Shock cardiogenico

Introduzione allo shock cardiogeno Lo shock cardiogeno è la manifestazione estrema dell'insufficienza della pompa cardiaca: a causa della disfunzione cardiaca, non è in grado di mantenere la sua gittata cardiaca minima, con conseguente diminuzione della pressione sanguigna, insufficiente afflusso di sangue a organi e tessuti importanti e microscopia sistemica. Disfunzione circolatoria, con conseguente serie di processi patofisiologici caratterizzati da ischemia, ipossia, disordini metabolici e danni importanti agli organi. Conoscenza di base La percentuale di malattia: dal 7% al 10% (l'incidenza di shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico acuto è compresa tra il 7% e il 10%) Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: coagulazione intravascolare disseminata insufficienza renale acuta aritmia ulcera da stress

Causa di shock cardiogeno

La contrattilità miocardica è estremamente ridotta (15%):

Compresi infarto del miocardio su vasta area, miocardite fulminante acuta (come virale, difterite e qualche miocardite reumatica, ecc.), Cardiomiopatia primaria e secondaria (la prima comprende cardiomiopatia dilatativa, restrittiva e ipertrofica; Comprese varie infezioni, tireotossicosi, ipotiroidismo), malattie da accumulo familiare e infiltrazioni (come emocromatosi, malattia da accumulo di glicogeno, mucopolisaccaridosi, amiloidosi, malattia del tessuto connettivo), ereditaria familiare Malattie (come distrofia muscolare, atassia ereditaria), droga e tossicità, reazioni allergiche (come radiazioni, doxorubicina, alcool, chinidina, espettorante, imipenem, ecc.), Danno miocardico Fattori inibitori (come grave ipossia, acidosi, droghe, tossine), droghe (come bloccanti dei canali del calcio, beta-bloccanti, ecc.), Cardiopatia valvolare avanzata, aritmia grave (come flutter ventricolare o tremore ), nonché le prestazioni allo stadio terminale di varie malattie cardiache.

Disturbo dell'espulsione ventricolare (9%):

Compreso infarto polmonare su vasta o grande area (la fonte dell'embolo comprende trombo dalla vena del corpo o della cavità del cuore destro, embolia del liquido amniotico, tappo grasso, embolia dell'aria, trombo tumorale ed endocardite del cuore destro o perdita di tumore, ecc.) , rottura del muscolo papillare o delle corde, grave insufficienza della valvola cardiaca causata da perforazione della valvola, grave stenosi aortica o polmonare (inclusa stenosi valvolare, valvolare o subvalvolare).

Disturbo del riempimento ventricolare (20%):

Compreso tamponamento pericardico acuto (pericardite essudativa fulminante acuta, emorragia pericardica, aneurisma del seno aortico o dissezione aortica nella cavità pericardica, ecc.), Secondo grave, stenosi tricuspide, tumore atriale (comune come il muco Tumore) o trombo sferico incarcerato nella bocca atrioventricolare, lesioni intraventricolari occupanti spazio, cardiomiopatia restrittiva.

Tipo misto (5%):

Cioè, lo stesso paziente può avere due o più cause contemporaneamente, come ad esempio un infarto miocardico acuto complicato da perforazione del setto interventricolare o rottura del muscolo papillare.La causa dello shock cardiogeno è sia il fattore di riduzione della contrattilità miocardica sia la perforazione del setto ventricolare o il capezzolo. Disturbi emodinamici causati da rottura muscolare, come shock causato da attività reumatica in pazienti con grave stenosi mitralica reumatica e rigurgito aortico, sia contrattilità miocardica che ritmo causati da miocardite reumatica Disturbi emodinamici causati da disturbi di eiezione e disturbi del riempimento.

Sindrome da bassa stasi dopo chirurgia a cuore aperto (5%):

La maggior parte dei pazienti è dovuta all'incapacità del cuore di adattarsi all'aumento del precarico dopo l'intervento chirurgico.Le cause principali includono scarsa funzionalità cardiaca, danno miocardico causato da chirurgia, emorragia subendocardica o degenerazione miocardica prima dell'intervento chirurgico, necrosi e correzione della chirurgia cardiaca. , l'aritmia, alcuni cambiamenti anatomici causati dall'intervento chirurgico, come l'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro dopo la sostituzione artificiale della valvola aortica sferica e il basso volume del sangue causato dalla gittata cardiaca sono diminuiti drasticamente e lo shock.

patogenesi

Nello sviluppo dell'infarto miocardico acuto e dello shock cardiogeno, lo squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno del miocardio è il collegamento centrale dei cambiamenti patologici. Se questa contraddizione non può essere risolta nel tempo, le dimensioni dell'infarto continueranno ad espandersi e la capacità di pompaggio sarà sempre di più Scarso, che alla fine porta a shock irreversibile, può causare i seguenti cambiamenti nell'infarto miocardico acuto:

Infarto cardiaco

La contrattilità miocardica è ridotta e la gittata cardiaca è ridotta.È noto che il mantenimento di un'efficace circolazione sanguigna dipende principalmente dal coordinamento tra le tre funzioni di scarico del sangue cardiaco, volume del sangue e volume del letto vascolare, e uno qualsiasi dei fattori può portare a un'efficace circolazione del sangue. Un volume insufficiente porta al verificarsi e allo sviluppo di shock e il fallimento del pompaggio cardiaco è la causa principale e il fattore chiave per lo shock cardiogeno.

È stato confermato che il grado di riduzione della gittata cardiaca è direttamente correlato alla dimensione dell'infarto. Quando la dimensione dell'infarto supera il 40% del muscolo ventricolare sinistro, è molto probabile che si verifichi uno shock in questo momento. Se la dimensione dell'infarto è <30%, è meno probabile che si verifichi uno shock. La funzione della pompa cardiaca è positivamente correlata con la gamma della necrosi miocardica.I pazienti con infarto miocardico acuto dovrebbero mantenere una normale emorragia e massimizzare l'uso del principio Frank-Starling.La pressione diastolica endovenosa sinistra (LVEIDP) deve essere opportunamente aumentata. Si ritiene generalmente che il LVEDP più adatto sia 14 ~ 18mmHg, alcuni possono raggiungere i 20mmHg, ma quando LVEDP è eccessivamente aumentato, più di 25mmHg, andrà dalla parte opposta delle cose - causando congestione polmonare, quando supera i 30mmHg, può produrre edema polmonare acuto, quando il corpo non riesce a mantenere abbastanza aumentando LVEDP La gittata cardiaca, indice di gittata cardiaca <2,0 L / (min · m2), ci saranno manifestazioni cliniche di insufficiente perfusione di organi e tessuti; oltre al miocardio necrotico e gravemente danneggiato nella contrazione ventricolare, non solo non partecipano alla contrazione, E può causare incoerenza nei movimenti, o addirittura sporgere verso l'esterno, causando il cosiddetto fenomeno di movimento contraddittorio, che aggraverà ulteriormente il disturbo emodinamico cardiaco; se i muscoli papillari sono combinati allo stesso tempo Quando insufficienza, complicazioni cordale rottura mitralica, e ventricolare settale perforazione, gittata cardiaca può essere ulteriormente ridotto, la comparsa e lo sviluppo di shock.

