Myalgie épidémique

Introduction La plupart des myalgies épidémiques sont causées par Coxsackie et Echoviruses 1, 6 et 9. Une douleur thoracique et / ou abdominale soudaine est apparue soudainement. Cela peut être douloureux pour la pression, les picotements, les coupures de couteau ou les déchirures. Plus d'épisodes de convulsions, d'une durée de 1 à 2 heures. Il peut également y avoir une douleur sourde pendant la période de crise. La douleur peut être d'un côté ou des deux côtés. Il peut également être accompagné d'infections telles que fièvre, maux de gorge et maux de tête. La myalgie épidémique peut être exacerbée par la respiration, la toux ou la rotation de la tête et peut irradier le cou et les épaules. La myalgie est différente. Dans les cas graves, elle peut provoquer un choc. Après avoir disparu dans le futur, la fièvre s'améliorera également et la maladie pourra se soigner d'elle-même. Parfois épisodes récurrents, l'évolution de la maladie est retardée de plusieurs semaines. La manifestation clinique est l'apparition soudaine d'une myalgie, la douleur est paroxystique, son activité est aggravée et, dans certains cas, la douleur est migratoire. Quelques-uns sont accompagnés de symptômes systémiques tels que fièvre, vertiges, fatigue, etc.

Cause

Le virus Coxsackie appartient au genre Enterovirus de la famille des picornavirus. Les particules virales sont sphériques ou ovales, ont un diamètre de 22 à 30 nm et se présentent sous la forme de particules rondes. Le génome viral est un simple brin d'ARN linéaire d'une longueur totale d'environ 6000 à 8500 pb, qui constitue le noyau viral. La coque externe est un corps à 20 facettes, stéréosymétrique et composé de 32 particules de coque, chacune contenant quatre protéines de coque, VP1 à VP4, codées par des acides nucléiques viraux. Une protéine de gène viral Vpg est liée à l'extrémité 5 de l'acide nucléique, suivie d'une région non codante d'environ 740 pb de longueur après Vpg. Le virus de Coxsackie est divisé en deux groupes en fonction de la différence de lésions chez les souris allaitantes. Il y avait 24 sérotypes dans le groupe A, dont le type 23 a ensuite été classé comme Échovirus de type 9 et 23 sérotypes restants. Ces sérotypes peuvent être distingués par des tests de neutralisation et des tests de liaison du complément. Les virus du groupe A ne partagent pas un antigène commun, mais il existe une immunité croisée entre les types tels que A3 et A8, A11 et A15, A13 et A18 pouvant avoir une séro-réaction croisée; au contraire, le sérotype du groupe de virus 6 B Il existe un antigène de groupe commun entre A9 et A9. À l'exception de quelques souches, le virus Coxsackie ne produit pas d'hémagglutinine et ne peut donc pas être identifié par le test d'inhibition de l'hémagglutination.

Le virus Coxsackie est hautement pathogène pour les souris nouveau-nées. Les virus du groupe A provoquent une myosite du muscle squelettique et une paralysie flasque et meurent en l'espace d'une semaine. Les virus du groupe B peuvent provoquer une distribution focale de la myosite et provoquer une inflammation du tissu adipeux, une encéphalite, une myocardite, une pancréatite, une hépatite et une endocardite. Les poussins ont souvent des tremblements du corps entier, des spasmes et des spasmes toniques. Les souris plus âgées peuvent tolérer les infections virales du groupe B, mais des pancréatites peuvent être induites par lutilisation dhormones corticosurrénales. La malnutrition peut entraîner une infection grave du virus B3 chez la souris adulte, notamment des infections persistantes au cur, à la rate, au foie et au cerveau, ainsi quune atrophie des tissus lymphoïdes. Les lymphocytes de la souris immunocompétente sont transférés à la souris souffrant de malnutrition pour protéger la souris contre le virus B3 et éviter des conséquences graves. Les virus A7, A9 et A16 peuvent également être cultivés dans des cultures de cellules de rein de singe, tandis que certaines souches du groupe A peuvent se développer dans des cellules amniotiques humaines, des cellules Hela ou des lignées de cellules RD, mais que les virus A1, A19 et A22 ne fonctionnent dans aucune cellule. Elevage en culture. Les orangs-outans et les singes peuvent ne pas se développer après l'infection.Le virus apparaît brièvement dans le pharynx et dans le sang et est excrété dans les fèces pendant 2 à 5 semaines.

