Augmentation de la teneur en eau des poumons

Introduction Oedème pulmonaire et état pathologique de l'augmentation de la teneur en eau des poumons causée par un dysfonctionnement de l'échange de fluide entre les vaisseaux sanguins et les tissus pulmonaires, quelle que soit la cause de l'dème pulmonaire, la pathophysiologie respiratoire est sensiblement la même, c'est-à-dire que le liquide est stocké dans le poumon et Troubles des échanges gazeux, diminution de la compliance pulmonaire, déséquilibre ventilation / circulation sanguine conduisant à une hypoxémie. Les manifestations cliniques étaient: apparition soudaine, difficulté à respirer, pilosité, toux fréquente, crachats mousseux, sons chauds et humides diffus dans les deux poumons, et la radiographie montrait une ombre rougissante en forme de papillon. L'dème pulmonaire peut affecter gravement la fonction respiratoire, une urgence respiratoire courante. Le traitement vise la pathophysiologie et les maladies fondamentales. Le diagnostic et le traitement précoces jouent un rôle déterminant dans le pronostic et l'évolution de l'dème pulmonaire.

Cause

Les causes de l'dème pulmonaire sont réparties dans les six catégories suivantes en fonction de la pathogenèse:

(1) Augmentation de la pression capillaire pulmonaire

Vu dans diverses causes d'insuffisance cardiaque gauche (sténose mitrale, cardiopathie hypertensive, cardiomyopathie coronarienne, etc.), perfusion excessive, maladie occlusive veineuse pulmonaire (fibrose veineuse pulmonaire, sténose veineuse pulmonaire congénitale, tumeur médiastinale, médiastin) Les granulomes, les inflammations médiastinales fibreuses, etc., peuvent provoquer une pression dans les capillaires pulmonaires, entraînant une extravasation des vaisseaux sanguins produisant un dème pulmonaire.

(B) augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire

Les substances biologiques et physicochimiques peuvent endommager directement et indirectement les cellules à membrane perméable, entraînant un dème pulmonaire.Les raisons cliniques courantes sont les suivantes: pneumonie bactérienne ou virale, pneumopathie radioactive, alvéolite allergique, inhalation de gaz nocifs tels que le phosgène et l'ozone. , chlore, oxydes d'azote, urémie, intoxication à l'oxygène, CID, brûlures graves, noyade, etc.

(trois) réduction de la pression osmotique colloïde plasmatique

Tels qu'une maladie du foie, une maladie rénale, une entéropathie perdante en protéines, une hypoprotéinémie dystrophique, etc., lorsque les protéines plasmatiques chutent à 5 g / L ou de l'albumine inférieure à 2 g / L, peuvent entraîner un dème pulmonaire.

(quatre) dysfonctionnement lymphatique

Lorsque certaines lésions telles que la silicose entraînent un mauvais drainage des lymphatiques dans les poumons, le poumon interstitiel peut présenter une stagnation de l'eau et un dème pulmonaire.

(5) Augmentation de la pression négative dans la fente tissulaire

Une occlusion soudaine de l'atmosphère ou l'élimination d'un grand nombre de pneumothorax et d'épanchements pleuraux sur une courte période peuvent provoquer une chute soudaine de la pression pulmonaire, formant une pression négative sur le tissu pulmonaire et attirant les capillaires, provoquant ainsi un dème pulmonaire.

(6) Facteurs généraux ou syndrome de détresse respiratoire aiguë inexpliqué, dème pulmonaire de haute altitude, dème pulmonaire neurogène, surdose d'anesthésie, embolie pulmonaire, douleur sous-jacente, cardioversion par choc électrique.

Mécanisme

L'anatomie des poumons comporte quatre cavités, à savoir la lumière vasculaire pulmonaire, l'interstitiel pulmonaire, les vaisseaux lymphatiques et les alvéoles, avec échange de mouvement de liquide entre eux et maintien d'un équilibre dynamique. Le mouvement de ce liquide dépend des effets physico-mécaniques des quatre cavités et de la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire. Dans des circonstances normales, le fluide est continuellement filtré des capillaires pulmonaires dans le poumon interstitiel, tandis que le système lymphatique aspire continuellement le fluide hors de l'interstitiel et, par la contraction rythmique des vaisseaux lymphatiques, le fluide est renvoyé dans la veine par le canal thoracique droit. Dans certaines conditions pathologiques, telles que l'insuffisance cardiaque gauche, une perfusion excessive, une augmentation de la pression capillaire pulmonaire ou une hypoprotéinémie de causes diverses, la pression osmotique du colloïde plasmatique est réduite, de sorte que l'équilibre des mouvements liquides dans les poumons est anormal et filtré. Plus fluide que la récupération, la formation d'un dème pulmonaire, ce mécanisme est appelé «dème pulmonaire à haute pression».

