MAO sono simili alle persone normali, anche più bassi del normale. Alcuni farmaci protettivi della mucosa gastrica (non antiacidi) possono favorire la guarigione delle ulcere senza ridurre l'effetto dell'acido gastrico. Alcuni farmaci che danneggiano la mucosa gastrica come l'aspirina possono causare Le ulcere gastriche, così come il fatto che gli animali sperimentali continuano a succhiare il muco dalla cavità dello stomaco, possono portare a ulcere gastriche, ecc., Suggeriscono tutti che l'insorgenza di ulcere gastriche è causata dalla parte locale della mucosa gastrica, che non può combattere efficacemente l'acido gastrico e la pepsina a causa della distruzione della barriera protettiva della mucosa gastrica. Si verificano erosione e digestione e ulcerazione.

2. Infezione da Helicobacter pylori L'infezione da HP è la principale causa di gastrite cronica ed è una causa importante di ulcera peptica Nelle cellule epiteliali aderenti a HP i microvilli si riducono, le connessioni cellula-cellula si perdono, le cellule si gonfiano e la superficie è irregolare. Le particelle di muco si esauriscono, vacuolano e si formano un peduncolo appiccicoso e una struttura a tazza poco profonda tra i batteri e le cellule.

3, protezione della mucosa gastrica In circostanze normali, i fattori fisici e chimici di vari alimenti e la digestione del succo gastrico acido non possono danneggiare la mucosa gastrica e portare alla formazione di ulcera, perché la normale mucosa gastrica ha funzioni protettive, tra cui secrezione di muco, integrità della barriera mucosa gastrica Flusso sanguigno mucoso sessuale abbondante e rigenerazione delle cellule epiteliali.

C'è uno strato di muco di circa 0,25-0,5 mm sulla superficie della mucosa gastrica, che è circa 10-20 volte lo spessore delle cellule epiteliali superficiali, che è circa 1/2 - 1/4 della profondità della ghiandola gastrica. Il muco forma una superficie non cellulare. Nella zona non agitata, il muco contiene mucina, la sua concentrazione è di circa 30 ~ 50 mg / ml, la maggior parte dell'acqua contenuta nel muco viene riempita tra le molecole di mucina, il che aiuta a prevenire la dispersione inversa di ioni idrogeno, stomaco Le cellule epiteliali superficiali possono anche secernere bicarbonato, che è circa dal 5% al ​​10% della massima escrezione di acido gastrico.Il processo di secrezione gastrica di HCO3- dipende dall'energia metabolica. L'azione di CO2 intracellulare e H2O nell'anidrasi carbonica Successivamente, viene prodotto HCO3-, che passa attraverso l'endometrio del lume, si scambia con Cl-, e viene secreto nella cavità gastrica.Na + K + -ATPase è presente nella membrana basale della cellula. Sotto l'azione dell'enzima, viene mantenuto Na + extracellulare. Ad alta concentrazione, Na + viene disperso nelle cellule e, in cambio, l'H + prodotto durante la formazione di HCO3- viene escreto all'esterno della cellula.

Non importa se si tratta di muco o bicarbonato, non può impedire che l'epitelio gastrico venga danneggiato solo dall'acido gastrico e dalla pepsina.La combinazione dei due costituisce una barriera efficace.Il muco agisce come uno strato non scorrevole per tamponare. Nello strato di muco, carbonio pesante Il sale acido si sposta lentamente nella cavità dello stomaco, neutralizzando l'acido che si sposta lentamente sulla superficie dell'epitelio, determinando un gradiente H + attraverso lo strato di muco. Con un pH di 2,0 nello stomaco, il pH nello strato di muco sulla superficie epiteliale può essere mantenuto a 7,0. La formazione di questo gradiente dipende dalla velocità della secrezione alcalina e dal suo spessore attraverso lo strato di muco, che a sua volta dipende dalla velocità con cui il muco viene rinfrescato e perso dalla superficie cellulare epiteliale nella cavità gastrica, uno o più dei suddetti fattori. Quando l'interferenza è disturbata, il gradiente di pH verrà ridotto e la barriera protettiva verrà distrutta.

4, ritardo di svuotamento gastrico e reflusso biliare ulcera gastrica nell'antro gastrico e regione pilorica di questi cambiamenti degenerativi possono causare contrazione del seno gastrico, influenzando così l'avanzamento del chimo, lo svuotamento gastrico può essere la malattia dell'ulcera gastrica Un fattore nella patogenesi.