Le virus A14 provoque des lésions analogues à la polio chez les souris et les singes adultes, et le virus A7 provoque des lésions graves du système nerveux central et des spasmes chez les singes. En culture cellulaire, les virus du groupe B peuvent avoir des effets cytopathiques. Les cellules infectées deviennent arrondies, rétrécies, le noyau se condense, se réfléchit et finalement dégénère et tombe. Les virus du groupe A n'ont pas eu d'effet cytopathique.

Chèque

Inspection connexe

Coxsackie virus anticorps anti-Coxsackie B virus IgG anticorps examen du tonus musculaire test de tension extenseur test de tension fléchisseur

1. Le nombre total de globules blancs dans le sang périphérique est normal ou légèrement augmenté.

2. L'isolement du virus est la principale méthode de diagnostic, avec les avantages d'économie, de rapidité et de précision, tout en évitant les sérotypes rencontrés par les méthodes sérologiques.

Le taux positif d'isolement du virus à partir des matières fécales est le plus élevé et il peut encore être positif dans les 10 jours suivant le début. Le virus peut être isolé dans le sang 36 heures avant l'apparition et pendant la fièvre. Les personnes souffrant dinfections des voies respiratoires peuvent isoler le virus des prélèvements de gorge ou des gargarismes. Le taux positif de virus isolé dans le liquide céphalorachidien est inférieur, mais le diagnostic est plus significatif. D'autres échantillons, tels que l'épanchement pleural, l'épanchement péricardique, l'urine, le tissu de biopsie musculaire et le tissu nerveux de l'autopsie peuvent être envoyés pour examen. Les échantillons de selles peuvent être conservés à 4 ° C pendant plusieurs jours et les autres échantillons doivent être conservés à une température inférieure à -7 ° C. L'isolement des virus à partir des matières fécales et des voies respiratoires n'est qu'une référence, car il peut s'agir d'une co-infection. L'isolement des virus du sang, du liquide céphalo-rachidien et de l'épanchement péricardique est diagnostique. Par conséquent, les échantillons doivent être collectés autant que possible auprès de sources multiples afin d'accroître la fiabilité des résultats. Outre les sérotypes A9 et A16, le virus Coxsackie A peut être isolé du virus par culture cellulaire, les autres sérotypes devant être inoculés avec du lait par différentes voies (sous-cutanée, intrapéritonéale, intracérébrale, etc.) pour isoler le virus. Les modifications pathologiques ont d'abord été observées, puis confirmées par un antisérum spécifique pour le test de neutralisation. Récemment, des souches de cellules RD (cellules de rhabdomyosarcome humain) ont été utilisées pour isoler et cultiver des virus du groupe A autres que les virus Coxsackie A1, A19 et A22. La culture tissulaire était le premier choix pour l'isolement du virus Coxsackie B. Les lignées cellulaires couramment utilisées étaient le rein de singe, le rein d'embryon humain et les cellules Hela. La lignée cellulaire de rein de singe vert africain (BGM) et la souche de cellule RD étaient meilleures. Après 2 à 5 jours, l'effet cytopathique a été observé pour le diagnostic initial, puis l'antisérum spécifique a été utilisé pour le test de neutralisation afin de l'identifier. L'ensemble du processus prend environ 1 à 3 semaines, mais en tant que diagnostic clinique, il n'est pas nécessaire d'attendre l'identification du sérotype.

3. Examen sérologique en raison du grand nombre de sérotypes, uniquement dans les cas suivants:

1 Le virus a été isolé sous forme de sérotype;

2 s'est avéré présenter des manifestations cliniques caractéristiques telles qu'une douleur thoracique épidémique, qui indique clairement quand certains anticorps (tels que les virus du groupe B) sont utilisés pour détecter des anticorps, ou lorsque les maladies des mains, des pieds et de la bouche sont généralement causées par le virus Coxsackie A16;

3 survient lorsqu'un virus de sérotype unique provoque des épidémies;

4 pour l'investigation séro-épidémiologique d'un sérotype particulier.

