Coma hypothermique

Introduction Coma cryogénique: Certains patients se sentent ambigus en hiver; exposés au froid, ils peuvent induire un coma ou prolonger le coma qui sest produit. Ces dangers se produisent souvent en hiver, le début est lent, progressivement dans le coma, la température du corps est très basse, la température n'est pas mesurée par le thermomètre ordinaire, la température de l'anus doit être mesurée par le thermomètre utilisé en laboratoire et la température peut atteindre 30. ° C. L'hypofonction hypophysaire est due à une sécrétion insuffisante d'hormones hypophysaires multiples ou simples après des lésions de l'hypophyse. Survenu dans le dernier cas connu sous le nom de syndrome de Sheehan. Si le patient a une déficience en hormone neurohypophysaire, on parle de panhypopituitarisme.

Cause

(1) Causes de la maladie

L'hypofonction hypophysaire est due à une sécrétion insuffisante d'hormones hypophysaires multiples ou simples après des lésions de l'hypophyse. Survenu dans le dernier cas connu sous le nom de syndrome de Sheehan. Si le patient a une déficience en hormone neurohypophysaire, on parle de panhypopituitarisme.

L'étiologie de cette maladie est complexe et diverses maladies de l'hypothalamus, de l'hypophyse et des tissus adjacents, tels que l'hypophyse, peuvent être à l'origine de la maladie.

Selon l'emplacement de la lésion primitive, la maladie peut être divisée en deux catégories: l'hypopituitarisme secondaire causé par un tropisme hypothalamique et l'hypoplasie de l'hypophyse est appelée hypofonction hypophysaire primaire. . Selon létat de limplication hormonale, il peut être divisé en type de déficit multi-hormonal et type de déficit mono-hormonal, le premier étant plus courant, le déficit en GH simple, le déficit en ACTH simple, le déficit en LH / FSH simple, le déficit en TSH simple et le déficit en TSH simple. Plus commun. Lhypopituitarisme déficient en polyhormones est également appelé déficit en hormone pituitaire combinée (CPHD) et lhypopituitarisme en déficit en monohormone est également appelé déficit en hormone pituitaire solitaire.

Hypofonction hypogland primaire

(1) Congénitale: certaines malformations congénitales peuvent provoquer une dysplasie hypophysaire, entraînant diverses déficiences en hormone hypophysaire. Ces maladies incluent: l'anencéphalie, l'holoprosence-phaly, le syndrome de Morsier, le syndrome de Hall-Pallister et le syndrome de Reiger. Les malformations du cerveau antérieur sans fissuration comprennent la cyclopie, la cébocéphalie ou lhypotorisme orbital. Le syndrome de De Morsier est également appelé dysplasie septo-optique. Le septum pellucidum du patient est absent. Au cours de la période néonatale, on note apnée, hypotonie, convulsions, jaunisse persistante. Hypoglycémie avec hyperinsulinémie, petit pénis (homme). Le syndrome de De Morsie I est dû à une mutation de l'inactivation du gène Hesx-1. Les patients atteints du syndrome de De Motsier atteints de dysplasie hypothalamique, entraînant un hypopituitarisme, le déficit en hormone de croissance est le plus fréquent, mais il peut exister un autre déficit en hormone hypophysaire. Certains patients peuvent également développer un diabète insipide. Le syndrome de Hall-Pallister est également associé à une hypoplasie hypophysaire, voire à un abcès hypophysaire, et peut être associé à un hamartomatome (hamartoblastome) hypothalamique. De plus, le syndrome de Hall-Pallister se caractérise par de multiples malformations des doigts (orteils), une dysplasie des ongles, une dysplasie de l'épiglotte, une atrésie anale et des anomalies d'organes tels que le cur, les poumons et les reins.

En plus de la dysplasie hypophysaire, le syndrome de Reiger présente également des anomalies de l'iris, un risque de glaucome et peut être associé à une dysplasie des reins, du tractus gastro-intestinal et de l'ombilic, syndrome provoqué par une mutation du gène Ptx-2. En outre, la fente labiale et palatine peut également être associée à un déficit en GH. Selon des données étrangères, environ 4% des fentes labiales et des fentes présentent un déficit en GH. Des mutations dans les facteurs de transcription Pit-1 et Prop-1 peuvent également causer une dysplasie hypophysaire, entraînant une déficience en diverses hormones hypophysaires.

