Encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio

Introduzione all'encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio L'encefalopatia ritardata dopo l'esaurimento dell'avvelenamento da monossido di carbonio (DEACMP) si riferisce all'avvelenamento da monossido di carbonio acuto in pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio acuto dopo il recupero di sintomi di avvelenamento acuto, dopo diversi giorni o settimane di "falsa guarigione" normale o quasi normale riappare alla demenza acuta Un gruppo di sintomi neuropsichiatrici. L'avvelenamento da monossido di carbonio (CMP), noto anche come avvelenamento da gas, è un monossido di carbonio che entra nel corpo umano attraverso il tratto respiratorio e si combina con l'emoglobina per formare carbossiemoglobina, che riduce o perde la capacità di trasportare ossigeno dell'emoglobina normale, causando ipossia in tutti i tessuti del corpo, ma senza tessuto cerebrale. Malattie indotte dall'ossigeno con disfunzione neurologica avanzata. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: mal di testa, vertigini, disturbi della coscienza, disturbo intelligente, sindrome di Parkinson vascolare

Cause di encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio

Il CO viene inalato dall'organismo (50%):

Il monossido di carbonio (CO) è un gas incolore, inodore e inodore con un peso specifico di 0,967. È estremamente stabile in natura, non si decompone facilmente da solo e non si ossida facilmente. Ha un effetto altamente tossico sul sistema nervoso.

La causa dell'avvelenamento da CO è molto chiara: è causata dall'inalazione di CO prodotta da sostanze carboniose in caso di insufficiente combustione. I pazienti che vengono emessi sono più comunemente usati in casa per accendere stufe a carbone o scaldabagni a gas, e le porte e le finestre sono scarsamente chiuse e ventilate, o Il tempo piovoso è basso, il vento soffia nel camino e il gas CO ritorna nella stanza, causando un aumento della concentrazione interna e provocando avvelenamento. Negli ultimi dieci anni, i casi sporadici di avvelenamento da CO sono cambiati dalle città precedenti all'integrazione urbano-rurale e alle aree rurali. A causa del miglioramento degli standard di vita, le case di adobe sono state convertite in case di mattoni o ville e gli impianti di riscaldamento sono relativamente in ritardo. Le stufe a carbone sono ancora principalmente utilizzate per il riscaldamento o l'installazione di riscaldamento a terra. A causa della mancanza di attenzione alla ventilazione, il numero di pazienti con avvelenamento da CO aumenta di anno in anno, utilizzando il gas. Scaldabagni impropri non sono rari per coloro che sono avvelenati.

Cambiamenti patologici (20%):

Una volta che la CO entra nel corpo, si combina rapidamente con l'emoglobina per formare carbossiemoglobina (HbCO) La capacità di legame di CO ed emoglobina è 300 volte quella dell'ossigeno, ma la velocità di dissociazione è 3600 volte più lenta dell'ossigeno, il che rende facile per l'emoglobina perdere capacità di trasportare ossigeno. Il tessuto è ipossico e, inoltre, la CO può anche legarsi al ferro bivalente della ridotta citocromo ossidasi, che è più importante per l'ipossia tissutale. Poiché il tessuto cerebrale è il meno tollerante all'ipossia, il cervello è il primo ad essere colpito. Seguito dal cuore.

Avvelenamento da CO acuta 24h morte, sangue e organi interni sono rosso ciliegia, tessuto e organi sono congestionati, ci sono diverse dimensioni di emorragia, dopo l'ipossia del tessuto cerebrale, il primo coinvolto è la rapida espansione dei vasi sanguigni nel cervello, glicolisi anaerobica del tessuto cerebrale Aumento dell'edema del tessuto cerebrale, principalmente edema cellulare, accumulo di metaboliti acidi nel cervello, distruzione della barriera del fluido emato-cerebrospinale, aumento della permeabilità vascolare, può causare edema cerebrale interstiziale, grave gonfiore delle cellule endoteliali vascolari, sanguinamento Trombosi dei piccoli vasi sanguigni, la corteccia cerebrale può apparire parallela alla superficie della necrosi fasciata come una linea bianca, chiamata necrosi stratificata, a volte diffusa o locale, a volte visibile globus pallidus o cavità cistica.