Alcuni componenti del contenuto del duodeno, come gli acidi biliari e la lisolecitina, possono danneggiare l'epitelio gastrico. Il contenuto del duodeno può rifluire nello stomaco e causare infiammazione cronica della mucosa gastrica. La mucosa gastrica danneggiata è più sensibile all'acido e allo stomaco. La distruzione delle proteasi, la concentrazione di coniugati di acido biliare nel succo gastrico nell'ulcera gastrica è significativamente superiore a quella dei controlli normali, suggerendo che il reflusso biliare nello stomaco può svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera gastrica.

5, il ruolo dei peptidi gastrointestinali È noto che molti peptidi gastrointestinali possono influenzare la secrezione di acido gastrico, ma solo la relazione tra gastrina e ulcera peptica è maggiore, circa il ruolo della gastrina nella patogenesi dell'ulcera peptica ordinaria Non è chiaro

6, i fattori genetici hanno ora concordato che l'insorgenza dell'ulcera peptica ha una qualità genetica e che l'ulcera gastrica e l'ulcera duodenale sono geneticamente indipendenti, irrilevanti, la famiglia dei pazienti con ulcera gastrica, l'incidenza dell'ulcera gastrica è normale La persona è 3 volte più alta e nella famiglia di pazienti con ulcera duodenale, l'ulcera duodenale invece dell'ulcera gastrica si verifica più frequentemente.

7, fattori farmacologici, alcuni analgesici antipiretici, farmaci antitumorali, come indometacina, fenilbutazone, aspirina, ormone adrenocorticale, fluorouracile, metotrexato, ecc. Sono stati classificati come fattori ulcerativi, nei suddetti farmaci, sull'aspirina Esistono numerosi studi e i risultati mostrano che le persone che usano regolarmente l'aspirina sono inclini alla malattia dell'ulcera gastrica ed è stato sottolineato che la prevalenza dell'applicazione regolare di aspirina è circa tre volte superiore a quella dell'aspirina.

I corticosteroidi surrenali sono probabilmente associati alla formazione e alla riattivazione dell'ulcera e un gruppo di 5.331 studi hanno dimostrato che il trattamento con corticosteroidi per più di 30 giorni o un totale di oltre 1000 mg di prednisone può causare ulcere in pazienti con una storia di ulcere. Peggiora la malattia.

I farmaci antinfiammatori non steroidei, come indometacina, fenilbutazone, ibuprofene, naprossene, ecc., Possono anche inibire la sintesi di prostaglandine a vari livelli, che in teoria può produrre effetti clinici simili all'aspirina, pari all'uguaglianza del sangue Il farmaco ha un effetto simile all'istamina, che può aumentare la secrezione di acido gastrico, quindi ha il potenziale per causare ulcerazione.

8. Fattori ambientali Il fumo può stimolare l'aumento della secrezione di acido gastrico, che è generalmente superiore del 91,5% rispetto a quella dei non fumatori Il fumo può causare vasocostrizione e inibire la secrezione di succo e bile pancreatici, che indebolisce la sua capacità di neutralizzare l'acido gastrico nel duodeno, con conseguente Il duodeno viene continuamente acidificato: la nicotina nel tabacco può ridurre la tensione dello sfintere pilorico, influendo sulla sua funzione di chiusura e causando reflusso biliare, distruggendo la barriera mucosa gastrica.L'incidenza dell'ulcera peptica è significativamente più alta nei fumatori rispetto al gruppo di controllo. Nelle effettive condizioni di trattamento farmacologico, il primo tasso di guarigione dell'ulcera è anche significativamente inferiore rispetto al secondo, pertanto il fumo su larga scala a lungo termine non favorisce la guarigione delle ulcere e può anche causare recidiva.

Il cibo sulla mucosa gastrica può causare danni fisici e chimici, un'alimentazione eccessiva o irregolare può distruggere il ritmo della secrezione gastrica, secondo l'osservazione clinica, caffè, tè, alcolici, spezie piccanti, kimchi e altri alimenti, nonché eclissi parziale, dieta Veloce, troppo caldo, troppo freddo, eccesso di cibo e altre cattive abitudini alimentari possono essere fattori correlati all'insorgenza di questa malattia.

9. Fattori mentali Secondo il moderno modello psico-società-biomedico, l'ulcera peptica è una delle tipiche malattie psicosomatiche e i fattori psicologici possono influenzare la secrezione di succo gastrico.