De plus, des mutations dans certains gènes d'hormones hypophysaires peuvent provoquer une déficience en l'hormone correspondante. Par exemple, des mutations dans le gène GH-1 peuvent entraîner une déficience en GH.

(2) tumeurs hypophysaires: les tumeurs hypophysaires sont la cause la plus fréquente de cette maladie. Les adénomes hypophysaires sont les tumeurs hypophysaires les plus courantes. Divers adénomes hypophysaires peuvent provoquer une hypopituitarisme en comprimant le tissu hypophysaire normal et le pédoncule hypophysaire. L'effet de sécrétion élevée de l'hormone d'adénome non fonctionnelle n'est pas évident et le début est latent, ce qui est le plus susceptible de provoquer une hypofonction de l'hypophyse. D'autres tumeurs hypophysaires et les tumeurs adjacentes à l'hypophyse peuvent également causer de l'hypopituitarisme, notamment un craniopharyngiome, des kystes de Rathke, des kystes dermoïdes, des ganglioneuromes, des paragliliomes, des gliomes nasaux (esthesioneuroblastome) ), sarcome, lipome, hémangiopéricytome, tumeur à cellules embryonnaires, etc.

(3) apoplexie hypophysaire: l'apoplexie hypophysaire désigne une nécrose ischémique ou une hémorragie du tissu hypophysaire. Les tumeurs hypophysaires et l'hémorragie postpartum sont les causes les plus courantes d'apoplexie hypophysaire, mais l'artériosclérose, en particulier l'artériosclérose diabétique, est également sujette à l'apoplexie hypophysaire, tandis que d'autres comme l'exposition aux rayonnements et les traumatismes sont moins susceptibles de provoquer une apoplexie hypophysaire. La fonction de sécrétion de l'hypophyse après apoplexie hypophysaire est réduite, ce qui provoque la maladie.

(4) Infection: Une infection bactérienne (tuberculose hypophysaire, abcès hypophysaire, etc.), fongique, virale (encéphalite, fièvre hémorragique épidémique, etc.) et spirochète (syphilis, etc.) peut provoquer une hypopituitarisme.

(5) lésions invasives: certaines lésions invasives telles que l'hémochromatose, la sarcoïdose, la granulomatose de Wegener peuvent affecter la glande pituitaire, entraînant un hypopituitarisme. L'inflammation hypophysaire lymphocytaire est également une maladie invasive.

(6) Blessure externe: la lésion de l'hypophyse peut endommager le tissu hypophysaire et entraîner une dégradation de sa fonction.

(7) chirurgie hypophysaire: un tissu hypophysaire excessif ou une lésion hypophysaire au cours d'une chirurgie hypophysaire peut provoquer une hypopituitarisme.

(8) Lésion radiologique: Lorsque la tumeur hypophysaire est traitée par radiothérapie, si la dose est importante, il est facile de provoquer un hypopituitarisme et son incidence augmente avec le temps. La radiothérapie pour d'autres tumeurs intracrâniennes ou extracrâniennes peut également entraîner un hypopituitarisme.

(9) D'autres maladies: syndrome de selle vide, anévrisme de la carotide interne, thrombose du sinus caverneux, etc. peuvent également provoquer un hypopituitarisme.

(10) Idiopathique: L'étiologie de l'hypopituitarisme idiopathique est inconnue. Certains patients présentent des anomalies périnatales, telles que présentation du siège, position transversale, accouchement avec forceps, hémorragie intrapartum, etc., susceptibles de provoquer des lésions pituitaires de lhypophyse en raison de ces facteurs anormaux. L'IRM a montré que la glande pituitaire et la tige pituitaire devenaient plus petites.

2. Hypofonction hypogonadique secondaire

L'hypothalamie ou d'autres éléments de la maladie, tels que la sécrétion d'hormone de libération de l'hypophyse hypothalamique ou l'action inefficace sur l'hypophyse peuvent également produire un hypopituitarisme, sont secondaires à l'hypofonction de l'hypogonadisme.

