Intoxication anesthésique

Introduction Les anesthésiques locaux inhibent principalement le système nerveux central, mais lorsquils sont empoisonnés, ils peuvent provoquer une excitation du système nerveux central, une inhibition cardiaque, une vasodilatation, etc., et donc des symptômes connexes. Au cours des dernières années, les femmes enceintes qui accouchent ont souvent recours à une sorte d'analgésie anesthésique locale, que la mère peut absorber pour passer le placenta et provoquer une intoxication néonatale, si elle est utilisée pour un bloc de fistule ou une anesthésie péri-cervicale, sans précaution. L'injection d'anesthésiques locaux dans le ftus peut provoquer de graves symptômes d'empoisonnement chez le nouveau-né. Le développement hépatique et rénal des nouveau-nés n'est pas encore mature et les fonctions de métabolisme et d'excrétion de ces médicaments sont très médiocres.

Cause

Les anesthésiques locaux comprennent la procaïne, la cocaïne, la lidocaïne, la marcaïne, la carbocaïne, la prilocaïne, etc. Le système nerveux agit comme un inhibiteur, mais lorsqu'il est empoisonné, il peut provoquer une excitation du système nerveux central, une inhibition cardiaque, une vasodilatation, etc., et des symptômes apparaissent. Des anesthésiques locaux s'infiltrent dans les vaisseaux sanguins ou la quantité d'anesthésique local absorbée dans le sang par unité de temps est trop importante, ou la régulation nutritionnelle systémique du patient est médiocre, un dysfonctionnement du foie et des reins, entraînant une toxicité, principalement au niveau du système nerveux central. Toxicité du système nerveux et dysfonctionnement cardiovasculaire.

Chèque

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Lorsque des anesthésiques locaux sont empoisonnés, l'enfant développe des vertiges, des vomissements, des convulsions, des convulsions, le coma, un choc, etc., et même la mort. L'empoisonnement à la prométhazine peut causer une méthémoglobinémie.

Les principales manifestations cliniques de l'intoxication anesthésique locale chez le nouveau-né sont une faiblesse respiratoire ou une asphyxie, une bradycardie et une diminution du tonus musculaire, des convulsions courantes, des pupilles dilatées, une réponse lente ou absente à la lumière et une disparition des réflexes oculo-principaux. Les symptômes ci-dessus apparaissent généralement de 6 à 12 heures après la naissance et certains nouveau-nés peuvent survenir immédiatement après la naissance. La plupart des crises sont fortes et droites, et quelques-unes sont de force clonique.

En outre, les nouveau-nés présentant une encéphalopathie due à une hypoxémie présentent souvent des symptômes similaires après 12 à 24 heures de naissance. Par conséquent, si la mère a des antécédents d'injection d'anesthésiques locaux et que le nouveau-né a une dilatation des pupilles au début de la période postnatale, la réflexion de la lumière disparaît, le réflexe oculo-tête disparaît et les signes ci-dessus apparaissent encore après la réanimation, ce qui suggère fortement un empoisonnement anesthésique local. . Parfois, des marques de perforation se trouvent sur le cuir chevelu du bébé malade et une petite quantité de médicament liquide peut être aspirée dans la pièce.

Diagnostic différentiel

Intoxication à l'éther: les produits à base d'éther raffiné sont principalement utilisés pour l'anesthésie chirurgicale en clinique et constituent une anesthésie générale ancienne, sûre et efficace. Son intoxication aiguë est principalement causée par une inhalation excessive. Manifestations cliniques de cliniquement vu un grand nombre d'inhalation d'éther causée par la paralysie, ne sont pas traités sérieusement, ne constatent pas que la respiration a une vitesse peu profonde, changements profonds peu profonds, sanglotants ou soupirants, n'a pas fait attention à l'expiration et l'inhalation est apparue Des pauses fréquentes et larrivée du rythme et dautres signes darrêt respiratoire entraînant de fortes concentrations de temps. La capacité de détecter et de prendre des mesures efficaces en temps utile peut avoir de graves conséquences.

Intoxication par le thiopénol: le thiopental sodique, également appelé pentothiopyrazine sodique, est une substance à base de barbiturique à action brève, utilisée en clinique pour des interventions chirurgicales de courte durée. Sa solution à 1% -25% est utilisée dans une dose unique de 0,5 g et la quantité est de 1,0 g / heure. Le thiopentate de sodium est fortement alcalin et l'injection intraveineuse de la solution de médicament s'échappe du vaisseau sanguin ou de la peau, ce qui facilite la nécrose. En outre, l'injection intraveineuse doit être lente pour éviter l'inhibition centrale et l'apnée. En cas dacidose grave, danémie grave, de maladie cardiaque, dhypokaliémie, de choc et dasthme bronchique, provoque lapnée. En cas dacidose grave, danémie sévère, de maladie cardiaque, dhypotension, de choc, dasthme bronchique, il convient dutiliser avec prudence ou évitement pour éviter tout empoisonnement.

Intoxication à la cocaïne: cocaïne, également appelée cocaïne. Le médicament a été initialement proposé à partir des feuilles de coca, un alcaloïde, qui a ensuite été synthétisé et est un ester dacides aminés et dacides aromatiques. Cliniquement, il agit principalement sur les anesthésiques topiques pour la chirurgie oculaire et nasopharyngée. En outre, la procaine, la dicaine, la lidocaïne et la cacaïne sont présentes et leurs structures chimiques sont similaires à celles de la cocaïne. Lorsque des anesthésiques locaux sont empoisonnés, l'enfant développe des vertiges, des vomissements, des convulsions, des convulsions, le coma, un choc, etc., et même la mort. L'empoisonnement à la prométhazine peut causer une méthémoglobinémie.

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