Microscopicamente, la corteccia cerebrale presenta un cambiamento ischemico di cellule nervose diffuse, che è spesso evidente nel terzo strato. Il cambiamento più tipico è la scomparsa di cellule nervose stratificate. Le lesioni a fascia bianca lunga possono essere osservate a basso ingrandimento. A volte può essere visto da un'attenta osservazione dell'occhio nudo, si chiama necrosi pseudo-stratificata (ecseis pseudolaminarn) Le fibre di sostanza bianca profonda del cervello sono demielinizzanti, che possono essere aggregate in pezzi. La guaina mielinica è gonfia e sferoidale e anche gli assoni sono curvi e fratturati. E distruzione, ecc., Si ritiene generalmente che il lobo frontale e il danno del lobo temporale siano relativamente pesanti, seguiti dal nucleo basale, dal globo pallido, dallo striato, dal nucleo cerebellare dentale e dal talamo, e in caso di encefalopatia ritardata, ampia demielinizzazione con la sostanza bianca La lesione è principalmente, la guaina mielinica è gonfia, rotta o scomparsa, l'assone è piegato e la frattura è rotta.Il meccanismo che causa questo cambiamento è principalmente l'azione diretta dell'ipossia e la degenerazione secondaria causata dalla degenerazione delle cellule nervose, in particolare i piccoli vasi sanguigni. La degenerazione gonfiore delle cellule endoteliali venose provoca ritardo del flusso sanguigno o trombosi, che è anche la base patologica della perdita di mielina.

Gli studi patologici stranieri hanno confermato che i principali cambiamenti patologici dell'encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da CO acuta sono estesi demielinizzazione della sostanza bianca cerebrale, simile all'encefalomielite allergica, ma quest'ultima è più pesante. I rapporti patologici domestici sono più comuni. Lesioni simmetriche di rammollimento su entrambi i lati del globus pallidus, seguite da degenerazione focale o lamellare e necrosi del secondo e terzo strato della corteccia cerebrale, ampia demielinizzazione della sostanza bianca e più prominente nel lobo frontale o parietale. Atrofia cerebrale a lungo termine può essere visto.

Inalazione di gas di scarico (20%):

Inoltre, nella produzione industriale, l'inalazione di gas di scarico generato nel processo di produzione come acciaio, cemento, materiali da costruzione e prodotti chimici è anche una delle cause dell'avvelenamento da CO.

Prevenzione dell'encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio

Prestare attenzione al riscaldamento e alla ventilazione delle stufe a carbone, utilizzare correttamente gli scaldabagni a gas ed evitare l'avvelenamento da CO. Inoltre, nella produzione industriale, prestare attenzione alla produzione sicura e prevenire l'avvelenamento da CO causato dall'inalazione di gas di scarico. Il trattamento precoce è molto importante per prevenire l'encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio.

Complicanze dell'encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio Complicanze, mal di testa, vertigini, disturbo della coscienza, disturbo intelligente, sindrome di Parkinson vascolare

Un comune mal di testa, vertigini, disturbi della coscienza o un diverso grado di ritardo mentale, un piccolo numero di pazienti lascerà la sindrome di Parkinson.

Sintomi di encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio Sintomi comuni Avvelenamento da monossido di carbonio Instabilità dell'andatura, nausea, debolezza, arrossamento, acufene, vertigini, palpitazioni, coma lento

1. Le principali manifestazioni di avvelenamento da CO acuta: strettamente correlate alla concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue, secondo manifestazioni cliniche, possono essere suddivise in 3 livelli:

(1) avvelenamento lieve: la carbossiemoglobina nel sangue è dal 10% al 20%, il paziente avverte mal di testa, vertigini, acufeni, nausea, vomito, palpitazioni, debolezza e può avere un coma transitorio.

(2) Avvelenamento moderato: la carbossiemoglobina nel sangue è dal 30% al 40% Oltre ai sintomi sopra, la carnagione appare arrossata, le labbra sono rosso ciliegia, il polso è veloce, sudato, irritato, l'andatura è instabile e può essere sonnolenza. Stato, persino coma.