(1) lésions de la tige hypophysaire: lésion externe, intervention chirurgicale pouvant endommager la tige hypophysaire; hypophyse et ses tumeurs adjacentes peuvent comprimer la tige hypophysaire, les deux pouvant provoquer un dysfonctionnement du système portail hypophysaire, rendant ainsi inefficace l'hormone de libération hypothalamique de l'hypophyse Agit sur la glande pituitaire, provoquant une hypofonction de la glande pituitaire.

(2) Hypothalamus et ses lésions adjacentes: diverses lésions de l'hypothalamus telles que des tumeurs, des infections, des lésions invasives, des lésions par irradiation, des traumatismes, des interventions chirurgicales, etc. peuvent provoquer une sécrétion hormonale à libération hypothalamique, entraînant une fonction hypophysaire Diminuer

Le syndrome de Kallmann est également une hypofonction hypophysaire hypothalamique. Le gène pathogène de cette maladie a été cloné et situé dans la région Xp22.3 du chromosome X et son produit codé est une protéine de migration de neurones. La suppression ou la mutation de ce gène peut provoquer un trouble de la migration des neurones GnRH, entraînant une sécrétion insuffisante de LH / FSH.

(3) Fonctionnalité: la malnutrition, l'hyperkinésie et l'anorexie mentale peuvent provoquer un dysfonctionnement hypothalamique entraînant une sécrétion insuffisante de GnRH dans l'hypothalamus, ce qui entraîne un déficit en LH / FSH. Le stress mental peut provoquer un dysfonctionnement hypothalamique chez les enfants et la GHRH est supprimée, provoquant ainsi une sécrétion insuffisante de GH. Diverses maladies critiques peuvent réduire la production de TRH dans l'hypothalamus et diminuer la sécrétion de TSH hypophysaire. L'utilisation à long terme de glucocorticoïdes est inhibée par la CRH hypothalamique et la sécrétion d'ACTH est réduite.

Chèque

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Mesure de la température corporelle TDM du cerveau

La détermination des hormones dans l'hypothalamus, l'hypophyse et la glande cible, ainsi que les effets biochimiques et les tests de stimulation correspondants, peuvent aider à comprendre la capacité de réserve des glandes correspondantes et à clarifier le diagnostic de cette maladie, qui peut être sélectionné de manière appropriée en fonction des circonstances.

1. Détermination de l'hormone de croissance (GH): chez les personnes normales (à jeun le matin, avant de se lever), la concentration sérique de GH est supérieure en 2 ans, avec une moyenne de 8 ng / ml (méthode RIA), âgée de 4 à 4 ans 4 ng / ml, 4 à 6 ans, 1 à 3 ng / ml, similaire à l'adulte. La valeur normale du jeûne de GH chez l'adulte est comprise entre 1 et 5 ng / ml. La valeur de base du nain hypophyte en GH ne peut pas être mesurée, mais elle fluctue considérablement après avoir été affectée par la faim, l'exercice, etc., et la différence est également importante en une journée. Il est préférable d'effectuer un test d'excitation supplémentaire.

2. Test de stimulation de l'hormone de croissance: à l'heure actuelle, les méthodes suivantes sont plus fiables:

(1) Test dexercice: Faites 10 minutes dexercice, comme rouler, monter des escaliers ou monter à bord, et la personne normale atteindra son apogée au bout de 30 ou 60 minutes environ.

(2) test d'hypoglycémie à l'insuline (0,05 0,1 U / kg) et test de stimulation à l'arginine (0,5 g / kg) (injection intraveineuse): la fonction thyroïdienne doit être mesurée avant le test; si le résultat diminue, le résultat peut être affecté. Traitement, corrigez-le puis faites-le. Les résultats ont été jugés par le même test d'exercice.

(3) Test à la L-dopa: le diethylstilbestrol (B-phénol) et le propranolol (propranolol) ont été administrés pendant 2 jours au poids corporel afin de réduire les faux positifs. Les résultats ont été jugés par le même test d'exercice.

(4) Test de l'hormone de libération de l'hormone de croissance humaine (GHRH): dose 1 ~ 10 mg / kg, 1 injection intraveineuse, augmentation de la GH jusqu'à au moins 10ng / ml.