Prevenzione dell'ulcera peptica

È molto importante rimuovere ed evitare i fattori che inducono l'insorgenza dell'ulcera peptica, come la stimolazione mentale, il superlavoro, la vita irregolare, la dieta irregolare, il fumo e l'abuso di alcol. Le ulcere peptiche possono essere alleviate dopo il trattamento farmacologico e la guarigione delle ulcere. Continuare a fornire una quantità di mantenimento del trattamento farmacologico per 1 o 2 anni, il che è positivo per prevenire la recidiva dell'ulcera.L'ulcera gastroduodenale correlata all'HP è efficace nei farmaci antibatterici mentre riduce i farmaci dell'acido gastrico.L'eradicazione dell'infezione da HP impedisce anche le ulcere. Una parte importante della recidiva, inoltre, il gastrinoma o la neoplasia endocrina multipla, l'iperparatiroidismo, il diverticolo di Meckel, l'esofago di Barrett e altre malattie possono spesso essere associati all'ulcera peptica, dovrebbero essere trattati in tempo.

Complicanze dell'ulcera peptica Complicazioni perforazione gastrica ostruzione pilorica sanguinante del tratto gastrointestinale superiore

1, molto sanguinamento

È la complicazione più comune di questa malattia, la cui incidenza rappresenta circa il 20% -25% dei pazienti con questa malattia, è anche la causa più comune di sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, complicata dall'ulcera duodenale più comune nell'ulcera gastrica e in concomitanza con la palla I pazienti post-ulcera sono più comuni e viene emesso sangue.La storia dell'ulcera peptica è per lo più entro un anno, ma dopo un singolo sanguinamento, è incline al secondo o più sanguinamento e dal 10% al 15% dei pazienti può Una grande quantità di sanguinamento è il primo sintomo dell'ulcera peptica.

Le manifestazioni cliniche del sanguinamento dell'ulcera peptica dipendono dalla posizione, dalla velocità e dalla quantità di sanguinamento, come l'ulcera della parete posteriore duodenale, che spesso attraversa l'arteria pancreatico-duodenale adiacente e provoca un'emorragia massiva estremamente rapida. Poiché non vi è una grande arteria adiacente alla parete anteriore, è meno probabile che si verifichi una grande quantità di sanguinamento: il trasudamento del tessuto di granulazione della base dell'ulcera o il sanguinamento erosivo della mucosa intorno all'ulcera in genere provoca solo una piccola quantità di sanguinamento temporaneo e l'emorragia dell'ulcera peptica è veloce. Se la quantità è maggiore, sarà caratterizzata da ematemesi e feci nere Se la quantità di sanguinamento è piccola e il tasso di sanguinamento è lento e di lunga durata, può essere caratterizzato da ipopigmentazione graduale di anemia dei piccoli globuli rossi e sangue occulto nelle feci positivo, sanguinamento dell'ulcera duodenale, nero. Le feci sono più comuni dell'ematemesi e le ulcere gastriche sanguinano. Le probabilità di entrambi sono simili: una grande quantità di sanguinamento in un breve periodo di tempo può causare vertigini, vertigini, debolezza, sete, palpitazioni, tachicardia, pressione sanguigna a causa di un forte calo del volume del sangue. Diminuzione, svenimento, persino shock, prima dell'ulcera peptica e del sangue, spesso causati dall'aggravamento della congestione locale dell'ulcera, con conseguente aumento del dolore addominale, il sanguinamento può essere ridotto dalla congestione e sangue alcalino neutralizzazione degli acidi e diluizione, allevierà il dolore.

Secondo la storia dell'ulcera peptica e le manifestazioni cliniche dell'emorragia, la diagnosi non è generalmente difficile da stabilire: quelli con manifestazioni cliniche atipiche e diagnosi difficile dovrebbero cercare l'endoscopia di emergenza entro 24-48 ore dall'emorragia e il tasso di diagnosi può raggiungere il 90%. Sopra, in modo che i pazienti ricevano una diagnosi e un trattamento tempestivi.

2. Perforazione

L'ulcera penetra nello strato seroso e raggiunge la cavità addominale libera per causare perforazione acuta, ad esempio penetrazione dell'ulcera e organi adiacenti, adesione dei tessuti, si chiama ulcera penetrante o perforazione cronica dell'ulcera e la perforazione o perforazione della parete posteriore è piccola e causa solo limitazione. Nel caso della peritonite, si chiama perforazione subacuta.

