État d'hypercoagulabilité

Introduction Chez les patients présentant un petit nombre de syndromes néphrotiques, des symptômes de gonflement et de douleur aux membres inférieurs peuvent survenir au cours de l'évolution de la maladie, ainsi qu'une thrombose veineuse profonde, à l'origine du gonflement et de la douleur dans les membres. La thrombose est étroitement liée à létat hypercoagulable du syndrome néphrotique.

Cause

Cause de la maladie:

Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles les patients atteints du syndrome néphrotique sont sujets à l'hypercoagulabilité, notamment une agrégation accrue et des facteurs procoagulants dans le sang, ainsi qu'une altération des mécanismes anti-agrégation, anticoagulants et fibrinolytiques, ainsi qu'une stase veineuse, une hyperlipidémie et Protéinémie, concentration sanguine, augmentation de la viscosité sanguine, utilisation d'hormones et de diurétiques. La preuve la plus directe de lhypercoagulabilité du syndrome néphrotique est une augmentation des taux plasmatiques de fibrinogène. Le taux catabolique de fibrinogène plasmatique est normal chez les patients atteints du syndrome néphrotique et l'augmentation des taux plasmatiques de fibrinogène est due à une synthèse accrue.

En outre, les produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène ont également augmenté de manière significative. Le fibrinogène plasmatique et les troubles métaboliques peuvent disparaître avec le rétablissement du syndrome néphrotique. Les facteurs de coagulation V, VII, VIII et X sont également élevés, ce qui peut être associé à une augmentation de la synthèse hépatique. Lagrégation plaquettaire accrue est également lune des causes de lhypercoagulabilité du syndrome néphrotique, qui peut être liée à lhypoprotéinémie, à lhyperlipidémie et à une diminution de la teneur en glycoprotéine de lacide caprique dans les membranes plaquettaires empêchant lagrégation plaquettaire. Les systèmes fibrinolytiques et anticoagulants anormaux présentent une diminution des taux de plasminogène (bien que des taux élevés d'activateur du plasminogène), une élévation des taux de a2-macroglobuline et une diminution de l'antithrombine III (perte dans l'urine). L'anti-plasmine, l'activateur du plasminogène antitrypsine a1 et le facteur endogène stimulant la prostacycline ont également été réduits.

Dans le cas du syndrome néphrotique, les niveaux de protéine C et de protéine S sont normaux ou augmentés, mais leur activité est réduite, entraînant un état d'hypercoagulabilité.

Chèque

Inspection connexe

Angiographie par scanner rénal

Manifestations cliniques:

L'dème clinique le plus courant, l'dème du visage, certaines douleurs lombaires, l'hypertension artérielle, des protéines urinaires ont parfois été retrouvées dans les urines chez certains patients, lorsque de la glomérulonéphrite pouvait se former. Si la glomérulonéphrite n'est pas guérie, une insuffisance rénale chronique peut être associée. Parce que le glomérule est filtré, s'il ne peut pas excréter normalement les déchets corporels et les gaz toxiques, il se formera un syndrome multiviscéral et multisystémique dans l'organisme, et le diagnostic d'insuffisance rénale sera établi. Les symptômes sont plus compliqués en ce moment.

Diagnostic différentiel

Identification:

La coagulation intravasculaire: observée dans la coagulation intravasculaire disséminée, également appelée DIC, est causée par diverses causes de la coagulation des petits vaisseaux sanguins, la formation dun large éventail de microthrombus, la consommation dun grand nombre de facteurs de coagulation et lactivation secondaire de la fibrinolyse, entraînant une grave Saignement systémique étendu. La maladie est également connue sous le nom de: syndrome de défibrine, coagulopathie de consommation ou syndrome de coagulation intravasculaire-défibrinolytique.

Coagulopathie: fait référence à un ou plusieurs troubles anormaux de la coagulation sanguine, tels qu'un déficit congénital ou acquis en facteur de coagulation, des lésions de la paroi vasculaire, un dysfonctionnement plaquettaire, une insuffisance ou une augmentation des substances anticoagulantes, une activation excessive du système fibrinolytique peuvent Coagulopathie.

Dysfonctionnement de la coagulation: fait référence aux maladies hémorragiques causées par un déficit ou un dysfonctionnement en facteurs de la coagulation, qui peuvent être divisées en deux catégories principales: héréditaire et acquise. La coagulopathie héréditaire est généralement un déficit en facteur de coagulation unique, principalement des symptômes de saignement chez les nourrissons et les jeunes enfants, principalement des antécédents familiaux; la coagulopathie acquise est plus fréquente, les patients en réadaptation présentent souvent plusieurs carences en facteur de coagulation, principalement à l'âge adulte Cliniquement, en plus des saignements, il existe des symptômes et des signes de maladie primaire.

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