(5) Dosage radioimmunologique sur milieu de croissance (IGF-1) pour les hommes avec IGF-1 (435 ± 37) ng / ml et les femmes (570 ± 25) ng / ml, tels que IGF-1, significativement plus bas que les données ci-dessus Les gens, la puberté ne semblera pas accélérer la croissance linéaire, formant un nain, peuvent être vus dans le nanisme de Laron et Pygmy. En raison de la longue demi-vie de l'IGF-1, cette hormone peut être mesurée avec précision tout au long de la journée pour refléter avec précision sa concentration plasmatique moyenne. Il est raisonnable de dépister le déficit en GH en mesurant IGF-1 si lattention est accordée aux critères liés à lâge. Une évaluation inférieure de la concentration en IGF-1 doit être effectuée. Les valeurs normales du dosage radioimmunologique d'IGF-1 liées à l'âge peuvent varier d'une méthode à l'autre:

3. Détermination de la prolactine

La prolactine chez les femmes normales est légèrement supérieure à celle des hommes et sa valeur de base est féminine.

4. Mesure fonctionnelle du système hypophyso-gonadique.

(1) Test de la fonction gonadique: Il est généralement admis que la réduction de la sécrétion de gonadotrophines est le premier dommage causé au fonctionnement de l'hypophyse, ce qui permet de mesurer directement la teneur en hormones sexuelles dans le sang et l'urine, ce qui facilitera le diagnostic précoce. Chez les femmes, lestradiol et la progestérone peuvent être mesurés, et la testostérone plasmatique peut être mesurée chez les hommes. D'autres, telles que l'atrophie de l'endomètre et l'atrophie épithéliale vaginale, fournissent des preuves indirectes.

Les taux de testostérone dans le sérum masculin [valeur normale (570 ± 156) ng / dl, Hôpital Shanghai Ruijin], lestradiol sérique féminin a diminué (femmes normales dans la phase folliculaire de 27 ~ 177pg / ml, période de lovulation 239 ~ 455pg / Ml, phase lutéale 44 ~ 208pg / ml, Centre de dosage radio-immunologique de l'hôpital Nanyang de Shanghai), la 17-hydroxyprogestérone plasmatique a également diminué [phase folliculaire normale chez la femme (0,053 ± 0,054) µg / dl, phase lutéale (0,469 ± 0,289) ) g / dl, Hôpital de la capitale de Beijing]. L'examen par frottis des cellules vaginales exfoliées a montré une diminution des éosinophiles kératinisés, principalement des cellules basales bleues, avec une teneur réduite en glycogène dans le cytoplasme, accompagnée d'un grand nombre de globules blancs et de bactéries, suggérant que les taux d'strogènes sont bas. La température basale du corps est généralement monophasée. L'examen du mucus cervical suggère également de faibles niveaux d'strogène et d'insuffisance ovarienne.

(2) Détermination de la gonadotrophine (FSH, LH): l'hormone de stimulation du follicule (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) sont diminuées chez les patients atteints de cette maladie.

(3) Test de stimulation avec l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LH-RH): injection intraveineuse de 50 µg / heure, 15 minutes après une personne normale, augmentation de la LH dans le sang (ou de la gonadotrophine chorionique), valeur moyenne augmentée à 3 fois la valeur de base Au-dessus, la valeur absolue est augmentée denviron 7,5 ng / ml ou plus. S'il n'y a pas de réponse, cela signifie que la capacité de stockage de l'hypophyse est faible. Secondaire aux lésions hypothalamiques, cet essai a montré une réponse retardée nécessitant une injection intraveineuse ou intramusculaire de LH-RH à 50 ~ 100g / heure, une fois tous les deux jours, soit un total de 3 fois, laugmentation initiale de la LH. En général, en raison de l'hypofonction de l'hypophyse, l'hypophyse est généralement faiblement réactive, même sous la stimulation de la LH-RH. Cependant, un petit nombre de patients atypiques atteints de cette maladie peuvent également avoir une réaction normale, ce qui peut être dû à l'existence de cellules normales dans l'hypophyse.L'excitation de la LH-RH est donc faible et utile pour le diagnostic, mais elle ne peut exclure la maladie lorsqu'elle est normale. Possible

