Amylase urinaire élevée

Introduction En cas de pancréatite et d'autres maladies, l'amylase pancréatique pénètre dans le sang et est excrétée de l'urine en raison d'une inflammation et d'autres maladies du tissu pancréatique, provoquant l'élévation de l'amylase sanguine du patient et sa détection dans l'urine.

Cause

(1) Causes de la maladie

La pancréatite aiguë a de nombreuses causes, et il existe des différences régionales. En Chine, plus de la moitié d'entre eux sont causés par des maladies biliaires et, dans les pays occidentaux, l'abus d'alcool est la principale cause de celle-ci, outre la cholélithiase.

1. Maladies du système biliaire: dans des circonstances normales, le canal biliaire et le canal pancréatique s'ouvrent sur l'ampoule de Vater à 80%, après confluence dans le duodénum, ce pipeline commun fait environ 2 à 5 mm de long dans ce "canal commun". À l'intérieur ou dans le sphincter Oddis, il y a des calculs, des acariens biliaires ou une inflammation, un dème ou un spasme et la vésicule biliaire se contracte Lorsque la pression dans le canal biliaire dépasse la pression dans le canal pancréatique, la bile peut revenir dans le canal pancréatique pour activer le trypsin afin de provoquer l'auto-digestion. "théorie du canal commun" (théorie du canal commun), 50% des pancréatites aiguës provoquées par celle-ci, en particulier les calculs des voies biliaires, sont les plus courantes; si les calculs biliaires migrent, l'inflammation du canal biliaire, de l'ampoule ou du canal biliaire est la cause Il existe une pression hypertonique duodénale, qui provoque le reflux du jus duodénal dans le canal pancréatique, active l'enzyme pancréatique pour produire une pancréatite aiguë et, en cas d'inflammation du tractus biliaire, des toxines bactériennes libèrent des kinines pour activer le pancréas par l'intermédiaire de la voie biliaire-pancréatique lymphatique. Les enzymes digestives provoquent une pancréatite aiguë.

2. Alcool ou drogues: Lalcoolisme dans les pays européens et américains est lune des principales causes de pancréatite aiguë et a également augmenté en Chine ces dernières années. L'alcool peut stimuler la sécrétion de gastrine par les cellules G de l'antre, augmenter la sécrétion d'acide gastrique, diminuer le pH dans le duodénum, augmenter la sécrétion de sécrétine et augmenter l'exocytose du pancréas.L'alcoolisme à long terme peut stimuler la teneur en protéines du pancréas. La protéine "embolique" bloque le canal pancréatique, tandis que l'alcool peut stimuler la muqueuse duodénale à provoquer un dème du mamelon et à empêcher l'écoulement du suc pancréatique. La raison en est conforme à la "théorie du blocage sécrétion". Certains médicaments et poisons peuvent endommager directement le tissu pancréatique ou favoriser lexocytose du suc pancréatique, ou favoriser la prolifération des cellules épithéliales du canal pancréatique, la dilatation acineuse, la fibrose ou laugmentation du taux de lipides sanguins, ou encore favoriser le spasme de Oddis sphincter et provoquer une pancréatite aiguë (AZO) Anthraquinone, hormone corticosurrénalienne, tétracycline, diurétiques thiazidiques, L-asparaginase, insecticides organophosphorés, etc.

3. Infection: de nombreuses maladies infectieuses peuvent être compliquées par une pancréatite aiguë. Les symptômes ne sont pas évidents. Une fois la maladie primitive guérie, la pancréatite disparaît spontanément. Oreillons, hépatite virale, mononucléose infectieuse, fièvre typhoïde, sepsie. Attends Les pucerons pénètrent dans les canaux biliaires ou pancréatiques, lesquels peuvent non seulement être introduits dans le liquide intestinal, mais également dans les bactéries, ce qui peut activer l'enzyme pancréatique et provoquer une inflammation.