2. Il verificarsi e lo sviluppo di disturbi microcircolatori

La microcircolazione si riferisce alla microcircolazione tra le arteriole e le venule. È distribuita in vari organi e tessuti di tutto il corpo. Il suo stato funzionale influenza direttamente il metabolismo dei nutrienti e la funzione delle cellule dei tessuti, sebbene la struttura della microcircolazione in diversi organi e tessuti non sia Lo stesso, ma la struttura di base è simile, tra cui micro-arterie, micro-arterie posteriori, capillari anteriori, capillari veri, vene e cortocircolo artero-venoso e altri vasi sanguigni microscopici. In circostanze normali, flusso sanguigno dalle arteriole, micro-arterie posteriori Il canale capillare anteriore scorre continuamente, la portata è più veloce e solo il 20% della vera rete capillare è nello stato aperto del flusso sanguigno e il resto è nello stato chiuso, quindi la sua capacità potenziale è molto impressionante. Una volta completamente aperta, una grande quantità di sangue sarà La stasi nella rete capillare può portare a una forte riduzione del volume sanguigno efficace e aggravare l'insorgenza e lo sviluppo di shock.

Quando varie malattie cardiache causano una forte diminuzione della gittata cardiaca, influenzerà la perfusione della microcircolazione, portando alla comparsa e allo sviluppo di disfunzione microcircolatoria. Ora, prendendo ad esempio l'infarto miocardico acuto e lo shock cardiogeno, descrivono brevemente lo shock cardiogeno. Il cambio del ciclo.

(1) Cambiamenti nel tono della muscolatura liscia microvascolare: nell'infarto miocardico acuto, a causa di una forte diminuzione della gittata cardiaca, la pressione arteriosa è ridotta, i barorecettori possono essere stimolati dall'arco aortico e dal seno carotideo e il sistema midollare riflesso simpatico-surrenale aumenta il rilascio di catecolamine. , causando una forte contrazione dei microvasi, in particolare delle arteriole, delle micro-arterie posteriori e della contrazione dei capillari anteriori più ovvia; più infarto del miocardio, forte dolore nella regione anteriore e alta tensione mentale, che rende i nervi simpatici molto eccitati, ulteriormente L'aumentata contrazione dei vasi sanguigni periferici, inoltre, il rilascio di catecolamina, la diminuzione del volume ematico e la diminuzione della gittata cardiaca possono attivare il sistema renina-angiotensina (RAS), un aumento dell'angiotensina II, portando a una forte contrazione dei vasi sanguigni; La sintesi ipotalamica e il rilascio dell'inibizione del riflesso della vasopressina sono indeboliti, con conseguente aumento del rilascio di vasopressina ipofisaria, con conseguente vasocostrizione; il trombossano A2 prodotto dalle piastrine in shock precoce, rilascio di endotelina vascolare, può anche causare vasocostrizione, entro limiti appropriati Questo meccanismo è protettivo, può aumentare la pressione arteriosa e proteggere organi importanti. Perfusione ematica, ma la vasocostrizione è troppo elevata: da un lato aumenta la resistenza vascolare, che può aggravare il post-carico del cuore, aumentare il consumo di ossigeno del miocardio ed espandere il range di infarto del miocardio. D'altro canto, le arterie capillari anteriori si contraggono vigorosamente e permanentemente, il che può causare capillare La rete vascolare è ipossica e la maggior parte del sangue non è collegata al capillare attraverso la rete artero-venosa. Tutta la perfusione della microcircolazione è notevolmente ridotta, gli organi e i tessuti non sono riforniti di sangue e l'ischemia e l'ipossia sono Se l'emodinamica non viene corretta nel tempo, con lo sviluppo di shock, serotonina, istamina, prostaglandina E2 (PGE2), endorfina (endorfina) e bradichinina aumentano le sostanze vasoattive, il corpo Sotto il metabolismo anaerobico, aumenta la produzione di acido lattico e si accumulano metaboliti acidi: tutte queste sostanze rilassano i capillari anteriori dei capillari; allo stesso tempo, la reattività dei vasi sanguigni alle sostanze vasoattive come le catecolamine diminuisce gradualmente, provocando una grande apertura della rete capillare. Il muscolo liscio venule è meno sensibile all'ipossia e alle sostanze vasoattive ed è ancora in uno stato contratto, pertanto il sangue è stagnante nei capelli. Nella rete dei vasi sanguigni, il volume del sangue e il volume del sangue effettivo sono ulteriormente ridotti, il che può aggravare il processo di shock da un lato e, dall'altro, una grande quantità di stasi del sangue nella rete capillare può causare congestione e ipossia e il sangue stagnante rende statico il capillare. La pressione aumenta e la permeabilità della parete del tubo aumenta a causa della mancanza di ossigeno. Quando la pressione idrostatica supera la pressione osmotica del sangue, il plasma si stravaserà nello spazio interstiziale, causando la concentrazione del sangue, appiccicoso e facile da coagulare, che può ridurre ulteriormente l'efficacia Volume del sangue e flusso sanguigno al cuore, la gittata cardiaca è ulteriormente ridotta, inoltre, la concentrazione del sangue più il danno alle cellule endoteliali capillari, l'agglutinazione dei globuli rossi e l'aggregazione piastrinica e il rilascio di trombossano A2 attivano contemporaneamente il processo di coagulazione interna, possono produrre una coagulazione intravascolare diffusa ( DIC), nella fase avanzata dello shock, la muscolatura liscia vascolare non risponde a varie sostanze vasoattive, la tensione vascolare è significativamente ridotta, il microtrombo si forma ampiamente nei capillari, specialmente all'estremità della vena prossimale, la perfusione del sangue si arresta e la microcircolazione è in uno stato di esaurimento. Lo shock è spesso difficile da invertire.