Nella perforazione acuta, a causa del contenuto di duodeno o stomaco che scorre nella cavità addominale, con conseguente peritonite diffusa acuta, dolore addominale grave clinicamente improvviso, il dolore addominale spesso inizia nell'addome superiore destro o nell'addome medio superiore e continua a diffondersi al cordone ombelicale. Anche l'intero addome, perché la perdita gastrointestinale stimola il diaframma, quindi il dolore può essere irradiato su un lato della spalla (principalmente il lato destro). Se la perdita del contenuto scorre nella cavità pelvica inferiore destra lungo la radice mesenterica, può causare dolore nel quadrante inferiore destro e assomiglia all'appendicite acuta. Perforazione, dolore addominale può essere esacerbato girandosi, tossendo, ecc., Quindi i pazienti spesso rimangono a letto, le gambe sono arricciate e non disposte a muoversi, il dolore addominale spesso accompagnato da nausea e vomito, i pazienti sono irritati, pallidi, arti freddi, tachicardia, come perforazione Si verifica dopo un pasto completo, il contenuto dello stomaco perde di più, i muscoli addominali sono molto forti e c'è piena tenerezza addominale e tenerezza di rimbalzo.Se la perdita è piccola, i muscoli addominali sono rigidi, la tenerezza e il dolore di rimbalzo possono essere limitati all'addome superiore. Nelle vicinanze, i suoni intestinali sono ridotti o scomparsi e l'ottusità del fegato è ridotta o scomparsa, indicando che c'è pneumoperitoneo.Ad esempio, se il contenuto gastrointestinale è fino alla cavità pelvica, l'esame rettale può rilevare la tenerezza del retto destro. Il numero totale di globuli bianchi e neutrofili è aumentato.La fluoroscopia addominale ha mostrato che sotto le ascelle c'era gas libero, che confermava la presenza di perforazione gastrointestinale, ma non c'era gas libero sotto il setto e la perforazione non poteva essere scaricata. Gravi casi di perforazione o usura dell'ulcera Anche l'amilasi sierica può aumentare quando è coinvolto il pancreas, ma generalmente non supera 5 volte il valore normale.

I sintomi causati da perforazione subacuta o cronica non sono gravi quanto la perforazione acuta, che può solo causare peritonite localizzata, aderenze intestinali o segni di ostruzione intestinale e può essere migliorata in un breve periodo di tempo.

3, ostruzione pilorica

Principalmente causato dall'ulcera duodenale, ma può verificarsi anche nelle ulcere piloriche e piloriche, la cui causa è generalmente dovuta al periodo attivo dell'ulcera, iperemia infiammatoria del tessuto circostante l'ulcera, edema o spasmo pilorico riflessivo, come L'ostruzione pilorica è temporanea, può scomparire con l'ulcera per migliorare, il trattamento medico è efficace, si chiama ostruzione pilorica funzionale o interna e, al contrario, guarigione dell'ulcera, formazione di cicatrici e contrazione dei tessuti cicatriziali o adesione ai tessuti circostanti per bloccare il passaggio pilorico Il risultato è permanente, non chirurgico e non può essere alleviato automaticamente, chiamato ostruzione pilorica organica e chirurgica, a causa della ritenzione gastrica, il paziente può sentire disagio di pienezza addominale e spesso accompagnato da perdita di appetito, eruttazione, anti I sintomi acidi e altri gastrointestinali, soprattutto dopo i pasti, il vomito è il sintomo principale dell'ostruzione pilorica, a più di 30-60 minuti dopo il pasto, il numero di vomito non è molto, circa una volta ogni 1-2 giorni, un vomito può essere Più di 1 litro, contenente cibo fermentato, i pazienti possono essere significativamente ridotti di peso a causa di vomito e cibo ripetuti a lungo termine, ma non necessariamente dolore addominale, come il dolore addominale si verifica più al mattino presto E nessun ritmo, a causa del ripetuto vomito di grandi dimensioni, perdita di H + e K +, può causare alcalosi metabolica e mancanza di respiro, debolezza degli arti, irritabilità e persino russamento di mani e piedi, pienezza addominale superiore e inversione a stomaco vuoto Il tipo di stomaco peristaltico e il suono dell'addome superiore sono i segni caratteristici dell'ostruzione pilorica.

4, il cancro

Il cancro del cancro gastrico è ancora un problema controverso: si stima generalmente che l'incidenza dell'ulcerazione gastrica sia solo dal 2% al 3%, ma l'ulcera duodenale non causa il cancro.

Sintomi dell'ulcera peptica Sintomi comuni Dolore dell'ulcera Sintomi gastrointestinali Dolore addominale Dolore radioattivo Bruciore di stomaco Perforazione del tratto digestivo Nausea qi ulcera refrattaria Dolore addominale superiore

(1) Caratteristiche del dolore dell'ulcera peptica

1. A lungo termine: può guarire se stesso dopo l'ulcerazione, ma si ripresenterà dopo la guarigione, pertanto ha spesso le caratteristiche di episodi ricorrenti a lungo termine di dolore addominale superiore.L'intero corso dura dai 6 ai 7 anni e alcuni possono durare fino a uno o venti. Anno, anche più a lungo.

2, periodicità: episodi ripetuti di dolore nell'addome superiore, è una delle caratteristiche di questo tipo di ulcera, in particolare l'ulcera duodenale è più prominente, il dolore nell'addome superiore può durare per diversi giorni, settimane o più Dopo un lungo periodo di sollievo, può verificarsi tutto l'anno, ma è più comune in primavera e in autunno.