4. Hyperlipidémie et hypercalcémie: le risque de développer une hyperlipidémie familiale avec pancréatite aiguë est significativement plus élevé que celui d'une personne normale. Lors d'une hyperlipidémie, une embolie graisseuse des vaisseaux pancréatiques provoque une ischémie, une télangiectasie et des lésions de la paroi vasculaire; chez les patients présentant une hyperparathyroïdie primitive, 7% des patients atteints de pancréatite présentent une maladie grave et un taux de mortalité élevé; Environ 45% des patients présentent une calcification du parenchyme pancréatique et des calculs du canal pancréatique. Les pierres peuvent bloquer le canal pancréatique et les ions calcium peuvent activer la trypsine, qui peut être la principale cause de pancréatite.

5. Traumatisme chirurgical: une chirurgie de l'abdomen supérieur ou un traumatisme peut causer une pancréatite. La pancréatite postopératoire est plus fréquente en chirurgie abdominale, telle que la chirurgie pancréatique, biliaire, gastrique et duodénale, et occasionnellement en chirurgie non abdominale. La cause peut être une lésion pancréatique peropératoire, une contamination peropératoire, un dème ou un dysfonctionnement dOdis sphincter et lutilisation de certains médicaments après la chirurgie, tels que anticholinergiques, préparations à base dacide salicylique, morphine, diurétiques, etc. En outre, la pancréatite peut également compliquer la CPRE en cas de difficultés d'intubation sélectives et de visualisation répétée du canal pancréatique. Dans des circonstances normales, le taux de réussite de l'intubation du canal pancréatique dans la CPRE dépasse 95%, mais parfois après le développement du canal pancréatique, l'intubation sélective du canal biliaire n'est pas lisse, ce qui entraîne de multiples visualisations, stimulation et lésion du canal pancréatique répétées. Louverture du canal pancréatique ou une opération aseptique nest pas stricte, comme linjection de substances infectieuses à lextrémité distale du canal pancréatique obstruction ou lexcès de produit de contraste, même conduisant à un acinome pancréatique, au développement des tissus, à une pancréatite induite après CPRE. Des spécialistes étrangers pensent que plus de trois fois la visualisation répétée du canal pancréatique, l'incidence de la pancréatite après une CPRE ont augmenté de manière significative. Plus léger que l'urase d'amylase sanguine élevée, des cas graves peuvent survenir une pancréatite grave, entraînant la mort.

6. Autre

(1) facteurs vasculaires: l'athérosclérose et l'artérite nodulaire, peuvent causer une sténose artérielle, la circulation sanguine du pancréas.

(2) Fin de grossesse: les calculs biliaires sont faciles pour les femmes, lhyperlipidémie, une augmentation de lutérus peuvent comprimer le pancréas, peuvent causer des problèmes de drainage pancréatiques, une hypertension des voies pancréatiques.

(3) ulcère pénétrant: lorsque la maladie duodénale de Crohn affecte le pancréas, elle peut libérer l'acinar du pancréas et libérer une enzyme pancréatique pour provoquer une pancréatite.

(4) Les réactions mentales, génétiques, allergiques et allergiques, le coma diabétique et lurémie sont également des facteurs de pancréatite aiguë.

(5) Une obstruction du canal pancréatique, des calculs, une sténose, des tumeurs, etc. peuvent causer une sécrétion de suc pancréatique, une augmentation de la pression du canal pancréatique, une petite branche du canal pancréatique et une rupture acineuse du pancréas, du pancréas et des enzymes digestives s'infiltrant dans la pancréatite aiguë provoquant l'interstice. Lorsqu'un petit nombre de pancréas est séparé, le canal pancréatique principal et le canal pancréatique accessoire sont déviés et le drainage n'est pas lisse et peut également être lié à une pancréatite aiguë.

(6) pancréatite idiopathique, la cause est inconnue 8% à 25%.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse de la pancréatite aiguë causée par diverses causes est différente, mais elle a une pathogenèse commune, à savoir que le pancréas est lui-même digéré par diverses enzymes digestives du pancréas.

Dans des circonstances normales, le pancréas peut empêcher cette auto-digestion:

1. Le jus pancréatique contient une petite quantité d'inhibiteur de la trypsine pour neutraliser une petite quantité de trypsine activée.