(4) Test au clomifène (clomifène, clopidogamine, clomifène): voie orale 50 ~ 100 mg / j, 5 jours; une personne normale peut observer une augmentation significative de la LH (la testostérone peut être testée), l'augmentation peut dépasser 2 à 4 fois la valeur de base. Le mécanisme peut être que le médicament entre en concurrence avec l'strogène pour les récepteurs de l'hypothalamus, ce qui soulage l'inhibition de rétroaction négative de l'strogène sur l'hypothalamus, de sorte que la sécrétion d'hormone libérant de la gonadotrophine hypothalamique est augmentée et que l'hypophyse est davantage produite. LH.

(5) Mesure fonctionnelle du système hypophysaire-thyroïdien:

1 Test de la fonction thyroïdienne: La concentration en hormone thyroïdienne totale (T3, T4) et en T3 et T4 libres dans le sang périphérique a été directement mesurée par la méthode RIA. Les patients atteints de cette maladie peuvent présenter une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes (T3 humain normal, 80 ~ 230ng / dl, T4: 3,6 ~ 14g / dl, FT3: 2,5 ~ 4,7pg / ml, FT4: 9 ~ 14pg / ml, Hôpital Shanghai Ruijin); Le taux d'absorption de 131I dans la thyroïde ou le rapport d'absorption de particules d'albumine dénaturée 125I-T3, le taux d'absorption de résine 125I-T3 et similaires ont été mesurés.

2 Détermination de la TSH et de la stimulation de la thyréotrophine (TRH) dans le plasma: la valeur de base de la TSH dans le sérum des patients atteints de cette maladie a diminué (valeur normale TSH 0 ~ 15U / ml, S-TSH 0,3 ~ 5U / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Comme la valeur de base TSH de certaines personnes normales (environ 20%) peut également être mesurée, il est conseillé dutiliser le test de stimulation TRH pour détecter la capacité de réserve de lhypophyse. Le test de stimulation de la TRH chez ce patient a montré une réponse faible ou nulle et la lésion a été retardée dans l'hypothalamus.

5. Mesure fonctionnelle du système hypophyso-surrénalien

(1) Test de la fonction surrénalienne: des cas graves impliquant le système hypophyso-surrénalien peuvent entraîner une production insuffisante d'hormone corticosurrénalienne, de 17 hydroxystéroïdes inférieurs et de cortisol libre dans l'urine, ainsi que de l'effet diurétique hydrique des corticostéroïdes, qui disparaît ou s'affaiblit, c'est-à-dire La plus grande quantité d'urine par minute au cours du test.

(2) Test de lhormone adrénocorticotrope hypophysaire: détermination de lhormone adrénocorticotrope sanguine (ACTH), ce qui suggère que la sécrétion dACTH est réduite.

(3) Test de stimulation à l'ACTH: perfusion intraveineuse humaine normale d'ACTH 25U / j, 2 jours plus tard, augmentation de 10 mg ou plus de la production de 17-hydroxystéroïdes dans l'urine avant l'administration, dosage absolu d'éosinophiles dans le sang après instillation Réduit de 80% à 90% avant le traitement; cette maladie est une réponse retardée, l'insuffisance surrénalienne chronique primitive a toujours été un effet indésirable, mais la perfusion d'ACTH entraîne une réaction allergique et le risque d'intoxication par l'eau doit être utilisé avec prudence.

(4) Test à la métopabone (métyrapone, métyrapone, métopirone, Su4885): ce médicament peut inhiber la 11-hydroxylase dans le cortex surrénalien, réduire la synthèse de cortisol et rester en phase de 11-désoxycortisol. La rétroaction négative sur la sécrétion d'ACTH dans l'hypophyse étant affaiblie, le 17-hydroxycorticostéroïde dans l'urine des personnes normales est considérablement augmenté, ce qui peut être plus du double de celui observé avant l'administration. S'il n'y a pas d'augmentation significative, cela indique que la capacité de réserve pour la sécrétion d'ACTH est insuffisante.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel du coma d'hypothermie:

