Rétrécissement progressif du foie

Introduction L'insuffisance hépatique fulminante est un syndrome dans lequel la nécrose des cellules hépatiques et de graves lésions de la fonction hépatique sont causées par diverses causes. Il n'y a pas d'antécédent de maladie hépatique ni d'encéphalopathie hépatique dans les 8 semaines suivant la maladie. Le début est urgent, les progrès sont rapides et le taux de mortalité élevé. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent réduire le taux de mortalité. Les premiers symptômes incluent la jaunisse, une hypothermie persistante, une fièvre basse, des symptômes gastro-intestinaux, une tendance au saignement, un rétrécissement progressif du foie, une odeur du foie, des tremblements, une fréquence cardiaque, une hypotension, etc., des symptômes tardifs L'dème cérébral est caractérisé par des convulsions, une respiration lente, un rythme irrégulier, une coagulopathie et un saignement hémorragique de la peau, des gencives, de la muqueuse nasale, de la conjonctive bulbaire et de la muqueuse gastrique.

Cause

FHF causée par le virus de l'hépatite, l'intoxication médicamenteuse et l'empoisonnement par empoisonnement, ses caractéristiques pathologiques du foie sont une nécrose hépatocytaire importante, les cellules du foie disparaissent et le volume du foie diminue. En règle générale, il nya pas de régénération des hépatocytes et il existe de nombreux effondrements de stent réticulaire, cellules hépatiques résiduelles et infiltration de cellules inflammatoires dans la région du portail. Les pathologies hépatiques telles que le stéatose hépatique aiguë et le syndrome de Reye pendant la grossesse se caractérisent par de graves lésions des mitochondries des hépatocytes et un dysfonctionnement métabolique. Les cellules du lobule hépatique à la zone médiane sont agrandies et le cytoplasme est rempli de vacuoles adipeuses, en forme de nid d'abeilles et ne présentant aucune nécrose des grands hépatocytes. Le rétrécissement du foie nest pas aussi important que lhépatite sévère aiguë.

Chèque

Inspection connexe

Test de la fonction hépatique échographie hépatique imagerie hépatobiliaire

I. premiers symptômes

1. Huangqi a trois caractéristiques:

(1) Après lapparition de la jaunisse, elle va rapidement sapprofondir, telle que la bilirubine totale> 171 mol / L, ainsi que dautres manifestations de lésions hépatiques graves, telles que tendance hémorragique, allongement du temps de prothrombine et élévation du taux dALT. Si ce nest que la jaunisse profonde, aucune autre anomalie grave de la fonction hépatique, indiquée par cholestatique intrahépatique;

(2) La jaunisse est longue. En règle générale, la loi est composée de trois étapes: approfondissement, persistance et régression. Si la jaunisse nest toujours pas retirée au bout de 2 à 3 semaines, elle indique que la maladie est grave;

(3) Après lapparition de la jaunisse, laffection ne sest pas améliorée. En règle générale, hépatite aiguë de la jaunisse. Lorsque la jaunisse est apparue, lappétit sest progressivement amélioré et les nausées et les vomissements ont été soulagés. Si les symptômes ne disparaissent pas une semaine après le début de la jaunisse, vous devez être attentif aux cas d'hépatite grave.

2. Il peut y avoir une faible fièvre au début de la fièvre et la température corporelle redevient normale après lapparition de la jaunisse. Si elle s'accompagne d'une jaunisse associée à une hypothermie persistante, elle suggère une nécrose des hépatocytes ou une endotoxémie.

3. La situation générale est extrêmement pauvre, comme la fatigue, l'épuisement professionnel, la perte d'appétit, et même la vie ne peut pas prendre soin de soi.

4. Symptômes gastro-intestinaux évidents, nausées fréquentes, vomissements, hoquet, distension abdominale évidente, disparition des bruits intestinaux, paralysie intestinale.

5. Tendance hémorragique telle que ecchymose cutanée, purpura, épistaxis, saignement des gencives, quelques saignements gastro-intestinaux supérieurs, etc., suggérant une coagulopathie, une insuffisance hépatique.

6. L'ascite apparaît rapidement en raison de la longue demi-vie de l'albumine (environ 2 semaines). Une albuminémie basse survient généralement 2 à 3 semaines après la maladie et les patients de plus de 2 à 8 semaines présentent une ascite.