2. Les cellules acineuses pancréatiques ont une fonction métabolique particulière qui empêche les enzymes pancréatiques denvahir les cellules.

3. La substance qui pénètre dans le pancréas contient de la trypsine neutralisante.

4. L'épithélium du canal pancréatique a une couche protectrice de mucopolysaccharide. Lorsque, dans certains cas, le mécanisme de défense ci-dessus est détruit, cela peut se produire.

Dans des conditions pathologiques, obstruction du canal pancréatique pour diverses raisons, lacinar du pancréas peut encore sécréter du suc pancréatique, ce qui peut faire augmenter la pression du canal pancréatique et détruire la barrière de mucus du système pancréatique ainsi que la diffusion inverse de HCO3-, provoquant le cathéter. L'épithélium est endommagé. Lorsque la pression à l'intérieur du cathéter dépasse 3,29 kPa, une rupture importante du suc pancréatique contenant divers enzymes pancréatiques peut provoquer la rupture des conduits acineux et des petits conduits pancréatiques, un inhibiteur de la protéase sécrétoire du pancréas et l'activation du trypsinogène. Protéase, le parenchyme pancréatique subit une auto-digestion. Parmi elles, la trypsine est la plus forte, car une petite quantité de trypsine peut activer un grand nombre d'autres enzymes pancréatiques, y compris elle-même, ce qui peut provoquer un dème, une infiltration de cellules inflammatoires, une congestion, des hémorragies et une nécrose du tissu pancréatique.

La relation entre la phospholipase A pancréatique et la pancréatite aiguë a fait l'objet d'une attention accrue ces dernières années: une fois activée par les sels biliaires, la trypsine, les ions calcium et l'entérokinase, cette enzyme peut hydrolyser la lécithine de la membrane cellulaire de la glande pour produire des acides gras et de la lysolécithine. Favorise la désintégration des cellules, libère une grande quantité denzymes pancréatiques dans les cellules et aggrave le degré dinflammation. De plus, la phospholipase A décompose la phospholipase en acides gras et en lysolécithine, et produit également du thromboxane A2 (TXA2), un vasoconstricteur puissant qui peut entraîner des troubles de la circulation sanguine dans les tissus. Changements pathologiques. Lorsque la lipase est activée, elle peut entraîner une nécrose adipeuse et même des tissus péripancréatiques. Plus le taux de calcium dans le sang est faible, plus la nécrose adipeuse est sévère, ce qui est un signe de mauvais pronostic. Lorsque la trypsine active la enzyme des fibres élastiques, en plus de la protéolyse générale, elle exerce un effet digestif spécifique sur la fibre élastique, de sorte que la fibre élastique de la paroi du vaisseau sanguin est dissoute, le vaisseau sanguin pancréatique est nécrotique, rompu et hémorragique, ce qui est également le développement de l'dème et de l'hémorragie. La base physiopathologique de la pancréatite. La vasopressine est activée par la trypsine pour former une kallikréine, qui libère la bradykinine et un agoniste pancréatique, ce qui peut augmenter la vasodilatation et la perméabilité, et éventuellement provoquer un choc.

Ces dernières années, des spécialistes nationaux et étrangers ont étudié la pathogenèse de la pancréatite aiguë, allant de la "chimie de l'élimination des enzymes pancréatiques" susmentionnée à l'organisation "théorie des milieux inflammatoires". Un grand nombre d'études expérimentales ont révélé qu'une série de médiateurs de l'inflammation joue un rôle important dans le processus de lésion du tissu pancréatique dans la pancréatite aiguë, et que l'interaction entre diverses inflammations favorise la survenue et le développement de la pancréatite aiguë par différentes voies.