3, ritmo: la relazione tra il dolore dell'ulcera e la dieta ha un'evidente correlazione e ritmo, nel corso del giorno, dalle 3 del mattino a colazione per un periodo di tempo, la secrezione di acido gastrico è la più bassa, quindi c'è poco dolore durante questo periodo, Il dolore delle ulcere duodenali si manifesta bene tra i pasti e continua fino al pasto successivo o dopo aver assunto farmaci a base acida.Alcuni pazienti con ulcere duodenali hanno un acido dello stomaco più elevato durante la notte, specialmente prima di andare a letto. Per i commensali, può verificarsi dolore a mezzanotte e l'insorgenza di ulcera gastrica è irregolare, di solito si verifica entro 1 ora dopo un pasto e allevia gradualmente dopo 1 o 2 ore, fino a quando il ritmo sopra riportato si ripresenta dopo aver mangiato.

4. Area del dolore: il dolore dell'ulcera duodenale si verifica nell'addome medio e superiore, o sopra l'ombelico o sul lato destro dell'ombelico. La posizione del dolore dell'ulcera gastrica è anche nell'addome superiore, ma leggermente più in alto, O sotto il processo di xifoide e il lato sinistro del processo di xifoide, la gamma del dolore ha un diametro di circa pochi centimetri. Poiché il dolore della cavità viscerale non è molto preciso sulla superficie del corpo, la parte dolorosa non riflette necessariamente accuratamente l'ulcera. Posizione anatomica.

5, la natura del dolore: dolore più sordo, bruciore o dolore simile alla fame, generalmente leggero e tollerabile, dolore grave persistente che suggerisce la penetrazione o la perforazione dell'ulcera.

6. Fattori che influenzano: il dolore è spesso indotto o aggravato da fattori come stimolazione mentale, affaticamento eccessivo, dieta involontaria, influenza farmacologica, cambiamenti climatici, ecc., Dovuti al riposo, all'alimentazione, all'assunzione di medicine acide, alle parti del dolore da pressatura della mano, al vomito, ecc. Ridurre o alleviare.

(B) altri sintomi e segni di ulcera peptica

1, altri sintomi: oltre al dolore addominale superiore, questa malattia può anche avere un aumento della secrezione salivare, bruciore di stomaco, nausea, niacina, ernia, nausea, vomito e altri sintomi gastrointestinali, appetito e più normali, ma anche dovuti al cibo Dopo l'inizio del dolore e la paura di mangiare, in modo che la perdita di peso, i sintomi sistemici possano avere manifestazioni di nevrosi come l'insonnia o sintomi di squilibrio del sistema nervoso autonomo come polso lento, sudorazione.

2, segni: ulcere, addome medio-alto possono avere tenerezza localizzata, il grado non è pesante e la sua tenerezza è più coerente con la posizione dell'ulcera.

(tre) tipi speciali di ulcera peptica

1. Ulcera asintomatica: si riferisce a pazienti con ulcera peptica senza sintomi evidenti, che si trova accidentalmente quando altre malattie vengono esaminate mediante gastroscopia o pasto con bario a raggi X o quando si verificano complicazioni come sanguinamento o perforazione, anche quando viene eseguita l'autopsia. È stato riscontrato che tali ulcere peptiche possono essere osservate a qualsiasi età, ma sono più comuni negli anziani.

2, ulcera peptica infantile: l'incidenza dell'ulcera peptica nell'infanzia è inferiore rispetto agli adulti, può essere suddivisa in 4 diversi tipi.

(1) Tipo di bambino: L'ulcera di tipo infantile è un'ulcera acuta che si verifica nei neonati e nei bambini di età inferiore ai due anni. La causa della malattia non è nota. Nel periodo neonatale, l'ulcera duodenale è più comune dell'ulcera gastrica e l'ulcera è rapida. Guarigione, o perforazione o sanguinamento e morte rapida, dopo il periodo neonatale per i bambini entro i due anni di età, le prestazioni di ulcere e neonati non sono molto diverse, principalmente per sanguinamento, ostruzione o perforazione.

(2) capelli secondari: l'insorgenza di questo tipo di ulcera è correlata ad alcune gravi malattie sistemiche, come sepsi, malattie del sistema nervoso centrale, gravi ustioni e applicazione di corticosteroidi, può verificarsi anche nella stenosi pilorica congenita, malattie del fegato Dopo la cardiochirurgia, questo tipo di ulcera si presenta allo stesso modo nello stomaco e nel duodeno e può essere osservato in bambini di qualsiasi età e sesso.