7. La personnalité change à mesure que le personnage d'origine est gai, la mutation est mélancolique ou inversement. Le rythme du sommeil est inversé, le langage est répété, ne peut pas être conçu, la désorientation, les bizarreries comportementales, les bizarreries comportementales, les selles occasionnelles, etc., sont des signes d'encéphalopathie hépatique. Ensuite, il y a une perturbation de la conscience et un coma hépatique.

8. Réduction progressive du foie, odeur du foie, tremblements, battement de muscle accru, signe positif du tractus pyramidal, expectorations, etc., suggérant de graves lésions du foie.

9. Augmentation du rythme cardiaque, hypotension artérielle, associée à une endotoxémie ou un saignement interne.

Deuxièmement, les symptômes

Elle se manifeste par une encéphalopathie hépatique, qui entraîne à son tour les symptômes suivants, et la phase de transition est difficile à séparer.

1. L'dème cérébral est un dème cérébral lorsqu'il y a une expectoration, un tractus pyramidal positif ou un dème conjonctival, des pupilles dilatées, une respiration lente, un rythme irrégulier et un dème de l'dème papillaire.

2. Un dysfonctionnement de la coagulation et des saignements hémorragiques sont communs à la peau, aux gencives, à la muqueuse nasale, à la conjonctive bulbaire et à la muqueuse gastrique.

(1) Anomalie de la qualité et de la quantité des plaquettes Les plaquettes FHF étaient plus petites que la normale et la microscopie électronique a montré des vacuoles, des pseudopodes et une séreuse. Les plaquettes sont normales en l'absence d'encéphalopathie hépatique. La thrombocytopénie peut être provoquée par une suppression de la moelle osseuse, un hypersplénisme et la consommation par coagulation intravasculaire.

(2) Trouble de la synthèse du facteur de coagulation Tous les facteurs de la coagulation plasmatique ont diminué, en particulier lors de la synthèse extrahépatique du facteur VII, mais ont augmenté. Le temps de prothrombine était significativement prolongé.

(3) La CID accompagnée de plasma plasmatique secondaire de fibrinolyse secondaire et de ses substances activantes a diminué, tandis que les produits de dégradation fibrinogène / fibrinogène ont augmenté.

3. L'infection est plus fréquente lors d'infections respiratoires et d'autres infections urinaires, principalement des bactéries G et Cocci, peuvent également être associées à des infections anaérobies et à la moisissure.

4. Insuffisance rénale La FHF est associée à 70% de dysfonctionnement rénal et la moitié à la nécrose tubulaire aiguë. Il existe une haute teneur en sodium, une urine isotonique et une nécrose tubulaire. Elle est liée à la nécrose des hépatocytes, à l'endotoxémie, à l'utilisation inappropriée de diurétiques, à l'hypovolémie provoquée par une hémorragie gastro-intestinale et à une hypotension. L'insuffisance rénale a été signalée comme la principale cause de décès par FHF, notamment

5. Hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie, alcalose respiratoire, alcalose hypokaline et acidose métabolique.

6. Autres hypoglycémies, hypoxémies, dèmes pulmonaires, arythmies, hypertension portale et pancréatite aiguë.

Diagnostic différentiel

Insuffisance hépatique explosive, sur la base d'une maladie hépatique, jaunisse rapide, raccourcissement rapide du foie, symptômes neuropsychiatriques, élévation du taux de transaminases ou séparation d'enzymes biliaires (augmentation normale ou légère de la transaminase et augmentation significative de la bilirubine) Considérez la possibilité de cette maladie. En général, lorsque les cellules parenchymateuses du foie sont dysfonctionnelles, la première est une altération de la fonction de sécrétion (hyperbilirubinémie), suivie d'un dysfonctionnement synthétique (réduction du facteur de coagulation, de l'hypoalbuminémie, etc.) et enfin de la désintoxication. Obstacles (inactivation inférieure des hormones, taux élevés d'acides aminés aromatiques, etc.). Outre leur fonction phagocytaire puissante, les cellules de Kupffer régulent également la microcirculation intrahépatique, participent à certaines réactions biochimiques (telles que la dégradation de l'urée synthétique et de l'insuline, etc.) et peuvent sécréter diverses cytokines et médiateurs inflammatoires, défense contre le corps, La fonction immunitaire joue un rôle extrêmement important. Une lésion ou un dysfonctionnement des cellules de Kupffer entraînera une endotoxémie intestinale pouvant aggraver les lésions du foie et entraîner diverses complications extrahépatiques telles que le DIC, l'insuffisance rénale fonctionnelle, l'ascite réfractaire, etc. .

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