En 1988, Rinderknecht a proposé la théorie de la "suractivation des globules blancs", la théorie de la "seconde frappe" récemment élaborée - la génération de facteurs inflammatoires et sa "réaction en cascade" en cascade, suggérant que la réponse inflammatoire pancréatique localisée se développe Pancréatite aiguë menaçante pour la vie (SAP). Différents facteurs pathogènes endommagent les cellules acineuses, déclenchent la libération d'enzymes pancréatiques actives et l'activation de macrophages monocytes, activent les neutrophiles, activent la libération de facteurs inflammatoires, entraînant une nécroinflammation pancréatique, des troubles de la microcirculation et Une perméabilité vasculaire accrue conduit à un dysfonctionnement de la barrière intestinale. La translocation bactérienne intestinale vers le pancréas et la circulation sanguine conduit à une endotoxémie; les endotoxines réactivent les macrophages et les neutrophiles, libérant un grand nombre de facteurs inflammatoires conduisant à des hypercytokines et déclenchant un syndrome inflammatoire systémique (syndrome inflammatoire systémique) Syndrome de réponse (SIRS), alors que certains facteurs inflammatoires chimiotaxie plus neutrophiles infiltrant le pancréas, les poumons et d'autres organes, entraînant une défaillance multiviscérale (MOF). Les facteurs inflammatoires impliqués dans l'apparition et le développement du SAP comprennent les cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF-), l'interleukine (ILS), etc., les médiateurs inflammatoires tels que le facteur d'activation plaquettaire (PAF), l'oxyde nitrique (NO), etc. Des chimiokines telles que la protéine 1 chimioattractante des macrophages (MCP-1). Bien que ces facteurs inflammatoires aient des effets différents, l'effet final est d'atteindre le même objectif, conduisant à l'apparition de SIRS et de MOF.

Le mécanisme exact de la translocation intestinale est encore controversé et la voie la plus probable est de pénétrer dans la translocation de la paroi intestinale ou la diffusion par le sang. Il est généralement admis que l'endotoxine bactérienne est un puissant activateur des macrophages mononucléés et induit la sécrétion de facteurs inflammatoires tels que le TNF-, l'IL-1 et l'IL-6. L'endotoxine dans la veine porte des personnes normales est rapidement éliminée par les cellules de Kupffer du foie, empêchant ainsi l'effet cytotoxique de l'endotoxine sur le système immunitaire. Une diminution de la fonction réticulo-endothéliale hépatique ou une inhibition de la fonction réticulo-endothéliale peut entraîner une endotoxémie systémique et l'activation de macrophages mononucléés systémiques. Des études cliniques ont montré que la fonction du système réticulo-endothélial chez les patients atteints de SAP est perturbée et inhibée. On constate que les endotoxines jouent un rôle important dans le développement du SAP: en activant les macrophages et les neutrophiles, elles provoquent des cytokines hyperinflammatoires, des radicaux libres oxygène et de l'élastase des neutrophiles. La puissante capacité de destruction conduit finalement au SIRS et au MOF. Telle est la doctrine récemment proposée de la "seconde frappe".

Chèque

Inspection connexe

Amylase urinaire trypsine

1. Nombre de globules blancs: dans la pancréatite bénigne, elle peut ne pas augmenter ou augmenter légèrement, mais dans les cas graves et en cas dinfection, elle est souvent significativement augmentée, ainsi que celle des neutrophiles.

2. Dosage de lamylase: cest lun des indicateurs objectifs importants pour le diagnostic de la pancréatite aiguë, mais ce nest pas une méthode de diagnostic spécifique. Au début de la maladie, en cas dembolie des vaisseaux sanguins pancréatiques et de certaines pancréatites nécrosantes hémorragiques, elle ne peut pas augmenter en raison de la destruction grave du tissu pancréatique. L'amylase peut également augmenter en cas de choc, d'insuffisance rénale aiguë, de pneumonie, d'oreillons, de perforation de la maladie ulcéreuse et d'infections intestinales et biliaires. Par conséquent, en cas d'augmentation de l'amylase, il est nécessaire de combiner les antécédents, les symptômes et les signes pour exclure l'augmentation de l'amylase causée par des maladies non pancréatiques, afin de diagnostiquer une pancréatite aiguë.