(3) Tipo cronico: questo tipo di ulcera si manifesta principalmente nei bambini in età scolare. All'aumentare dell'età, le prestazioni dell'ulcera sono simili a quelle degli adulti. Tuttavia, nei bambini piccoli il dolore è più diffuso, soprattutto nel cordone ombelicale, e non ha nulla a che fare con il mangiare, spesso con il vomito. Ciò può essere dovuto al piccolo duodeno, che è soggetto a ostruzione a causa di edema e spasmo. Solo gli adolescenti presentano un tipico dolore ritmico limitato all'addome superiore. Le ulcere duodenali sono più comuni delle ulcere gastriche. Ci sono molte ragazze e l'insorgenza di questo tipo di ulcera è la stessa della causa base della malattia dell'ulcera negli adulti.

(4) Ulcere complicate da neoplasia endocrina: questo tipo di ulcera si manifesta in gastrinoma e neoplasia endocrina multipla di tipo I, vale a dire la sindrome di Wermer.

3, l'ulcera peptica anziana: l'ulcera gastrica è più comune, può verificarsi anche ulcera duodenale, il diametro dell'ulcera gastrica può spesso superare 2,5 cm e più spesso si verificano nella parete posteriore dell'alto corpus o del piccolo espettorato principale, la digestione anziana Le ulcere si manifestano spesso come dolore mid-addominale irregolare, ematemesi e / o feci nere, perdita di peso, dolore raramente ritmico, dolore notturno e reflusso acido, e facilmente complicata da sanguinamenti massicci, spesso difficili da controllare.

4, ulcera del tubo pilorico: relativamente rara, spesso accompagnata da secrezione di acido gastrico è troppo alta, le sue manifestazioni principali sono: 1 immediatamente dopo l'insorgenza del dolore a metà addominale, il grado è più intenso e ritmico e può far temere il cibo, gli antiacidi Può alleviare il dolore addominale. 2 vomito, vomito dolore immediatamente alleviato, dolore addominale, vomito e dieta possono portare alla perdita di peso, tale trattamento medico dell'ulcera peptica è meno efficace.

5, ulcera post-palla: circa il 5% dell'ulcera peptica, le ulcere si trovano principalmente nell'estremità prossimale della papilla duodenale, il dolore addominale notturno e il dolore post-radiazione più comuni nell'ulcera post-palla e un gran numero di sanguinamento sono anche comuni. Il trattamento medico è meno efficace.

6, ulcere complesse: si riferisce alla presenza di ulcere nello stomaco e nel duodeno, la maggior parte delle quali si verifica nel duodeno, dopo l'ulcera gastrica, la malattia rappresenta circa il 7% dell'ulcera peptica, più comune negli uomini, la sua clinica I sintomi non sono specifici, ma l'incidenza della stenosi pilorica è più elevata, l'incidenza del sanguinamento è elevata dal 30% al 50% e l'emorragia è principalmente dovuta all'ulcera gastrica, la malattia è più ostinata e l'incidenza delle complicanze è elevata.

7, ulcere giganti: l'ulcera gastrica gigante si riferisce all'esame del pasto dell'espettorato gastrico a raggi X per misurare il diametro delle ulcere più di 2,5 cm, non tutti sono maligni, il dolore è spesso atipico, spesso non può essere completamente alleviato dagli antiacidi, il vomito e la perdita di peso sono evidenti, Può verificarsi sanguinamento fatale, a volte nell'addome per toccare i grumi del tessuto fibroso, l'ulcera gastrica gigante a lungo termine spesso richiede un trattamento chirurgico.

L'ulcera duodenale gigante si riferisce a un diametro di oltre 2 cm, la maggior parte dei quali si trova nella palla o dopo la palla. Ci sono spesso masse infiammatorie intorno alla parete posteriore della palla e può invadere il pancreas. Il dolore è grave e testardo. Le radiazioni nella parte superiore dell'addome posteriore o destro, il vomito e la perdita di peso sono evidenti, sanguinamento, perforazione e ostruzione sono comuni, anche il sanguinamento e la perforazione possono verificarsi contemporaneamente e l'ulcera duodenale gigante con complicanze viene principalmente trattata con un intervento chirurgico.

8, ulcera esofagea: la sua insorgenza è anche il risultato del contatto con il succo gastrico acido, le ulcere si verificano nella parte inferiore dell'esofago, per lo più singole, circa il 10% del multiplo, le dimensioni dell'ulcera da pochi millimetri a piuttosto grandi, la malattia si verifica principalmente nel reflusso Esofagite e ernia esofagea scorrevole con reflusso esofageo squamoso, si possono verificare ulcere nell'epitelio squamoso, può verificarsi anche nell'epitelio colonnare (epitelio di Barrett), ulcera esofagea può verificarsi anche nell'anastomosi esofagogastrica o nel lume esofageo Dopo l'anastomosi, è il risultato del reflusso di secrezioni biliare e pancreatiche.