(2) cambiamenti nell'emodinamica e nella resistenza vascolare: la maggior parte dell'emodinamica emorragica è caratterizzata da shock di bassa resistenza ad alta resistenza, cioè shock freddo o shock vasocostrizione, a causa di shock cardiogeno Gli dei simpatici sono spesso in uno stato di alta eccitazione, corteccia surrenale, midollare e iperfunzione ipofisaria, aumento della secrezione e del rilascio di catecolamina, predominanza dell'eccitabilità del recettore alfa, che causa una grave contrazione delle piccole arterie e dei capillari anteriori, aumenti della resistenza vascolare periferica e gittata cardiaca Ridotte, le sue caratteristiche cliniche sono pelle pallida, umida e fredda, sudorazione, riduzione della temperatura cutanea, disturbi più coscienti, oliguria o chiusura urinaria, abbassamento della pressione sanguigna, polso debole, pressione del polso ridotta, aumento della resistenza vascolare periferica, grave riduzione della gittata cardiaca Un piccolo numero di shock cardiogeno può essere caratterizzato da shock di bassa qualità e bassa resistenza, noto anche come shock di vasodilatazione o shock caldo. Per quanto riguarda lo shock di alta qualità e bassa resistenza, è estremamente raro nello shock cardiogeno e lo shock a bassa fila e bassa resistenza lo produce. Meccanismo poco chiaro può essere la predominanza di eccitabilità del recettore β2, shunt artero-venoso, istamina, polipeptide vasodilatatore bradichinina e serotonina e altri vasodilatatori Più rilascio, mentre catecolamine, angiotensina II, vasopressina e altre sostanze vasoattive secernono e rilasciano relativamente meno, in modo che prevalgono i riflessi vasodilatatori, in modo che i vasi sanguigni periferici non possano produrre una generazione corrispondente di ridotta gittata cardiaca Contrazione compensativa, si ritiene inoltre che, a causa della ridotta gittata cardiaca, la pressione endocentrica ventricolare sinistra sia aumentata, la tensione della parete del miocardio e del ventricolo sia aumentata, l'allungamento delle fibre muscolari sia stimolato e i nervi simpatici siano inibiti riflessivamente dalle fibre afferenti vagali, causando la dilatazione dei vasi sanguigni periferici. La resistenza è ridotta, cioè il riflesso di Bezoid-Jarisch. Un altro metodo è che il miocardio ischemico si gonfia durante la sistole, stimolando il recettore di estensione nel miocardio, causando l'inibizione centrale del tono simpatico attraverso le fibre afferenti del nervo autonomo, con conseguente La resistenza vascolare periferica è ridotta, le sue caratteristiche cliniche sono calde, rosee, non pallide, fredde o meno sudate, lieve riduzione dell'urina, lieve alterazione della coscienza, resistenza vascolare periferica normale o bassa, gittata cardiaca moderatamente ridotta, questo tipo di shock La prognosi è migliore e inoltre esiste un tipo intermedio tra i due tipi precedenti.

(3) Ridistribuzione del sangue: dopo il verificarsi di shock, a causa della riduzione del volume sanguigno efficace, al fine di garantire l'apporto di sangue di organi importanti come cuore, cervello e reni, il corpo deve ridurre l'afflusso di sangue agli organi secondari e ridistribuire e regolare il flusso sanguigno nel corpo. I primi tessuti e organi che riducono l'afflusso di sangue sono la pelle, gli arti e i muscoli scheletrici, seguiti da organi come il tratto gastrointestinale, i reni, i polmoni e il fegato. Il basso afflusso di sangue persistente può causare la disfunzione d'organo sopra menzionata. Inoltre, il corpo accelera tra i tessuti. Il fluido entra nei capillari per aumentare la perfusione della microcircolazione e il volume sanguigno efficace, ma può portare a una diminuzione del fluido extracellulare funzionale e influire sulla funzione cellulare. Nella fase avanzata dello shock, una grande quantità di sangue ristagna nei capillari più un diffuso microtrombo della coagulazione intravascolare. La formazione di emorragie estese, aumento della permeabilità capillare, stravaso di plasma, ulteriore riduzione del volume sanguigno efficace, ischemia degli organi e ipossia sono più gravi, con conseguenti cambiamenti patologici irreversibili.

(4) Cambiamenti commemorativi: nello shock cardiogeno, a causa della significativa riduzione della gittata cardiaca, il flusso sanguigno di microcircolazione è lento, con lo sviluppo di shock, stasi del sangue nei capillari, aumento della pressione idrostatica del sangue, più Le cellule endoteliali dei capillari superiori sono danneggiate da ischemia, ipossia e aumento della permeabilità, con conseguente stravaso di plasma, concentrazione del sangue, aumento dell'ematocrito, diminuzione del pH, aumento della viscosità del sangue e facile coagulazione.

(5) Coagulazione intravascolare disseminata (DIC): nella fase avanzata dello shock, il flusso sanguigno di microcircolazione è lento, il sangue è concentrato e i globuli rossi sono deformati, in modo che l'endotelio capillare danneggiato sia più incline alla deposizione di fibrina e all'aggregazione piastrinica, formando microtrombi, e si verifica più frequentemente. All'estremità capillare del capillare, la stasi ematica e lo stravaso di plasma nei capillari possono essere ulteriormente aggravati e il flusso sanguigno e la gittata cardiaca sono ulteriormente ridotti. La coagulazione intravascolare disseminata (DIC) consuma una grande quantità di fattori della coagulazione del sangue, che possono causare carenza del fattore di coagulazione. Sanguinamento: in DIC, i degradanti della fibrina vengono rilasciati nel sangue in grandi quantità, il che favorisce la conversione del plasminogeno in plasmina. Quest'ultimo ha un forte effetto anticoagulante, che può aggravare ulteriormente il fenomeno del sanguinamento. Se il sanguinamento si verifica in organi importanti, la prognosi è peggiore. Inoltre, la DIC può aggravare il danno cellulare e capillare, aumentare o rompere la permeabilità della membrana lisosomiale nelle cellule del tessuto, rilasciare idrolasi lisosomiale, che può portare ad autolisi e necrosi tissutale, funzione degli organi Ulteriormente danneggiato.

3. Danno cellulare, alterazioni metaboliche e squilibrio acido-base

(1) Danno cellulare: lo shock causato dalla riduzione del volume del sangue, insufficiente perfusione dei tessuti, ischemia, ipossia e acidosi, ecc., Può causare danni alle cellule, anche la necrosi, se non corretta nel tempo, alla fine può diventare uno shock irreversibile e inevitabilmente morire, Il danno cellulare durante lo shock si manifesta principalmente nei seguenti aspetti:

1 Danno alla membrana cellulare: nella fase iniziale dello shock, la membrana cellulare mostrava principalmente una maggiore permeabilità, un aumento del contenuto intracellulare di Na e acqua, e efflusso di K, e attivato Na-K-ATPase, che aumentava il consumo di trifosfato di adenosina e aggrava il deficit energetico delle cellule. Porta a danni alla membrana cellulare; l'acidosi metabolica può danneggiare direttamente la funzione e la struttura della membrana cellulare, mentre lo shock cellulare durante l'ipossia, l'ipossia può influire sulla funzione respiratoria mitocondriale, disfunzione del sistema della citocromo ossidasi, può produrre più radicali liberi dell'ossigeno, inoltre Una grande quantità di acido lattico prodotto durante lo shock, una maggiore attività proteolitica e fattori infiammatori, l'attivazione di neutrofili e macrofagi possono favorire la produzione di radicali liberi dell'ossigeno, mentre i radicali liberi eccessivi dell'ossigeno sono un'altra causa di ulteriori danni alla membrana cellulare. Per motivi importanti, la membrana cellulare nella fase avanzata dello shock viene distrutta, portando infine alla morte cellulare.