L'augmentation de l'amylase a une certaine relation avec le délai d'apparition de la pancréatite. Selon les observations cliniques, il existe plusieurs performances:

1 Après 24 heures dapparition, lamylase sérique a atteint le pic le plus élevé et le pic le plus élevé damylase urinaire est apparu après 48 heures.

L'amylase urinaire atteint son apogée à court terme après le début, alors que l'amylase sérique peut ne pas augmenter ou augmenter légèrement.

L'amylase sérique et l'amylase urinaire ont augmenté en même temps, mais sont progressivement revenues à la normale.

4 La courbe d'élévation de l'amylase est semblable à une vague ou à une augmentation à long terme, révélant la survenue de complications.

Il est à noter que le degré d'augmentation de l'amylase n'est pas nécessairement proportionnel à la gravité de l'inflammation. Par exemple, dans la pancréatite oedémateuse, l'amylase peut atteindre un degré plus élevé. Dans certaines pancréatites nécrosantes, en raison de la destruction massive du tissu pancréatique, L'amylase n'est pas augmentée. En ce qui concerne l'exactitude de l'amylase sérique et de l'amylase urinaire, il existe des différences dans la littérature. Certaines personnes pensent que la détermination de lamylase sérique est exacte, dautres pensent que lamylase dans lurine est exacte, que la collecte de lurine est facile et quelle peut être vérifiée à plusieurs reprises. Par conséquent, il existe de nombreuses amylases urinaires mesurées cliniquement.

3. Examen chimique du sang d'une pancréatite sévère, diminution de la liaison au dioxyde de carbone, augmentation de la teneur en azote uréique du sang, indiquant que les reins ont été endommagés. Lorsque les îlots sont endommagés, la glycémie peut augmenter, mais la plupart d'entre eux sont transitoires. Dans la pancréatite hémorragique, le taux de calcium sanguin est souvent réduit et, lorsqu'il est inférieur à 7 mg%, le pronostic est souvent médiocre.

4. La ponction abdominale pour l'exsudation de la cavité abdominale peut aider au diagnostic de cette maladie. La plupart du liquide de ponction est sanglant. Si lamylase est dosée, la maladie peut être diagnostiquée.

5. Examen des isoenzymes de l'amylase Il existe deux types d'isoenzymes de l'amylase, les isoenzymes pancréatiques et les isoenzymes salivaires (IST). Dans la pancréatite aiguë, les isoenzymes pancréatiques peuvent être significativement augmentées. Pour ceux qui sont fortement suspectés de pancréatite et d'amylase normale, que l'amylase de l'hyperamylasémie soit dérivée du pancréas, la détermination des isoenzymes est plus utile. Certaines personnes en Chine utilisent lélectrophorèse (de la cathode à lanode, PIA comprend trois types de P3, P2 et P1. P3 est un indicateur sensible et fiable pour le diagnostic de la pancréatite aiguë.

6. Dosage de la trypsine radio-immunitaire (RIA) En raison du dosage de l'amylase, le diagnostic de la pancréatite n'a pas de spécificité.Avec les progrès de la technologie du dosage immunologique, de nombreux chercheurs recherchent une méthode de diagnostic plus précise, à savoir le radioimmunodosage enzymatique pancréatique. Actuellement, il existe environ les enzymes suivantes.

(1) Trypsine immunologiquement active (TRI): dans la pancréatite aiguë, les lésions acineuses du pancréas peuvent libérer une grande quantité de trypsine et de zymogène, protéase présente uniquement dans le pancréas. Par conséquent, la détermination de la concentration de trypsine et de zymogène dans le sérum devrait présenter une certaine spécificité. Lapplication clinique prouve que les TIR sériques augmentent considérablement la durée de la pancréatite sévère et durent longtemps, ce qui est utile pour le diagnostic précoce et la différenciation de la pancréatite aiguë.

(2) Elastase II: L'amylase immunoréactive sérique (IRE) peut être déterminée par dosage radioimmunologique. Étant donné que l'IRE sérique peut disparaître après une pancréatectomie totale, la spécificité de l'enzyme peut être testée.