Lhypoxie, linflammation, lirritation toxique, les dommages causés par les radiations et les substances vasoactives peuvent provoquer des lésions ou une réaction des cellules endothéliales capillaires pulmonaires, augmenter la perméabilité de la paroi capillaire et produire un dème pulmonaire appelé "dème pulmonaire osmotique". . Lorsque la fonction des vaisseaux lymphatiques est normale, sa capacité compensatoire est très grande, mais lorsqu'elle dépasse sa saturation ou en raison d'un état pathologique, elle provoque un dysfonctionnement lymphatique, réduit le drainage ou ne peut pas exercer pleinement sa capacité compensatoire, elle forme un dème pulmonaire. Le liquide d'dème intrapulmonaire s'accumule initialement dans l'espace interstitiel entre les capillaires alvéolaires, stade appelé «dème pulmonaire interstitiel», ou le liquide interstitiel est trop important et la tension est augmentée, l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire peuvent être retirés de la base. La membrane se détache, ce qui provoque une fuite de liquide et permet au liquide de pénétrer dans les alvéoles, formant ainsi un "dème pulmonaire alvéolaire".

Chèque

Inspection connexe

Mesure de la fonction de diffusion pulmonaire (DL) shunt intrapulmonaire (Qsp, Qs / Qt) épanchement séreux épanchement séreux compte de cellules pH sanguin (pH)

Tout d'abord, les antécédents médicaux

Il existe des symptômes en fonction de la maladie primaire. Telles que la stimulation physique et chimique causée par une inflammation bronchique aiguë, toux, asthme, dyspnée, etc., une pneumonie causée par une toux, une toux, une fièvre et d'autres infections respiratoires, une insuffisance cardiaque gauche provoquée par des palpitations cardiaques, un essoufflement. Inconfort précordial, dyspnée nocturne, etc., les tumeurs médiastinales présentent des signes d'essoufflement et une obstruction de la veine cave supérieure, l'hypoprotéinémie provoque la malnutrition, des symptômes cliniques d'affections hépatique et rénale, un empoisonnement par l'oxygène provoqué par le temps passé Inhalé une forte concentration (60%) d'histoire de l'oxygène.

Deuxièmement, l'examen physique

Les premières manifestations de l'dème pulmonaire sont: oppression thoracique, toux, difficulté à respirer, respiration superficielle, irritabilité, cheveux clairs ou peu visibles, et en général, absence de bruit humide dans les poumons; rétrécissement de la petite lumière bronchique en raison de la compression du fluide dème interstitiel. Ou, en raison d'un nouvel dème membranaire, les poumons peuvent sentir une respiration sifflante ou une absorption du son sec. Les symptômes au stade de l'dème alvéolaire sont aggravés, les difficultés respiratoires sont graves, la position assise forcée, la pâleur et la transpiration du cur. Bun, la toux et la toux beaucoup d'expectorations mousseuses blanches ou sanglantes, les poumons sont recouverts de son humide, et ont souvent une arythmie de rythme cardiaque, ou des signes de chevaux au galop. La maladie continue de progresser et une grave hypoxie, des troubles de l'équilibre acido-basique, un choc et des troubles mentaux peuvent survenir.

Troisièmement, l'inspection de laboratoire

En raison de différentes causes, les indicateurs correspondants changent en fonction de la maladie primaire, tels que maladies infectieuses, globules blancs sanguins, hypoprotéinémie provoquée par une diminution du taux de protéines totales dans le sang, diminution de l'albumine ou changements dans les indicateurs de la fonction hépatique et rénale. Lanalyse des gaz sanguins artériels change au cours de ldème pulmonaire. Il nya pas de changement de pression partielle en oxygène dans le sang au stade précoce de ldème pulmonaire interstitiel. En raison de lhyperventilation alvéolaire, la pression partielle de dioxyde de carbone est réduite, ce qui entraîne une alcalose respiratoire. Un dysfonctionnement diffus et fonctionnel, un déséquilibre ventilatoire / du flux sanguin, une hypoxémie et une augmentation de la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang, une acidose respiratoire, une acidose métabolique peuvent également survenir.

Quatrièmement, l'inspection de l'équipement

1. Examen aux rayons X: il est très important pour le diagnostic clinique et peut être utilisé pour observer la zone de distribution de l'dème pulmonaire. L'dème pulmonaire interstitiel se caractérise par l'épaississement de la texture du poumon, le flou n'est pas clair, la transmittance du champ pulmonaire est basse et floue et l'intervalle foliaire pulmonaire est élargi pour former la ligne KER-ley B. L'dème alvéolaire est principalement caractérisé par des ombres de densification de type acineuses, qui se fondent en ombres floconneuses irrégulières.La distribution diffuse de la porte du poumon à huile s'étend vers l'extérieur et devient progressivement plus claire, formant ainsi une ombre semblable à celle d'un papillon. Parfois, il y a de grandes ombres asymétriques dans la partie inférieure des deux poumons, qui ne se distinguent pas facilement de l'inflammation.

2, TDM thoracique et IRM thoracique: la TDM peut être utilisée pour le diagnostic quantitatif de M permettant de déterminer la teneur en eau du poumon en fonction de la force du signal. Le liquide circulant dans les vaisseaux sanguins n'est pratiquement pas développé, distinguant ainsi la congestion pulmonaire et l'dème interstitiel pulmonaire. Mais les deux sont chers et ne conviennent pas aux applications de routine.