2 danno mitocondriale: citotossicità ed endotossina e altre sostanze tossiche sotto shock possono inibire direttamente vari enzimi respiratori mitocondriali; l'ischemia porta alla sintesi mitocondriale di cofattori del trifosfato di adenosina come il coenzima A, l'adenosina e altri interni e ambientali I cambiamenti possono influire sull'approvvigionamento energetico delle cellule e l'eccessiva presenza di radicali liberi dell'ossigeno durante lo shock danneggia direttamente i mitocondri.Il danno mitocondriale precoce nello shock è principalmente causato dalla ridotta funzione respiratoria mitocondriale e dalla sintesi di adenosina trifosfato, seguita dalla riduzione delle particelle di matrice. O scompare, e infine il lume del sacco viene dilatato e i mitocondri collassano.

3 rottura del lisosoma: il lisosoma contiene una varietà di enzimi, tra cui catepsine, enzimi polipeptidici, fosfatasi, ecc. Questi enzimi non hanno alcun effetto attivo prima che vengano rilasciati e, una volta rilasciati, sono attivi e possono essere digeriti e decomposti nelle cellule. Varie sostanze macromolecolari, in particolare le sostanze proteiche, possono causare danni diretti ai lisosomi a causa di ischemia dei tessuti, ipossia ed endotossina durante lo shock, oltre a radicali liberi dell'ossigeno per la perossidazione dei fosfolipidi della membrana lisosomiale L'azione può causare danni lisosomiali, rottura e attivazione del componente del complemento nel sangue durante lo shock, che può stimolare il rilascio dell'enzima lisosomiale dai neutrofili.Questo enzima può non solo distruggere la membrana lisosomiale, ma anche distruggere la membrana cellulare e la membrana mitocondriale. L'integrità, il danno diretto alle cellule endoteliali vascolari e alle cellule muscolari lisce vascolari, può portare a stravaso di sangue, emorragia, aggregazione piastrinica, può indurre coagulazione intravascolare disseminata, shock precoce principalmente gonfiore lisosomiale, perdita di particelle e aumento del rilascio di enzimi, A seguito del danno alla membrana lisosomiale, la distruzione, che alla fine porta alla rottura lisosomiale, i lisosomi di varie cellule tissutali nel corpo possono essere danneggiati durante lo shock, in particolare Il danno lisosomiale del fegato, dell'intestino, della milza e di altri organi è particolarmente importante, in breve shock e danni possono essere causati a vari tessuti e cellule del corpo durante lo shock. Se lo shock non può essere corretto in tempo, il danno cellulare progredirà man mano che la malattia progredisce. L'aggravamento o persino la necrosi possono alla fine portare a shock irreversibile.

(2) Cambiamenti metabolici: iperbolismo di glicogeno e grasso durante lo shock, a causa di ischemia cellulare, ipossia, aumento del metabolismo anaerobico, aumento dei prodotti acidi come acido lattico, acido piruvico e danno della funzione epatica all'utilizzo e alla trasformazione dell'acido lattico La ridotta capacità, la ridotta velocità di filtrazione glomerulare, la compromissione della funzione acida, l'accumulo di metaboliti acidi nel corpo, possono causare acidosi metabolica, a causa di danni ai tessuti, distruzione, rilascio eccessivo di ioni intracellulari di potassio; la funzione della pompa del sodio della membrana cellulare è compromessa, Portare all'aumento degli ioni di sodio nelle cellule e una grande quantità di ioni di potassio nelle cellule, associata a funzionalità renale compromessa, oliguria, iperkaliemia, che possono causare aritmia grave e carenza di potassio nei cardiomiociti La contrattilità miocardica è ulteriormente ridotta, il che può aggravare il processo di shock.

(3) Squilibrio acido-base: shock precoce dovuto a riduzione del volume del sangue, ipossia e lattato, riflesso causato dalla respirazione accelerata, eccessive emissioni di anidride carbonica, possono produrre alcalosi respiratoria; eccitabilità e shock del centro respiratorio tardivo La formazione dei polmoni, la respirazione diventa superficiale e la ritenzione di anidride carbonica può causare acidosi respiratoria.

Prevenzione dello shock cardiogeno

Il più presto possibile diagnosticare la malattia che può causare shock e trattamenti tempestivi, è la misura più efficace per prevenire lo shock, poiché l'infarto miocardico acuto è la causa più comune di shock cardiogeno, quindi la prevenzione precoce e il trattamento dei fattori di rischio di malattia coronarica (come l'iperlipidemia , ipertensione, diabete e fumo) hanno un certo significato clinico nel prevenire l'insorgenza di shock cardiogeno. Lo studio SPRINT mostra: diabete, angina pectoris, malattia vascolare o cerebrovascolare periferica, vecchio infarto del miocardio, donne, ecc. sono tutti pazienti con infarto miocardico acuto Fattori di rischio per lo shock, se questi sei fattori sono presenti al momento del ricovero, la probabilità di shock è del 25% e i pazienti ad alto rischio con shock nell'infarto miocardico acuto devono presentare PTCA precoce.

Complicanze da shock cardiogeno Complicanze, coagulazione intravascolare disseminata, insufficienza renale acuta, aritmia, ulcera da stress

Polmone d'urto

La formazione di polmoni d'urto è correlata a una varietà di fattori:

(1) Una perfusione polmonare capillare insufficiente provoca il rigonfiamento delle cellule alveolari di tipo I e delle cellule endoteliali capillari e la barriera del flusso d'aria-sangue dei polmoni si ispessisce.

(2) L'endotelio capillare alveolare è danneggiato, la permeabilità è aumentata e l'edema interstiziale è causato in caso di congestione polmonare.

(3) La coagulazione intravascolare diffusa si verifica nella circolazione polmonare.

(4) Una grande quantità di endotossina nell'intestino agisce sui polmoni attraverso il sangue; gravi traumi, infezioni, infusione e infusione di sangue inadeguate, irragionevole apporto di ossigeno, ecc. Possono anche essere correlati a "shock polmonare".

2. Rene di scossa

Lo shock può influenzare direttamente la perfusione ematica del rene, causando lesioni funzionali e organiche renali, portando a una diminuzione della produzione di urina, che può causare insufficienza renale acuta in casi gravi e l'insufficienza renale acuta a sua volta aggrava direttamente lo shock.