(3) Inhibiteur de la trypsine pancréatique (PSTI): le PSTI est sécrété par les acineux pancréatiques et peut inhiber l'activation de la protéase pancréatique. Etant donné quil sagit dun inhibiteur spécifique de la trypsine, présent dans le sang et le suc pancréatiques, la détermination de son contenu peut non seulement permettre de diagnostiquer de manière précoce une pancréatite aiguë, mais également de déterminer la gravité de la maladie, ce qui est propice à lobservation de la maladie.

(4) Phospholipase A2 (PLA2): La PLA2 est une enzyme lipolytique et est lun des facteurs importants de la nécrose pancréatique. La pancréatite aiguë peut être élevée tôt et dure plus longtemps que l'amylase sérique, ce qui est utile pour le diagnostic de la pancréatite sévère.

[Examen de l'image]

Inspection aux rayons x

(1) Plaine abdominale: Les signes suivants peuvent être vus:

1 La densité du pancréas est augmentée (en raison de l'exsudation inflammatoire).

2 stagnation intestinale réflexe (principalement dans l'estomac, le duodénum, le jéjunum et le côlon transverse).

3 élévations du muscle diaphragmatique, épanchement pleural.

4 Un petit nombre de cas peut être observé avec des calculs pancréatiques ou des calculs biliaires.

5 L'anneau duodénal est stagnant et son bord intérieur est plat.

6 Plaine abdominale en film couché, montrant le signe "troncature du côlon transverse", c'est-à-dire flexion hépatique colique, flexion de la rate, même si la position du côlon transverse n'est toujours pas gonflée, ce qui est causé par une pancréatite aiguë provoquée par un spasme colique.

(2) Imagerie du repas de baryum gastro-intestinal supérieur: Les signes suivants peuvent être observés:

1 La tête du pancréas est agrandie et l'anneau duodénal est élargi.

2 Le sinus de l'estomac est sous pression.

3 Duodénum a expansion et dépôt.

4 dème papillaire duodénal ou en raison de lagrandissement de la tête pancréatique causé par le signe "3".

5 pseudokystes pancréatiques, compression gastro-intestinale visible.

2. Échographie: L'échographie joue un rôle de plus en plus important dans le diagnostic de la pancréatite aiguë et est devenue l'une des méthodes d'examen de routine indispensables, mais elle est sensible à l'accumulation de gaz gastro-intestinaux. L'échographie peut être trouvée dans le diagnostic de la pancréatite.

(1) Augmentation du volume du pancréas: dans la pancréatite oedémateuse, le volume du pancréas augmente; dans les pancréatites graves, il augmente et le contour du pancréas est flou, la surface n'est pas lisse et la surface profonde du pancréas est séparée de la veine splénique. Peu clair, il est parfois difficile d'identifier le devant et l'arrière du pancréas.

(2) Amélioration de l'écho pancréatique: dans la pancréatite oedémateuse, l'écho du pancréas est renforcé, mais dans le cas d'une pancréatite sévère, l'intérieur du pancréas est largement irrégulier, avec de forts échos et des zones d'écho faibles et irrégulières.

(3) exsudat péritonéal: rare dans la pancréatite oedémateuse, mais davantage dans la pancréatite sévère, dont la plupart sont des épanchements diffus, mais aussi un épanchement localisé autour du pancréas. Les abcès et les pseudokystes du pancréas peuvent également être retrouvés après le traitement.

Selon ce qui précède, combiné aux caractéristiques cliniques, léchographie peut être utilisée comme lun des moyens permettant didentifier ldème et la pancréatite sévère.

3. Examen CT: le scanner peut également mettre en évidence divers changements pathologiques du pancréas et de ses tissus environnants: dème léger, hémorragie, nécrose et suppuration. Le scanner peut également détecter un épanchement autour du pancréas et un petit omentum, un dème autour du rein, faciliter la détection précoce et l'observation de suivi du pseudokyste pancréatique. En raison de l'influence des gaz gastro-intestinaux et de l'obésité, la tomodensitométrie est plus efficace et plus précise que l'échographie, mais elle n'est pas chère, car elle est chère.