Esame dell'ulcera peptica

(a) endoscopia

Indipendentemente dal fatto che venga utilizzato il gastroscopio a fibre ottiche o elettroniche, è il metodo principale per la diagnosi dell'ulcera peptica. Sotto la visione diretta endoscopica, l'ulcera peptica è generalmente rotonda, ellittica o lineare, con bordi affilati e scorrevolezza di base. È bianco grigiastro o giallo grigiastro. Coperta dalla membrana, la mucosa circostante è congestionata, edema, leggermente elevato.

Gli studiosi giapponesi dividono le prestazioni gastroscopiche del ciclo di vita dell'ulcera peptica in tre fasi:

Il periodo attivo (periodo A) è diviso in due fasi, A1 e A2.

A1: rotondo o ovale, coperto di muschio bianco al centro, spesso con piccolo sanguinamento, arrossamento intorno, edema infiammatorio.

A2: La superficie dell'ulcera è coperta di muschio giallo o bianco, nessun sanguinamento e l'infiammazione e l'edema circostanti sono alleviati.

Il periodo di guarigione (periodo H) è diviso in due fasi, H1 e H2.

H1: il gonfiore intorno all'ulcera scompare e la mucosa è rossa con nuovi capillari.

H2: L'ulcera diventa più superficiale e più piccola e la mucosa circostante è rugosa.

Anche lo stadio cicatriziale (periodo S) è diviso in due fasi, S1 e S2.

S1: il muschio bianco ulcerato scompare e appare la nuova membrana mucosa rossa (stadio della cicatrice rossa).

S2: il gradiente rosso è bianco (periodo cicatrice bianco).

(2) Ispezione con farina di bario a raggi X

La radiografia principale dell'ulcera peptica è l'espettorato o l'ombra, che è causato dalla sospensione dell'espettorato che riempie la parte depressa dell'ulcera. Nella vista frontale, l'ombra è rotonda o ovale e il bordo è pulito, a causa dell'infiammazione intorno all'ulcera. L'edema forma un'area traslucida anulare.

L'ombra dell'ulcera gastrica è più comune nella piccola curvatura dello stomaco e spesso vede l'incisione gastrica sacrale sul lato opposto dell'ulcera.L'ombra dell'ulcera duodenale è comune nella palla, di solito più piccola dell'ombra dello stomaco e l'ombra è l'ulcera. Segni diretti di esistenza, dovuti a infiammazione e spasmo locale intorno all'ulcera, tenerezza e irritazione locale possono essere trovati sull'esame del pasto a raggi x di bario, guarigione dell'ulcera e contrazione della cicatrice, deformazione locale, specialmente nel bulbo duodenale Ulcera, quest'ultima può essere una deformazione a forma di trifoglio, simile a un petalo.

(C) rilevazione dell'infezione da HP

I metodi di rilevamento per l'infezione da HP sono suddivisi approssimativamente in quattro categorie:

1. Ispezionare HP direttamente dal tessuto della mucosa gastrica, compresa la coltura batterica, lo striscio di tessuto o la colorazione della sezione per l'esame microscopico dei batteri.

2. Determinazione dell'attività dell'ureasi nello stomaco mediante test dell'ureasi, test del respiro, test dell'azoto ureico gastrico.

3. Esame sierologico di anticorpi anti-HP.

4. Determinazione del DNA dell'HP mediante la tecnica della reazione a catena della polimerasi (PCR) La coltura batterica è il metodo più affidabile per diagnosticare l'infezione da HP.

(quattro) analisi del succo gastrico

L'escrezione media di acido basale (BAO) nei maschi e nelle femmine normali era di 2,5 e 1,3 mmol / h, rispettivamente (0-6 mmol / h), e il BAO medio dei pazienti con ulcera duodenale maschile e femminile era rispettivamente di 5,0 e 3,0 mmol / h. Quando BAO> 10mmol / h, è spesso suggerito che è possibile il gastrinoma.Dopo l'iniezione di pentagastrina a 6μg / kg, la massima produzione di acido (MAO) e l'ulcera duodenale spesso superano i 40mmol / h. I risultati dell'analisi del succo gastrico di varie malattie dello stomaco, l'ampiezza dell'acido gastrico si sovrappone alle persone normali e la diagnosi dell'ulcera è solo per riferimento.

Diagnosi e diagnosi di ulcera peptica

diagnosi

Può essere diagnosticato in base alle prestazioni cliniche e ai test di laboratorio.