3. Complicanze cardiovascolari

Lo shock grave può verificarsi nel corso della coagulazione intravascolare disseminata e le corrispondenti manifestazioni cliniche, dolore toracico, senso di costrizione toracica, senso di costrizione toracica e shock cardiogeno.

4. Aritmia

L'89,3% dei pazienti con shock ha un'aritmia, che mostra tachicardia sinusale, tachicardia sopraventricolare, contrazione prematura atriale, contrazione prematura ventricolare, fibrillazione ventricolare e blocco della conduzione.

5. Complicanze del sistema nervoso

Quando la pressione arteriosa media scende al di sotto di 50 mmHg (6,67 kPa), il flusso di perfusione cerebrale è insufficiente, il che può causare danni al tessuto cerebrale e disfunzione. Ad esempio, la circolazione del cervello non può essere ristabilita in breve tempo e l'edema cerebrale continuerà a svilupparsi, come l'arteria media. Se la pressione continua a scendere o a cadere troppo a lungo (più di 5-10 minuti), può causare danni alle cellule cerebrali, necrosi e insufficienza cerebrale.

6. Complicazioni gastrointestinali

Il flusso sanguigno epatico è ridotto durante lo shock, la funzionalità epatica è compromessa, può verificarsi una necrosi lobulare epatica e può essere sviluppata una grave necrosi epatica per portare infine all'insufficienza epatica. Nello shock cardiogeno, la perfusione del tratto gastrointestinale è insufficiente, il che non può solo causare digestione. La disfunzione di assorbimento può anche causare edema della mucosa, emorragia, necrosi, complicata da ulcere da stress e enterite emorragica acuta.

7. Coagulazione intravascolare disseminata (DIC)

Lo shock cardiogeno è facile da causare flusso sanguigno lento, flusso sanguigno stagnante, facile da portare a trombosi e persino formazione di microtrombi, embolizzazione microvascolare del miocardio durante DIC, degenerazione e necrosi delle cellule del miocardio, rottura del miocardio e infarto miocardico acuto Secondo l'Istituto di Scienza, possono verificarsi emorragie, shock, formazione multipla di microtrombi ed emolisi microvascolare multipla.

Sintomi di shock cardiogeno Sintomi comuni Coscienza di coma di shock Debolezza sfocata Aritmia Il polso è debole o addirittura non ... Risposta lenta, perdita di coscienza, difficoltà respiratoria cardiogena, insufficienza circolatoria

Stadiazione clinica

Secondo il processo di sviluppo dello shock cardiogeno, può essere approssimativamente suddiviso in fasi iniziali, intermedie e tardive.

(1) Shock precoce: poiché il corpo è sotto stress, le catecolamine vengono secrete nel sangue e i nervi simpatici sono eccitanti.I pazienti mostrano spesso irritabilità, paura e nervosismo, ma sono coscienti, pallidi o pallidi o leggermente imperfezioni. Gli arti sono umidi e freddi, la sudorazione, la frequenza cardiaca è aumentata, potrebbero esserci nausea, vomito, la pressione sanguigna è ancora normale o anche leggermente aumentata o leggermente inferiore, ma la pressione del polso si riduce e il volume delle urine è leggermente ridotto.

(2) shock medio: se la fase iniziale dello shock non può essere corretta nel tempo, i sintomi dello shock sono ulteriormente aggravati, l'espressione del paziente è indifferente, la risposta è lenta, la coscienza è offuscata o poco chiara, l'intero corpo è debole, il polso è debole o incapace di raggiungere e la frequenza cardiaca spesso supera 120. Tempi / min, pressione sistolica <80 mmHg (10,64 kPa) e anche non misurata, pressione del polso <20 mm Hg (2,67 kPa), pallido, cianosi, raffreddore della pelle, cianosi o alterazioni simil-marmo, meno urina (<17 ml / h) o nessuna urina.

(3) stadio tardivo di shock: possono manifestarsi sintomi di coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e insufficienza multipla di organi: il primo può causare sanguinamenti estesi della pelle, delle mucose e degli organi interni; il secondo può manifestarsi come rene acuto, fegato e cervello e altri organi importanti. Sintomi di disfunzione o insufficienza, come insufficienza renale acuta, possono essere caratterizzati da oliguria o chiusura urinaria, azoto ureico nel sangue, creatinina progressivamente aumentata, uremia, acidosi metabolica, ecc., Gravità specifica delle urine, possono comparire proteine Urina e cast, ecc., L'insufficienza polmonare può essere caratterizzata da dispnea progressiva e cianosi, l'ossigeno non può alleviare i sintomi, la respirazione superficiale e irregolare, entrambi i polmoni possono essere ascoltati e la voce sottile e i suoni respiratori sono ridotti, con conseguente difficoltà respiratoria acuta Sintomi della sindrome, disfunzione cerebrale e insufficienza possono causare coma, convulsioni, paralisi degli arti, riflessi patologici del nervo, dimensioni della pupilla, edema cerebrale e depressione respiratoria.L'insufficienza epatica può causare ittero, danni al fegato e tendenza al sanguinamento. Anche il coma.

2. Divisione del grado di shock

In base alla gravità dello shock, può essere approssimativamente suddiviso in shock leggero, medio, pesante ed estremamente grave.

(1) shock lieve: la coscienza del paziente è chiara, ma l'irritabilità, la bocca pallida e secca, la sudorazione, la frequenza cardiaca> 100 battiti / min, la frequenza cardiaca elevata, gli arti sono ancora caldi, ma gli arti sono leggermente angusti, freddi, Pressione arteriosa sistolica ≥ 80 mmHg (10,64 kPa), la produzione di urina è leggermente ridotta, pressione del polso <30 mm Hg (4,0 kPa).

(2) Shock moderato: espressione pallida, indifferente, arti freddi, cianosi alle estremità, pressione sistolica a 60-80 mmHg (8 ~ 10,64 kPa), pressione del polso <20 mmHg (2,67 kPa), riduzione significativa della produzione di urina (<17 ml / h).

(3) Shock grave: ambiguità, confusione, mancanza di risposta, carnagione pallida, cianosi, arti freddi, cianosi, alterazioni simil-marmo della pelle, frequenza cardiaca> 120 battiti / min, suono del cuore basso, polso debole o un po ' Dopo che la pressione scompare, la pressione sistolica scende a 40-60 mmHg (5,32-8,0 kPa) e il volume di urina viene significativamente ridotto o la chiusura urinaria.

(4) Shock estremamente grave: incoscienza, coma, respirazione superficiale e irregolare, cianosi delle labbra, arti freddi, polso debole o soffocamento, bassa frequenza cardiaca o ritmo a tono singolo, pressione sistolica <40 mmHg (5,32 kPa), nessuna urina, può presentare una vasta gamma di sanguinamenti sottocutanei, mucosi e viscerali e segni di insufficienza multipla di organi.