4. Endoscopie par fibre

(1) Lendoscopie par fibre optique na pas dintérêt diagnostique direct: on peut constater que ldème et lhyperémie de la muqueuse gastrique duodénale peuvent être observés dans la paroi postérieure de lestomac (provoqués par une hypertrophie du pancréas).

(2) Outre les lésions de la muqueuse duodénale, on peut observer des anomalies ou des lésions de la papille duodénale, en particulier dans le cas d'une pancréatite provoquée par une incarcération ampullaire. Vous pouvez voir le mamelon ou la pierre en relief pour trouver la cause directement.

(3) Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE): elle ne convient que pour la compréhension des lésions des voies biliaires après un contrôle symptomatique aigu. Bien que l'obstruction du canal pancréatique puisse également être jugée, elle peut provoquer la réapparition de la pancréatite et devenir une pancréatite injectable. Elle ne convient donc pas pour un usage courant.

5. Laparoscopie Pour le diagnostic de douleur abdominale haute aiguë ou de pancréatite sévère, la laparoscopie peut avoir une certaine signification. Une série de lésions peut être vue par la laparoscopie et peut être divisée en signes précis et signes relatifs.

(1) Signes précis: Reportez-vous au microscope pour voir le diagnostic de pancréatite, y compris:

1 nécrose focale: résultat de la nécrose adipeuse provoquée par l'activation de la lipase et de la phospholipase. Au début de la maladie, cette nécrose se rencontre dans la petite cavité buccale de la partie supérieure de l'abdomen et, en raison de la propagation de la lésion, dans le grand omentum, le petit omentum, le côlon transverse, le ligament du côlon gastrique, le gros sac péri-rénal et le côlon. Lampleur de cette nécrose adipeuse blanc grisâtre correspond à lampleur de la lésion.

2 exsudat: dans la pancréatite sévère, peut être trouvé dans 85,5% des cas, la quantité d'exsudat est de 10 ~ 600 ml, l'ascite la plus pancréatique peut atteindre plus de 6L. Une augmentation de l'activité amylase de l'exsudat a été déterminée. Le taux de létalité légèrement augmenté est de 19%. L'amylase est supérieure à 1024U et le taux de mortalité est de 59,1%. La couleur de l'exsudat est également liée au pronostic.

(2) Signes relatifs: pas de diagnostic indépendant, associé à des signes précis et cliniques, afin de poser un diagnostic correct.

1 congestion abdominale: souvent accompagnée d'exsudat abdominal, plus fréquente dans la partie supérieure de l'abdomen. 2 élévation de la position de l'estomac: elle est causée par un gonflement du pancréas, une inflammation du petit omentum ou des kystes. Lorsque la paroi de la fibre est utilisée pour entrer en contact avec la paroi de l'estomac, un pancréas dur peut être ressenti.

6. Angiographie: Pour diagnostiquer les complications vasculaires ou hémorragiques de la pancréatite aiguë, l'angiographie sélective de certains patients est également un développement récent de ces dernières années. L'angiographie peut montrer des lésions vasculaires (telles que des anévrismes et des pseudoanévrismes) dans le pancréas et le pancréas environnant, ce qui peut aider à élaborer un plan de traitement. Si vous pouvez effectuer une intubation artérielle, vous pouvez éviter une chirurgie ouverte en raison du contrôle des saignements.

7. Balayage des radionucléides: plus normal au début de la maladie, mais dans le cas d'une pancréatite grave, des zones de défauts radioactifs irréguliers ou non développées ou localisées peuvent être observées. Comme cette méthode dinspection nécessite une certaine quantité déquipement, elle ne peut pas être utilisée universellement.

8. Autres méthodes d'examen: électrocardiogramme, EEG, etc., bien qu'il n'y ait pas d'aide directe dans le diagnostic de cette maladie, mais il existe de nombreux changements dans la pancréatite sévère, qui peut être utilisée comme méthode d'examen auxiliaire pour le diagnostic et le traitement.