Diagnosi differenziale

1, cancro allo stomaco

L'identificazione delle ulcere gastriche benigne e delle ulcere maligne è importante: i punti di identificazione sono mostrati nella Tabella 18-10. L'identificazione delle due è talvolta difficile. Le seguenti situazioni dovrebbero essere particolarmente attente:

1 persone di mezza età e anziani hanno dolore addominale medio-alto, sanguinamento o anemia nel prossimo futuro.

2 Le manifestazioni cliniche dei pazienti con ulcera gastrica sono cambiate significativamente o il trattamento farmacologico antiulcera è inefficace.

3 patologia della biopsia dell'ulcera gastrica della metaplasia o displasia intestinale, clinicamente, i pazienti con ulcera gastrica devono essere attivamente trattati in medicina interna, follow-up endoscopico regolare, stretta osservazione fino alla guarigione dell'ulcera.

Tabella - Identificazione di ulcere gastriche benigne e ulcere maligne:

Ulcera benigna, ulcera maligna

Età: più di mezza età e di mezza età, più comuni nella mezza età.

Anamnesi: episodi intermittenti periodici, sviluppo progressivo e continuo.

Decorso della malattia: più lungo, più negli anni, più breve, più negli mesi.

Prestazioni di tutto il corpo: leggera più evidente, significativa perdita di peso.

Agente ossidante: può alleviare il dolore addominale, l'effetto non è buono.

Verifica: forma dell'ulcera, rotonda o ovale, le regole sono irregolari.

Bordo dell'ulcera: perforazioni, affilate e lisce, congestionate e irregolari, sporgenze simili al tumore, dure e fragili, possono distruggere il sanguinamento.

Colore del muschio di base: muschio liscio, pulito, grigio o grigio-giallo irregolare, muschio sporco, sanguinamento, residuo dell'isola-simile.

Mucosa periferica: pareti morbide e rugose spesso concentrate nelle ulcere. Infiltrazione cancerosa, ispessimento, rigonfiamento nodulare comune, muro rotto.

Peristalsi della parete gastrica: normale, indebolita o scomparsa.

Controllare: diametro del diaframma, più <2,5 cm in più> 2,5 cm.

Forma d'ombra: spesso rotonda o ovale, spesso triangolare o irregolare.

Bordo dell'ulcera: liscio e irregolare.

Posizione dell'ombra: fuori dalla cavità dello stomaco, all'interno della cavità dello stomaco.

Mucosa periferica: lo spessore della mucosa è uniforme, morbido e presenta una densità inferiore della banda trasparente causata da edema infiammatorio intorno all'ombra.La bocca dell'ulcera mostra spesso un'ombra traslucida da 1 a 2 mm, cioè la linea Hampton è infiltrata dal cancro gastrico e si gonfia in una forma nodulare. O polipoidale, mucosa ispessita irregolare, rigida, interruzione della parete rugosa, estremità rotte, spigoli vivi, taglienti, nessuna zona d'ombra, nessuna linea Hampton.

Peristalsi della parete gastrica: normale, indebolita o scomparsa.

Verifica: emorragia fecale, periodo attivo può essere positivo, diventa negativo dopo il trattamento e positivo più persistente.

Analisi del succo gastrico: acido gastrico normale o basso, nessuna vera mancanza di acido e carenza di acido.

2, gastrite cronica

La malattia ha anche disagio o dolore cronico nell'addome superiore e i suoi sintomi possono essere simili all'ulcera peptica, ma la periodicità e il ritmo dell'attacco sono generalmente atipici e la gastroscopia è il principale metodo di identificazione.

3. nevrosi gastrica

La malattia può avere disagio nella parte superiore dell'addome, nausea e vomito o assomigliare all'ulcera peptica, ma spesso accompagnata da evidenti sintomi neurologici sistemici, sbalzi d'umore sono strettamente correlati all'insorgenza, non sono state rilevate anomalie evidenti mediante endoscopia ed esame radiografico.

4, colelitiasi colecistite

Più comune nelle donne di mezza età, spesso il dolore interstiziale, parossistico dell'addome superiore destro, spesso irradiato nell'area scapolare destra, può avere colica biliare, febbre, ittero, segno di Murphy, spesso può essere indotto mangiare cibi grassi, l'ecografia B può fare una diagnosi.

5, tumore gastrinico

Questa malattia è anche conosciuta come sindrome di Zollinger-Ellison, con ulcere multiple refrattarie o ulcere atopiche, facili da ricadere dopo gastrectomia subtotale, più spesso accompagnate da diarrea e significativa perdita di peso, pazienti con tumore pancreatico non beta beta o stomaco Iperplasia sinusale delle cellule G, aumento dei livelli sierici di gastrina, aumento del succo gastrico e secrezione acida gastrica.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.