(1) coma hypoglycémique: la cause peut être spontanée, c'est-à-dire avoir mangé trop peu ou pas, en particulier en cas d'infection, ou être induite par l'insuline (test de tolérance des îlots ou appétit de traitement à l'insuline) Insuffisance), ou due à un régime riche en sucre ou à linjection dune grande quantité de glucose, provoquant une sécrétion dinsuline endogène et une hypoglycémie. Chez les patients atteints de cette maladie, en raison d'un cortisol insuffisant, d'une réduction du stockage de glycogène, d'une diminution de l'hormone de croissance, d'une sensibilité accrue à l'insuline et d'une fonction thyroïdienne réduite, l'absorption du glucose dans l'intestin est réduite, de sorte que la glycémie à jeun est inférieure en temps normal. Dans la situation ci-dessus, il est facile de provoquer une hypoglycémie et un coma. Ce type de coma est le plus commun. En cas d'hypoglycémie, le patient est faible, étourdi, transpire, palpite, pâle et peut avoir des maux de tête, des vomissements et des nausées. La pression artérielle est généralement basse et les cas graves ne peuvent être mesurés. Il peut être irrité ou ne pas réagir, les pupilles sont réfléchies par la lumière et les réflexes des expectorations disparaissent après l'expectoration initiale.Le test des expectorations peut être positif et la tension musculaire peut être augmentée ou des convulsions, des convulsions et des étourdissements dans les cas graves.

(2) coma induit par une infection: patients atteints de cette maladie en raison de l'absence d'une variété d'hormones, principalement l'absence d'hormone adrénocorticotrope et de cortisol, de sorte que la résistance du corps est faible et prédisposée aux infections. Après une infection concomitante et une forte fièvre, il est sujet à une perte de conscience qui entraîne un coma, une hypotension et un choc. La perte de conscience causée par une infection est essentiellement progressive. La température du corps peut atteindre 39 à 40 ° C et souvent, le pouls n'augmente pas proportionnellement. La tension artérielle est abaissée et la pression artérielle systolique est généralement inférieure à 80 à 90 mmHg. Dans les cas graves, un choc se produit.

(3) sédation, coma induit par l'anesthésie: les patients atteints de cette maladie sont très sensibles à la sédation, l'anesthésie, la dose habituelle pouvant amener les patients à une longue période de sommeil et même de coma. Le pentobarbital ou le thiopental de sodium, la morphine, le phénobarbital et la mépéridine peuvent provoquer le coma. Une léthargie à long terme peut également survenir après l'administration d'une dose thérapeutique générale de chlorpromazine (orale ou intramusculaire).

(4) coma de perte de sodium: une perte de sodium causée par des troubles gastro-intestinaux, une intervention chirurgicale, une infection, etc., peut entraîner une crise telle que l'insuffisance surrénalienne primaire. L'échec circulatoire périphérique de ce type de crise est particulièrement remarquable. Il est à noter que l'excrétion de sodium peut être augmentée chez les patients atteints de cette maladie au cours des premiers jours d'utilisation de la corticothérapie, probablement parce que le taux de filtration glomérulaire est très faible et qu'il s'améliore après le traitement. Moins d'une semaine après le traitement au cortisol, le patient est entré dans le coma avec un solde sodique négatif important. En outre, lorsque les préparations thyroïdiennes sont utilisées seules, en particulier lorsque la posologie est trop grande, les besoins de l'organisme en hormone corticosurrénale sont accrus en raison d'une augmentation du taux métabolique et de la carence en hormone corticosurrénalienne, alors que les préparations thyroïdiennes présentent un risque d'hypothyroïdie. Favoriser l'excrétion du soluté, entraînant une perte d'eau et une perte de sodium.