Diagnostic différentiel

Réduction de la densité spécifique de l'urine: La mesure de la densité spécifique de l'urine est utilisée pour estimer la fonction de concentration du rein, mais la précision est médiocre et de nombreux facteurs sont affectés. Les valeurs mesurées sont données à titre indicatif. La diminution de la densité spécifique de l'urine est observée dans les cas de diabète insipide et de néphrite chronique. La densité spécifique de l'urine est faible, généralement inférieure à 1,020, et est souvent fixée à 1,010 au stade avancé de la maladie. Traces de protéines urinaires ~ +++. Il y a souvent des globules rouges et des urines dans lurine (tube granulaire, tube transparent). Il y a une hématurie ou une hématurie macroscopique évidente au cours de la crise aiguë.

Augmentation de la densité spécifique de l'urine: La mesure de la densité spécifique de l'urine est utilisée pour estimer la fonction de concentration du rein, mais la précision est médiocre et les facteurs affectés sont nombreux. Les valeurs mesurées sont données à titre indicatif. On observe une augmentation de la densité spécifique de l'urine dans la déshydratation, le diabète, la néphrite aiguë, etc. La protéinurie est légère et lourde (1 ~ 3g / j). Il existe une hématurie microscopique. Les globules rouges sont pléomorphes et variés. On observe parfois des hémorragies, des granulations et des cellules épithéliales tubulaires rénales. Les produits de dégradation de la fibrine urinaire (FDP) peuvent être positifs. L'azote uréique sanguin et la créatinine peuvent augmenter de façon transitoire, le complément total sérique (CH50) et la C3 diminuent, redeviennent normaux après plus de 8 semaines et le titre sérique anti-streptolysine "O" augmente.

Augmentation des voies biliaires: les voies biliaires proviennent de la liaison de la bilirubine. En combinaison avec la bilirubine dans la partie inférieure de l'intestin grêle et dans le côlon, elle est découplée par l'action de bactéries intestinales.Après plusieurs étapes de réduction, la bilirubine devient urinaire-biliaire puis excrétée avec les selles. Une partie des voies biliaires urinaires est absorbée dans la veine porte de l'intestin, dont une grande partie est absorbée par les cellules hépatiques, puis évacuée dans le liquide intestinal (circulation hépatique intestinale), et une partie de celle-ci pénètre dans la circulation systémique par la veine porte et est excrétée de l'urine par le rein. Une variété de facteurs peuvent causer une augmentation des voies biliaires urinaires.

La pression osmotique dans l'urine a diminué: la pression osmotique dans l'urine, également appelée osmolalité urinaire, correspond au nombre de particules qui reflètent les molécules et les ions de soluté par unité de volume de l'urine. La diminution de l'osmolalité reflète la diminution de la concentration des tubules distaux, comme dans la pyélonéphrite chronique, les lésions interstitielles chroniques causées par diverses causes et l'insuffisance rénale chronique.

La fraction de filtration urinaire est significativement réduite: la production d'urine dépend de la filtration du glomérule et de la réabsorption et de la sécrétion des tubules rénaux et des canaux collecteurs. Par conséquent, la régulation de la formation d'urine par l'organisme est obtenue en ajustant la filtration, la réabsorption et la sécrétion. La quantité de filtrat produite par les deux reins par unité de temps est appelée débit de filtration glomérulaire (GFR), qui est d'environ 125 ml / min chez l'adulte normal. Le rapport du débit de filtration glomérulaire au débit plasmatique rénal est appelé fraction de filtration. Le débit plasmatique rénal par minute est d'environ 660 ml, de sorte que la fraction de filtration est de 125/660 x 100%% 19%. Ce résultat indique qu'environ un cinquième du plasma circulant dans le rein est filtré dans le sac par le glomérule pour produire de l'urine primaire. Le taux de filtration glomérulaire et la fraction de filtration sont des indicateurs de la fonction rénale. La pression sanguine capillaire glomérulaire est considérablement réduite, la vasoconstriction rénale, la perméabilité de la membrane de filtration et les modifications de la surface de filtration peuvent réduire le taux de filtration glomérulaire.

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