Va sottolineato che la divisione dello stadio clinico e la gravità dello shock di cui sopra sono artificiali e non sono adatte per tutti e possono avere un tipo di transizione, che può solo servire da riferimento per giudicare la condizione nel lavoro clinico.

3. Altre manifestazioni cliniche

A causa delle diverse cause di shock cardiogeno, oltre alle manifestazioni cliniche di shock sopra menzionate, esistono anamnesi, sintomi e segni clinici corrispondenti. Prendendo ad esempio un infarto miocardico acuto, questa malattia si verifica principalmente nelle persone di mezza età e anziane, spesso con forte dolore nell'area precordiale. Sostenuto per diverse ore, con nausea, vomito, sudorazione, grave aritmia e insufficienza cardiaca e persino un'insufficienza cerebrale acuta possono produrre segni di ictus, inclusi segni di ingrossamento da lieve a moderato dei suoni del cuore, i primi suoni del cuore bassi Può esserci un terzo o quarto suono cardiaco che attraversa il cavallo; se il muscolo papillare è insufficienza o rottura delle corde, nella regione apicale si può verificare un ruvido soffio da reflusso sistolico; la perforazione del setto ventricolare concomitante si trova nel bordo sternale sinistro C'è un forte soffio sistolico tra le 3 e le 4 costole e i polmoni bagnati possono essere uditi nella parte inferiore dei polmoni.

Esame dello shock cardiaco

Ispezione di laboratorio

Routine del sangue

Leucocitosi, di solito in (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L (10000 ~ 20000 / mm ³ ), neutrofili, eosinofili diminuiti o scomparsi, ematocrito ed emoglobina aumentati spesso suggeriscono concentrazione del sangue, concomitanti Nella coagulazione intravascolare disseminata, la conta piastrinica viene progressivamente ridotta e il tempo di coagulazione viene prolungato.

2. Test di routine e di funzionalità renale nelle urine

Ridotta produzione di urina, proteinuria, globuli rossi, globuli bianchi e calchi e insufficienza renale acuta, densità relativa delle urine (gravità specifica) da iniziale alta a bassa e fissata a 1,010 ~ 1,012, aumento dell'azoto ureico nel sangue e della creatinina, Il rapporto urina / creatinina viene spesso ridotto a 10, la pressione osmotica urina viene ridotta, il rapporto pressione osmotica urina / sangue è <1,5, il rapporto urea / sangue urea è <15 e il sodio urinario può essere aumentato.

3. Equilibrio elettrolitico sierico acido-base e analisi dei gas nel sangue

Il sodio sierico può essere basso, i livelli sierici di potassio sono diversi, il potassio sierico può essere significativamente aumentato durante l'oliguria, l'acidosi metabolica e il cambiamento dell'alcalosi respiratoria in caso di shock precoce, shock, acidosi e respirazione nella fase avanzata L'acidosi, il pH del sangue si abbassa, la pressione parziale di ossigeno e la riduzione della saturazione di ossigeno, la pressione parziale di anidride carbonica e il contenuto di anidride carbonica aumentano, il normale contenuto di acido lattico nel sangue è 0,599 ~ 1,78 mmol / L (5,4 ~ 16 mg / dl), se elevato a 2 ~ 4mmol / L indica lieve ipossia, la microcircolazione è sostanzialmente buona, la prognosi è migliore; se il contenuto di lattato nel sangue> 4mmol / L indica che il microcircolo è stato esaurito, è stato in moderata anossicità; se> 9mmol / L indica micro La circolazione si è esaurita, vi è grave ipossia e la prognosi è scarsa, inoltre gli acidi grassi liberi nel sangue sono spesso aumentati in modo significativo durante uno shock grave.

4. Enzimologia sierica

Infarto miocardico acuto con shock cardiogeno, siero aspartato aminotransferasi (aspartato aminotransferasi, AST / GOT), lattato deidrogenasi (LDH) e suo isoenzima LDH 1, creatina fosfochinasi (CPK) e Il suo isoenzima CPK-MB è significativamente aumentato, specialmente in quest'ultimo, la sua sensibilità e specificità sono estremamente elevate, raggiungendo rispettivamente il 100% e il 99%. L'aumento e la durata dell'aumento aiutano a determinare l'entità e la gravità dell'infarto, shock Nella fase avanzata, se il danno alla funzionalità epatica è complicato, l'alanina aminotransferasi (ALT; alanina aminotransferasi, GPT) può essere elevata e il test di funzionalità epatica corrispondente è anormale.

5. Catena leggera della miosina miocardica e mioglobina e dosaggio specifico della troponina del miocardio

Nell'infarto miocardico acuto è stata aumentata la catena leggera della miosina cardiaca, misurata principalmente la catena leggera del miocardio umano I (LCI) e il suo valore normale era (3,7 ± 0,9) μg / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], aumento del sangue, contenuto di mioglobina urinaria, il valore normale della mioglobina sierica cinese è 0,585 ~ 5,265 nmol / L (10 ~ 90 ng / ml), l'aumento è positivamente correlato alla dimensione dell'infarto e siero I cambiamenti enzimatici sono precoci, con alta sensibilità e specificità La troponina cardiaca (cT-nT, cTnI) è un marker molto alto per la diagnosi precoce dell'infarto miocardico. Troponina cardiaca umana normale I (cTnI) Il valore normale è <4μg / L, l'infarto miocardico acuto può essere significativamente aumentato da 3 a 6 ore, spesso superiore a 165 μg / L; il valore normale di troponina cardiaca T (cTnT) <1ng / L, infarto miocardico acuto o miocardite, spesso necrosi Può essere significativamente aumentato.

6. Esame della coagulazione intravascolare disseminata (DIC)

Nella fase avanzata dello shock, la DIC è spesso complicata: oltre al progressivo declino della conta piastrinica e alla funzione piastrinica anormale (come aderenza piastrinica e disfunzione dell'aggregazione, difetti di retrazione del coagulo, ecc.), Possono essere apportate le seguenti modifiche: prolungamento del tempo di protrombina, fibrinogeno Spesso ridotto, tempo di coagulazione della trombina e plasma di controllo normale rispetto a> 3 s, tempo di coagulazione del sangue intero superiore a 10 minuti, riduzione dei fattori di coagulazione I, II, V, VIII, X, XII, poiché la DIC è spesso accompagnata da fibrinolisi secondaria Invasivi, i seguenti test possono essere utilizzati per spiegare indirettamente l'esistenza di DIC, compreso l'accorciamento del tempo di dissoluzione dei coaguli di sangue intero (nessuna dissoluzione nelle persone normali entro 72 ore), la determinazione dei prodotti di degradazione della fibrina (originale) (FDP), comunemente usati nella pratica clinica come il plasma Il test di sub-agglutinazione della protamina (test 3P) è positivo, il test Fi (ovvero la determinazione dei prodotti di degradazione della fibrina) ha un valore di riferimento normale inferiore a 1: 8 e ha un valore diagnostico quando è maggiore di 1:16, inoltre può essere utilizzato come globulo rosso citrato. Il test immunologico di inibizione dell'agglutinazione, il test con gel di etanolo, ecc., Il DIC sono spesso positivi.