Dans la méthode de test sérologique, le test de neutralisation est la méthode la plus spécifique pour identifier le sérotype du virus isolé. Cependant, en tant quanticorps permettant de détecter une infection à entérovirus, le test de neutralisation nest pas assez sensible, lopération est complexe et coûteuse. Le patient a développé des anticorps neutralisants à la 2ème semaine de la maladie et a atteint son maximum après 2 à 3 semaines et est resté pendant 3 à 6 ans. Le test de liaison au complément est moins spécifique et présente une incidence plus élevée danticorps hétérotypiques. Cependant, l'anticorps se liant au complément apparaît simultanément à l'anticorps neutralisant, mais seulement pendant 2 à 3 mois, ce qui peut servir de base à une infection récente. Le test d'inhibition de l'hémagglutination n'est pas très utile, car seulement 1/3 de l'entérovirus produit de l'érythropoïétine, et même certaines souches peuvent être produites dans le même sérotype, alors que les autres ne produisent pas de lectine érythrocytaire. Récemment, il a été rapporté que des anticorps d'entérovirus de type IgM étaient détectés par immunoblot, et le taux positif était de 60%, dont la plupart étaient spécifiques à un groupe (22/31), et quelques-uns étaient spécifiques à un type. Il a été rapporté que le virus traité thermiquement était utilisé comme antigène et que le polypeptide synthétique était utilisé comme antigène pour la détection ELISA des anticorps IgG et que la sensibilité (par isolement du virus comme témoin) était respectivement de 0,67 et 0,62, ce qui est supérieure au test de liaison au complément. Parmi les 56 cas avec une isolation virale négative, les titres en double sérum IgG-ELISA étaient significativement augmentés dans 13 et 19 cas, respectivement, pour le diagnostic clinique. Ces dernières années, il a été signalé que la détection par PCR de l'ARN d'entérovirus dans le sérum avait une sensibilité et une spécificité élevées et que le taux de positivité était significativement supérieur à celui de la culture cellulaire.

Autres tests auxiliaires: Le même virus est isolé du tampon de gorge du patient. Les cas graves peuvent être combinés avec une myocardite, une encéphalite, une méningite, une infection bactérienne secondaire.

Diagnostic différentiel

(1) Dystrophie musculaire progressive: la polymyosite se manifeste rapidement, peut être soulagée, présente une faiblesse systémique et une atrophie musculaire, elle est particulièrement sujette aux muscles de la nuque et à la dysphagie, à la sensibilité et à la sensibilité musculaires, et peut entraîner des lésions cutanées. Les changements et le phénomène de Raynaud, sans antécédents familiaux, permettent d'identifier l'identification de la dystrophie musculaire.

(B) myalgie épidémique: infection virale, même patient dans la zone épidémique, principalement des douleurs respiratoires et une sensibilité des muscles thoraciques.

(C) myosinurie: douleur musculaire systémique ou locale, faiblesse, rougeur de l'urine, myosine urinaire positive. En outre, une attention particulière devrait également être accordée à la différenciation de la myasthénie grave, de la polynévrite infectieuse et de la polymyalgie rhumatismale.

1. Le nombre total de globules blancs dans le sang périphérique est normal ou légèrement augmenté.

2. L'isolement du virus est la principale méthode de diagnostic, avec les avantages d'économie, de rapidité et de précision, tout en évitant les sérotypes rencontrés par les méthodes sérologiques.