(5) Coma toxique dans leau: le patient souffre dun trouble du drainage. Lorsque leau est trop abondante, une rétention deau peut se produire, le liquide extracellulaire est dilué pour provoquer un état hypotonique, puis leau pénètre dans la cellule et leau introduite contient trop deau et les cellules sont gonflées. Métabolisme cellulaire et dysfonctionnement. Une quantité excessive d'eau dans les cellules nerveuses peut provoquer une série de symptômes neurologiques. La survenue de cette affection peut être spontanée ou provoquée par un test diurétique de leau, en particulier lorsque la concentration de sodium dans le sang du patient est très basse. Par conséquent, le sodium dans le sang doit être mesuré avant le test de leau et une faible teneur en sodium dans le sang ne convient pas. Faites ce test. Les manifestations cliniques de l'intoxication par l'eau sont la faiblesse, la léthargie, la perte d'appétit, les vomissements, les troubles mentaux, les convulsions et enfin le coma. Ce type de coma est différent de la crise provoquée par la perte de sel: le patient ne présente aucun signe de déshydratation, mais peut présenter un dème et une prise de poids. S'il n'y a pas de perte évidente de sodium, la circulation sanguine reste normale. Le volume des cellules sanguines est réduit, la concentration en sodium sérique est abaissée, le potassium sanguin est normal ou réduit et, généralement, aucune acidose ni azotémie.

(6) coma d'hypothermie: certains patients se sentent ambigus en hiver; exposés au froid, ils peuvent induire un coma ou prolonger la durée du coma. Ces dangers se produisent souvent en hiver, le début est lent, progressivement dans le coma, la température du corps est très basse, la température n'est pas mesurée par le thermomètre ordinaire, la température de l'anus doit être mesurée par le thermomètre utilisé en laboratoire et la température peut atteindre 30. ° C.

(7) coma après résection hypophysaire: après résection hypophysaire pour tumeurs hypophysaires, cancer du sein métastatique, rétinopathie diabétique sévère, etc., le patient peut développer un coma. Les personnes présentant un dysfonctionnement hypophysaire avant une intervention chirurgicale sont plus susceptibles de se produire. Après la résection utérine, un coma peut provoquer des troubles de la conscience dus à une blessure locale ou à l'hypofonction des glandes endocrines, en particulier une insuffisance surrénalienne préopératoire, ne tolérant pas une irritation grave due à une intervention chirurgicale, ou due à de l'eau avant et après l'opération. Trouble du métabolisme électrolytique. Le patient ne peut pas récupérer après la chirurgie et est dans un état de léthargie ou de coma qui peut durer plusieurs jours, voire plusieurs mois, d'incontinence et peut encore répondre à une stimulation de la douleur, parfois même temporaire. La réflexion de la poignée et le réflexe de succion disparaissent, le pouls et la pression artérielle peuvent être normaux ou légèrement inférieurs, et la température corporelle peut être élevée ou faible ou normale. La glycémie et le sodium sanguin peuvent également être normaux ou légèrement inférieurs.

(8) apoplexie hypophysaire: apparition rapide, maux de tête, vertiges, vomissements, puis dans le coma, en raison d'un saignement aigu au sein de la tumeur hypophysaire, hypothalamique et autres centres de vie ont été opprimés. L'hypopituitarisme est principalement dû au désordre métabolique provoqué par diverses déficiences en hormones. La capacité du corps à résister à divers stimuli est faible. Le maintien de la conscience dépend de lintégrité de certaines des fonctions centrales du cortex cérébral, du thalamus, de lhypothalamus et de la formation réticulaire du cerveau moyen. Si le métabolisme neuronal de ces centres conscients est altéré, il se produit une confusion ou une perte de conscience. Le maintien du métabolisme neuronal normal dépend principalement de loxydation du glucose et du glutamate lors de la catalyse de certaines enzymes. Les patients atteints d'hypopituitarisme présentent des modifications biochimiques, telles qu'une hypoglycémie, une hyponatrémie et parfois des traumatismes, une compression ou un dème, qui empêchent l'apport d'oxygène et de nutriments aux centres nerveux susmentionnés. Les hormones du cortex surrénalien et le déficit en thyroxine peuvent provoquer des troubles du métabolisme des neurones. Le coma est plus fréquent chez les patients présentant un dysfonctionnement grave des glandes endocrines périphériques, en particulier une insuffisance surrénalienne. La fonction corticale surrénale peut à peine faire face au besoin du patient de présenter une condition métabolique très basse.Une fois qu'une stimulation grave se produit, une insuffisance surrénalienne se produit. Les hormones du cortex surrénalien ont un effet bénéfique sur le coma chez les patients atteints de cette maladie. Après que le patient eut reçu un traitement hormonal substitutif de la corticosurrénale, lincidence du coma était significativement réduite.

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