7. Esame commemorativo

Quando lo shock è lento, la velocità del flusso sanguigno è lenta, il volume del sangue effettivo è ridotto, la stasi del sangue nei capillari e lo stravaso di plasma, la concentrazione del sangue e la viscosità aumentano, quindi il sangue intero e / o la viscosità specifica del plasma sono spesso aumentati, quando combinato con DIC Nella fase iniziale, si trova in uno stato di ipercoagulazione e quindi può essere convertito in bassa coagulazione quando viene eseguita la fibrinolisi.

8. Ispezione della perfusione di microcircolazione

Gli indicatori comunemente usati in ambito clinico sono:

(1) Differenza di temperatura tra pelle e ano: la temperatura della pelle e dell'ano viene misurata separatamente. In circostanze normali, la prima è inferiore di 0,5 ° C rispetto alla seconda. Quando la pelle si contrae, la temperatura della pelle viene significativamente ridotta e la temperatura dell'ano non diminuisce o addirittura aumenta. La differenza di temperatura tra i due aumenta: quando la differenza di temperatura è> 1,5 ° C, spesso indica che lo shock è grave; quando è maggiore di 3 ° C, indica che il microcircolo si trova in uno stato di grave esaurimento.

(2) esame del fondo e delle rughe delle unghie: si può vedere l'esame del fondo del seno piccolo spasmo arteriolare e dilatazione venule, l'edema retinico può verificarsi in casi gravi, le rughe delle unghie sono di solito nelle rughe delle unghie senza nome, al microscopio ottico con una speciale sorgente di luce fredda, osservare ad occhio nudo Disposizione microvascolare del tessuto sottocutaneo, morfologia e risposta a stimolazione e pressurizzazione, pazienti con shock dovuti a vasocostrizione, quindi il numero di tubercolosi della piega dell'unghia microvascolare è significativamente ridotto, disposizione disordinata, flusso sanguigno lento, formazione di microtrombi, cellule del sangue spesso aggregate Si forma in piccoli granuli e persino aggregati in floc. Quando le unghie vengono pressurizzate e rilassate, il tempo di riempimento del flusso sanguigno nei capillari viene prolungato.

(3) Esame dell'ematocrito: quando l'ematocrito del sangue periferico periferico è superiore di 0,03 vol (3 vol%) a quello del sangue venoso centrale, indica che c'è una significativa contrazione dei vasi sanguigni periferici.

La summenzionata misurazione dell'indice di microcircolazione ha un valore di riferimento per giudicare la gravità del disturbo di microcircolazione durante lo shock e la selezione razionale dei farmaci vasoattivi.

Esame di imaging

1. ECG e controllo grafico vettoriale cardiaco

L'elettrocardiogramma è utile per la diagnosi di infarto miocardico acuto e shock cardiogenico.I casi tipici spesso presentano un'onda Q patologica, l'innalzamento del segmento ST e l'inversione dell'onda T e la sua evoluzione. Va sottolineato che ci sono infarti miocardici acuti dal 20% al 30%. Potrebbe non esserci un'onda Q patologica (nessun infarto miocardico dell'onda Q), quindi dovrebbe essere combinato con manifestazioni cliniche ed enzimologia sierica e troponina cardiaca e altri test correlati per fare una diagnosi. Si ritiene generalmente che la specificità e la sensibilità dell'elettrocardiogramma per la diagnosi di infarto miocardico acuto siano Circa l'80%, è molto utile stimare la posizione, l'estensione e la progressione della malattia, pertanto, in caso di shock per motivi sconosciuti, l'ECG deve essere eseguito di routine per escludere l'infarto del miocardio.

Il diagramma vettoriale del cuore può cambiare l'anello QRS nell'infarto miocardico acuto e il vettore ST e l'anello T. cambiano L'anello QRS cambia principalmente mostra che il vettore iniziale punterà nella direzione opposta all'infarto; il vettore ST appare come anello QRS. Chiuso, il punto finale non ritorna al punto iniziale, la linea dal punto iniziale al punto finale dell'anello QRS è la direzione del vettore ST e punta all'area dell'infarto; la variazione dell'anello T è rappresentata principalmente dall'opposto del vettore massimo e dal vettore medio massimo QRS o QRS- L'angolo di T aumenta, il rapporto lunghezza / larghezza dell'anello a T è <2,6: 1, la velocità di centrifugazione dell'anello a T e il centro del ramo cardiaco sono uguali e il diagramma vettoriale del cuore può essere utilizzato come test ausiliario solo quando l'elettrocardiogramma è difficile da diagnosticare.

2. Ecocardiografia ed ecografia Doppler

Indipendentemente dall'ecocardiografia M-mode o bidimensionale, l'ampiezza del movimento della parete ventricolare nei pazienti con infarto miocardico acuto è spesso ridotta o contraddittoria, mentre l'area infartuata del miocardio ha spesso un miglioramento dell'esercizio compensativo. Se combinato con tumore atriale ventricolare, funzione muscolare papillare Incompleta, rottura delle corde o perforazione del setto ventricolare, ci sono spesso segni ecografici caratteristici in tempo reale, in questo momento il Doppler o il Doppler continuo possono rilevare segnali di turbolenza o turbolenza anomali, diagnosi di perforazione del setto interventricolare e acuta Il rigurgito mitralico è utile.L'applicazione della tecnologia di imaging del flusso Doppler tardivo combinata con l'ecocardiografia bidimensionale può rilevare il flusso sanguigno anomalo in tempo reale e la stima semiquantitativa della perforazione del setto interventricolare. E la dimensione del rigurgito mitralico è di grande valore nella diagnosi di alcune complicanze dell'infarto miocardico acuto, inoltre l'ecocardiografia può essere utilizzata per misurare la funzione cardiaca in modo non invasivo, utile anche per valutare la condizione.