Le taux positif d'isolement du virus à partir des matières fécales est le plus élevé et il peut encore être positif dans les 10 jours suivant le début. Le virus peut être isolé dans le sang 36 heures avant l'apparition et pendant la fièvre. Les personnes souffrant dinfections des voies respiratoires peuvent isoler le virus des prélèvements de gorge ou des gargarismes. Le taux positif de virus isolé dans le liquide céphalorachidien est inférieur, mais le diagnostic est plus significatif. D'autres échantillons, tels que l'épanchement pleural, l'épanchement péricardique, l'urine, le tissu de biopsie musculaire et le tissu nerveux de l'autopsie peuvent être envoyés pour examen. Les échantillons de selles peuvent être conservés à 4 ° C pendant plusieurs jours et les autres échantillons doivent être conservés à une température inférieure à -7 ° C. L'isolement des virus à partir des matières fécales et des voies respiratoires n'est qu'une référence, car il peut s'agir d'une co-infection. L'isolement des virus du sang, du liquide céphalo-rachidien et de l'épanchement péricardique est diagnostique. Par conséquent, les échantillons doivent être collectés autant que possible auprès de sources multiples afin d'accroître la fiabilité des résultats. Outre les sérotypes A9 et A16, le virus Coxsackie A peut être isolé du virus par culture cellulaire, les autres sérotypes devant être inoculés avec du lait par différentes voies (sous-cutanée, intrapéritonéale, intracérébrale, etc.) pour isoler le virus. Les modifications pathologiques ont d'abord été observées, puis confirmées par un antisérum spécifique pour le test de neutralisation. Récemment, des souches de cellules RD (cellules de rhabdomyosarcome humain) ont été utilisées pour isoler et cultiver des virus du groupe A autres que les virus Coxsackie A1, A19 et A22. La culture tissulaire était le premier choix pour l'isolement du virus Coxsackie B. Les lignées cellulaires couramment utilisées étaient le rein de singe, le rein d'embryon humain et les cellules Hela. La lignée cellulaire de rein de singe vert africain (BGM) et la souche de cellule RD étaient meilleures. Après 2 à 5 jours, l'effet cytopathique a été observé pour le diagnostic initial, puis l'antisérum spécifique a été utilisé pour le test de neutralisation afin de l'identifier. L'ensemble du processus prend environ 1 à 3 semaines, mais en tant que diagnostic clinique, il n'est pas nécessaire d'attendre l'identification du sérotype.

3. Examen sérologique en raison du grand nombre de sérotypes, uniquement dans les cas suivants:

1 Le virus a été isolé sous forme de sérotype;

2 Il a été constaté que des manifestations cliniques caractéristiques telles qu'une douleur thoracique épidémique indiquent clairement l'utilisation de certains antigènes spécifiques (tels que les virus du groupe B) pour détecter les anticorps, ou lorsque les maladies des mains, des pieds et de la bouche sont généralement causées par le virus Coxsackie A16; Lorsqu'une pandémie est causée par un seul virus de sérotype;

4 pour l'investigation séro-épidémiologique d'un sérotype particulier.

Dans la méthode de test sérologique, le test de neutralisation est la méthode la plus spécifique pour identifier le sérotype du virus isolé. Cependant, en tant quanticorps permettant de détecter une infection à entérovirus, le test de neutralisation nest pas assez sensible, lopération est compliquée et coûteuse. Le patient a développé des anticorps neutralisants à la 2ème semaine de la maladie et a atteint son maximum après 2 à 3 semaines et est resté pendant 3 à 6 ans. Le test de liaison au complément est moins spécifique et présente une incidence plus élevée danticorps hétérotypiques. Cependant, l'anticorps se liant au complément apparaît simultanément à l'anticorps neutralisant, mais seulement pendant 2 à 3 mois, ce qui peut servir de base à une infection récente. Le test d'inhibition de l'hémagglutination n'est pas très utile, car seulement 1/3 de l'entérovirus produit de l'érythropoïétine, et même certaines souches peuvent être produites dans le même sérotype, alors que les autres ne produisent pas de lectine érythrocytaire. Récemment, il a été rapporté que des anticorps d'entérovirus de type IgM étaient détectés par immunoblot, et le taux positif était de 60%, dont la plupart étaient spécifiques à un groupe (22/31), et quelques-uns étaient spécifiques à un type. Il a été rapporté que le virus traité thermiquement est utilisé comme antigène et que le polypeptide synthétique est utilisé comme antigène pour la détection ELISA des anticorps IgG et que la sensibilité (par isolement du virus comme contrôle) est respectivement de 0,67 et 0,62, ce qui est supérieure au test de liaison au complément. Parmi les 56 cas avec une isolation virale négative, les titres en double sérum IgG-ELISA étaient significativement augmentés dans 13 et 19 cas, respectivement, pour le diagnostic clinique. Ces dernières années, il a été signalé que la détection par PCR de l'ARN d'entérovirus dans le sérum avait une sensibilité et une spécificité élevées et que le taux de positivité était significativement supérieur à celui de la culture cellulaire.

Autres tests auxiliaires: Le même virus est isolé du tampon de gorge du patient. Les cas graves peuvent être combinés avec une myocardite, une encéphalite, une méningite, une infection bactérienne secondaire.

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