3, test de la fonction pulmonaire: dème pulmonaire interstitiel et alvéolaire causé par une diminution de la capacité pulmonaire, donc diminution du volume courant et de la capacité vitale, capacité fonctionnelle résiduelle réduite, mais durée expirée légèrement prolongée, trouble diffus et autres modifications.

4, l'examen des radionucléides: scanner pulmonaire de perfusion sanguine et scanner pulmonaire de nébulisation inhalation, observer le taux de clairance de la deuxième albumine, inférieur à ceux sans dème pulmonaire. Il est également utile pour le scanner pulmonaire de perfusion avec une microcapsule d'hémagglutinine humaine ou In-transferrine de TC.A mesure que la perméabilité vasculaire pulmonaire augmente, la protéine marqueur diffuse hors du vaisseau sanguin, disparaît de ce dernier et s'accumule dans l'interstitium pulmonaire. En mesurant l'intensité du rayon Y à l'extérieur de la paroi thoracique, le débit de protéines vasculaires peut être déterminé efficacement. Cette méthode est particulièrement adaptée à l'dème pulmonaire osmotique.

5, cathétérisme cardiaque: utilisation dun cathéter à coeur flottant pour mesurer la pression artérielle pulmonaire, la pression moyenne de lartère pulmonaire normale est de 1,33 à 2,4 kPa (10-18nnHL) en moyenne 2. Une pression artérielle diastolique pulmonaire moyenne de L-4,0 kPa (16-30) moyenne de 0,67-2 kPaO (5-15) moyenne de 0,67 à 1,6 kPa au coin de l'artère pulmonaire était supérieure à 2,67 kPa (20 La maladie est souvent aggravée par une résistance accrue du flux sanguin pulmonaire due au liquide interstitiel pulmonaire et à une hypoxémie provoquée par un dème pulmonaire.Le cathétérisme cardiaque est utile en cas d'origine cardiogénique et non cardiaque. Identification de l'dème pulmonaire chez les patients d'origine cardiaque large, pression artérielle pulmonaire supérieure à 1,6 kPa (12 mmHg), pression artérielle diastolique pulmonaire et différence de pression artérielle pulmonaire inférieure à 0,67 kPa6 (5 mmHg); pression artérielle pulmonaire diastolique en dessous de 1,6 kPa (12 mmHg) ), la différence entre la pression diastolique de l'artère pulmonaire et la pression du coin pulmonaire est supérieure à 0,67 kPa (5 mmHg).

Diagnostic différentiel

Laugmentation de la teneur en eau des poumons se différencie des symptômes suivants:

1, la stagnation du sang dans les poumons: difficulté à respirer, deux poumons sous la pluie, des expectorations de mousse rose et même une hémoptysie. Les signes cliniques d'insuffisance cardiaque gauche sont principalement dus à une stase sanguine pulmonaire et à un dème pulmonaire causés par une insuffisance auriculaire gauche et / ou ventriculaire droite. Les caractéristiques cliniques de l'insuffisance cardiaque droite sont dues à la stase veineuse systémique et à la rétention d'eau et de sodium dues à l'oreillette droite et / ou à l'insuffisance ventriculaire droite.

2, suppuration pulmonaire: la maladie est souvent accompagnée d'une maladie oculaire. Les crachats souffrant de la maladie, la congestion du globe oculaire, l'dème, l'affaissement, les sécrétions purulentes et le tissu nécrotique ressemblant à du laitier recouvrant le globe oculaire, entraînant la cécité des deux yeux. Anatomie pathologique, les poumons sont violet foncé, avec des nodules durs et des lésions kystiques, ou des abcès de tailles variables. La respiration est difficile à respirer: quand on respire, la tête a tendance à se lever, la bouche est grande, ou la tête et le cou sont étendus hors de l'eau, le mouvement est lent et lent, il habite souvent le rivage ou la table, son appétit est évidemment réduit.

3, augmentation du sang pulmonaire: commune dans l'insuffisance de la valve aortique, généralement asymptomatique, mais une fois que la maladie progresse rapidement, le renflement du coeur gauche est causé par une insuffisance de la valve aortique, le sang pulmonaire est augmenté en raison d'une pression ventriculaire gauche élevée , entraînant une pression auriculaire gauche élevée, puis une stagnation des poumons.

4, la médecine hydrops pulmonaire est généralement appelée "l'épanchement pleural", l'eau est déposée à l'extérieur des poumons, elle peut être causée par une infection et une inflammation (comme la pneumonie, la tuberculose peut être associée à un épanchement pleural), mais aussi certaines maladies auto-immunes. Causée (comme le lupus érythémateux), de nombreuses maladies pulmonaires sont associées à un épanchement pleural. Il peut sagir de tousser, en particulier au milieu de la nuit, de ne pas pouvoir rester à plat comme caractéristique, souvent confondus avec une inflammation de la trachée ou un rhume et de ne pas faire attention. En fait, si vous avez des difficultés à respirer, un essoufflement, une dyspnée nocturne paroxystique, une respiration assise, ou même assis et dormant, etc., ne l'ignorez pas, il s'agit de l'un des symptômes cliniques de l'hydronéphrose aiguë.

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