(3) avvelenamento grave: la carbossiemoglobina nel sangue è superiore al 50%, la scala del coma di Glascow può essere inferiore a 3 punti, la tensione muscolare degli arti del paziente è aumentata, l'iperreflessia espettorata, il riflesso patologico bilaterale positivo, cadono rapidamente in Il coma può durare per ore o giorni.

2, encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da CO acuto : avvelenamento da CO acuto dopo che la condizione è migliorata per diversi giorni o settimane, alcuni pazienti possono riemergere, i sintomi sono sintomi mentali, risposta lenta, scarsa intelligenza, aumento della tensione muscolare degli arti, urina Incontinenza, persino coma.

Il DEACMP si verifica nelle persone di mezza età e negli anziani, è riportato in paesi stranieri dal 2,8% all'11,8%. Tra i 30 casi segnalati in Cina, il 66,6% delle persone con più di 50 anni, e più è vecchio il tasso di incidenza, più è difficile, i bambini raramente hanno meno di 10 anni. Tuttavia, non è direttamente correlato alla gravità dell'avvelenamento del paziente.

Per i pazienti con avvelenamento da CO acuta, è necessario stare attenti al verificarsi di encefalopatia ritardata, clinicamente dopo un periodo di veglia, e quindi compaiono disturbi mentali, cambiamenti intelligenti, aumento del tono muscolare e dell'incontinenza e altri sintomi di disfunzione neurologica È necessario prendere in considerazione l'encefalopatia ritardata e, in combinazione con la TC o la risonanza magnetica, è possibile diagnosticare un esteso danno della sostanza bianca.

Esame di encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio

1, routine del sangue: il numero totale di globuli bianchi e neutrofili può essere aumentato.

2 , carbossiemoglobina: può essere trovato nel sangue, ci sono due semplici metodi di determinazione della carbossiemoglobina come riferimento:

1 aggiungi metodo alcalino: prendi da 1 a 2 gocce del sangue del paziente, diluiscilo con acqua distillata 3 ~ 4 ml, aggiungi il 10% di idrossido di sodio 1 ~ 2 gocce per mescolare, il sangue normale è verde, quando c'è carbossiemoglobina nel sangue, ritenzione di sangue Il colore rosso è invariato.

2 metodo di ebollizione: prendere una quantità adeguata di sangue in una piccola provetta, dare fuoco a ebollizione, se è rosso mattone, suggerendo avvelenamento da CO, normale grigio-marrone.

3, ELETTROENCEFALOGRAMMA: può essere espresso come inibizione diffusa dell'onda alfa o scomparsa, simmetria diffusa onda lenta ad alta ampiezza.

4, ECG: può presentare aritmia, tachicardia, blocco della conduzione e alterazioni dell'ischemia miocardica.

5, TC della testa e risonanza magnetica: pazienti con avvelenamento da CO acuto lieve e moderato, la TC può essere normale, la TC grave può essere espressa come edema cerebrale, alterazioni ischemiche a bassa densità dei gangli della base o dei doppi basali.

L'encefalopatia ritardata può manifestarsi come leucoaraiosi, risonanza magnetica manifestata come sostanza bianca periventricolare cerebrale e lesioni bilaterali di fusione simmetrica centro semi-ovale, segnale basso in fase ponderata T1 e segnale alto in fase pesata T2, le lesioni possono influenzare il subcorticale La capsula interna, la capsula esterna e i gangli della base possono presentare necrosi ischemica.Quando la condizione è grave, si può vedere la necrosi pseudo-stratificata sulla fase ponderata T1.

Diagnosi e diagnosi di encefalopatia ritardata dopo avvelenamento da monossido di carbonio

diagnosi

La diagnosi generale di avvelenamento da CO acuto non è difficile In base alle condizioni ambientali dei pazienti con avvelenamento da CO, il paziente ha manifestazioni cliniche tipiche: l'intero cervello è principalmente causato da disturbi neurologici, i segni di localizzazione focale sono relativamente carenti, le labbra sono rosso ciliegia e il sangue viene rilevato. L'ossiemoglobina di carbonio può essere utilizzata per determinare la diagnosi.

Diagnosi differenziale

L'encefalopatia ritardata dovrebbe essere differenziata da altre lesioni cerebrali, infezioni e malattie cerebrovascolari ed encefalopatia metabolica come l'encefalopatia ipoglicemica.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.