3. Imaging miocardico con radionuclidi

L'imaging del miocardio è una tecnica che mostra direttamente la morfologia del miocardio usando alcuni radionuclidi o i loro marcatori.Esistono due tipi di metodi di imaging del miocardio a seconda dell'agente di imaging utilizzato: uno è in grado di concentrazione nel miocardio normale e riflette la funzionalità. Il radionuclide del tessuto miocardico come 131 铯 (131Cs), 201 铊 (201Tl), ecc., Come danni al flusso sanguigno miocardico, necrosi miocardica o formazione di tessuto cicatriziale, non ha alcuna funzione di assorbimento di tali radionuclidi, le lesioni mostrano È una "zona fredda" radioattiva senza radionuclide, quindi si chiama "imaging della zona fredda", e l'altro è esattamente l'opposto, può essere assorbito dal tessuto miocardico infartuato fresco, mentre il miocardio normale non è sviluppato, come 90mTc-pirofosfato Il sale, ecc., Mostra una "zona calda" radioattiva nella lesione, quindi viene chiamata "imaging della zona calda". L'imaging del miocardio con radionuclidi può mostrare direttamente la posizione, le dimensioni e la forma dell'area dell'infarto, dimostrando che la lesione è più intuitiva, ed è ECG ed enzimologia. Un importante supplemento all'esame, inoltre, attraverso l'angiografia nucleare e l'imaging dei pool sanguigni, può ancora valutare lo stato della funzione cardiaca.

4. Ispezione a raggi X.

In particolare, contare la fotografia e l'angiografia ventricolare selettiva sono utili per stimare le condizioni dell'infarto del miocardio.L'angiografia coronarica di emergenza non è solo utile per determinare la malattia coronarica associata all'infarto del miocardio, ma anche per la terapia trombolitica, il palloncino coronarico percutaneo. La dilatazione e l'innesto di bypass dell'arteria coronaria forniscono dati. Inoltre, l'esame radiografico del torace al posto letto può anche rilevare congestione polmonare, segni di edema polmonare per valutare lo stato della funzione cardiaca, diagnosi differenziale come infarto polmonare, miocardite, cardiomiopatia, principale La scoperta della dissezione arteriosa e delle complicanze come la polmonite ha anche aiutato, negli ultimi anni, attraverso altre tecniche di imaging come la tomografia computerizzata (CT), la CT ad altissima velocità (UFCT), la risonanza magnetica e l'angiografia a sottrazione digitale. Le tecniche, ecc., Sono utili per la diagnosi di infarto miocardico acuto e l'identificazione di shock cardiogeno causato da altre cause.

5. Monitoraggio emodinamico

Nel 1970 è stato sviluppato con successo il catetere galleggiante con palloncino (catetere Swan-Ganz), che supera i principali limiti del cateterismo cardiaco destro classico, rendendo l'intubazione più semplice e sicura e può essere monitorato al posto letto per diagnosticare e curare l'infarto del miocardio. L'insufficienza della pompa (in particolare l'insufficienza cardiaca sinistra e lo shock cardiogeno) ha svolto un ruolo ed è stata ampiamente utilizzata nella pratica clinica negli ultimi anni. I problemi rilevanti sono brevemente descritti come segue:

(1) Significato clinico:

1 diagnosi precoce, trattamento precoce: è stato confermato che si verificano cambiamenti emodinamici nell'insufficienza della pompa prima che si verifichino cambiamenti clinici e radiografici, come l'aumento della pressione del cuneo capillare polmonare (PCWP) prima della congestione polmonare, quindi sangue tempestivo Il monitoraggio della dinamica del flusso può ottenere parametri precisi di vari indicatori, che fornisce una base importante per la diagnosi precoce e il trattamento del guasto della pompa.Inoltre, la riduzione della PCWP dopo il trattamento si verifica spesso diverse ore prima che i cambiamenti dei raggi X della congestione polmonare e dei sintomi migliorino. Vengono forniti indicatori oggettivi per guidare il trattamento e stimare la prognosi.

2 Guida la classificazione clinica e determina un trattamento ragionevole: Esistono molti tipi di cambiamenti emodinamici nell'insufficienza della pompa Anche se l'emodinamica dello stesso caso può cambiare rapidamente in fasi diverse, il monitoraggio continuo è più importante Pazienti con infarto miocardico acuto I tipi comuni di emodinamica e i loro principi di trattamento sono mostrati nella Tabella 1. I tipi comuni di emodinamica e principi di trattamento in pazienti con infarto miocardico acuto.

3 valutazione dell'efficacia, per garantire la sicurezza: nei pazienti con insufficienza della pompa, negli ultimi anni i vasodilatatori sono stati ampiamente utilizzati per trattare l'insufficienza cardiaca e lo shock cardiogeno, ma un'applicazione impropria può aggravare la condizione, in particolare i vasodilatatori forti come il sodio nitroprussiato devono essere rigorosi Sotto il monitoraggio emodinamico, la velocità di gocciolamento endovenosa può essere regolata in qualsiasi momento in base ai risultati del monitoraggio, il che è utile per osservare l'effetto curativo e garantire farmaci sicuri.Inoltre, durante il trattamento è possibile valutare obiettivamente varie misure terapeutiche.

4 indica la prognosi: in base ai parametri ottenuti dagli indicatori di monitoraggio emodinamico, è possibile tracciare la curva della funzione ventricolare e la curva della funzione ventricolare è scarsa, indicando spesso una prognosi sfavorevole.

Diagnosi differenziale di shock cardiogeno

diagnosi

La diagnosi di infarto miocardico acuto complicato da shock cardiogeno è principalmente Secondo alle manifestazioni cliniche e agli esami di laboratorio e correlati, per i pazienti con diagnosi di infarto miocardico acuto, deve essere preso in considerazione lo shock cardiogeno quando si verificano le seguenti condizioni:

1. Pressione arteriosa sistolica < 80 mmHg o diminuzione della pressione arteriosa in pazienti con ipertensione Oltre 80 mmHg o pressione sanguigna sistolica < 100 mmHg per più di mezz'ora.

2. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica.

3. La produzione oraria di urina è inferiore a 20 ml.

4. Perfusione d'organo insufficiente, come iperlattatemia, confusione o torpore, cianosi degli arti, freddo, sudorazione.

5. Escludere altre cause di calo della pressione sanguigna come grave aritmia, forte calo della gittata cardiaca, ipovolemia, acidosi metabolica, dolore intenso, effetto di farmaci antidepressivi del miocardio, ecc. Combinazione di parametri rilevanti nell'emodinamica è più utile per la diagnosi Le modifiche ai parametri comunemente utilizzate sono: indice di gittata cardiaca (CI)<2,0L/(min·m2), pressione capillare polmonare di cuneo (PCWP)>gt; 18 mmHg, pressione venosa centrale (CVP) > 12 cmH2O, resistenza vascolare periferica > 1400dyn·s·cm-5.

Diagnosi differenziale

L'infarto miocardico acuto con shock cardiogeno è talvolta associato a pericardite acuta, in particolare pericardite acuta aspecifica, tamponamento cardiaco acuto, embolia polmonare acuta, aortica dissezione e alcune malattie addominali acute come pancreatite acuta, perforazione dell'ulcera peptica, colecistite acuta, colelitiasi e altre malattie per l'identificazione.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.