Hyperinflation pulmonaire

Introduction Les poumons sont trop gonflés, plus communément appelé emphysème. L'emphysème fait référence à l'élasticité des voies respiratoires des bronchioles distales (bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, sacs alvéolaires et alvéoles), à une expansion excessive, à l'inflation et à une augmentation du volume pulmonaire ou à des conditions pathologiques associées à la destruction des parois des voies respiratoires. . Selon la cause de la maladie, l'emphysème présente les types suivants: emphysème sénile, emphysème compensatoire, emphysème interstitiel, emphysème focal, emphysème paraventriculaire, qi pulmonaire obstructif Enflée

Cause

La pathogenèse de l'emphysème obstructif n'est pas entièrement comprise. On pense généralement quil est associé à une obstruction bronchique et à un déséquilibre protéase-antiprotéase. Le tabagisme, les infections et la pollution de l'air provoquent une bronchiolite, un rétrécissement ou une obstruction de la lumière. Lors de l'inhalation, les bronchioles se dilatent et l'air entre dans les alvéoles; lors de l'expiration, la lumière se rétrécit, l'air reste et la pression alvéolaire augmente, entraînant une dilatation excessive des alvéoles, voire même leur rupture. La perte de traction radiale autour des bronchioles provoque la contraction des bronchioles, ce qui provoque un rétrécissement de la lumière. L'épaississement de l'intima pulmonaire, l'apport sanguin réduit à la paroi alvéolaire, l'élasticité alvéolaire affaiblie, etc., contribuent à l'expansion de la rupture alvéolaire. En cas d'infection, etc., l'activité de la protéase dans le corps est augmentée et l'activité du système anti-protéase chez l'homme normal est augmentée en conséquence pour protéger le tissu pulmonaire des dommages. Le déficit en 1 antitrypsine a une capacité réduite à inhiber la protéase et est donc plus sujet à l'emphysème. Fumer a également un effet néfaste sur léquilibre protéase-antiprotéase.

Chèque

Inspection connexe

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Premièrement, examen aux rayons X: expansion thoracique, dégagement des côtes élargi, côtes parallèles, activité affaiblie, crachats réduits et aplatis, la transparence des deux champs pulmonaires augmentait.

Deuxièmement, examen ECG: généralement aucune anomalie, parfois peut être basse tension.

Troisièmement, contrôle de la fonction respiratoire: il est important de diagnostiquer lemphysème obstructif.

Quatrièmement, analyse des gaz sanguins: en cas de rétention évidente du dioxyde de carbone hypoxique, la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) diminue, la pression partielle en dioxyde de carbone (PaCO2) augmente, une acidose respiratoire décompensée peut se produire et la valeur du pH diminue. .

Cinquièmement, examen du sang et des expectorations: généralement aucune anomalie, infections secondaires telles que des épisodes aigus d'épisodes aigus.

Le diagnostic peut être diagnostiqué sur la base des antécédents médicaux, de l'examen physique, de l'examen aux rayons X et des tests de la fonction pulmonaire. L'examen radiographique a révélé une augmentation du diamètre antérieur et postérieur de la cavité thoracique, une saillie sternale, un élargissement de l'espace sternal postérieur, une diminution de la texture du poumon, une augmentation de la transmittance du champ pulmonaire, un cur en surplomb, un élargissement de l'artère pulmonaire et des branches principales, des vaisseaux sanguins périphériques Petit. La fonction pulmonaire a été mesurée en tant que gaz résiduel, augmentation du volume pulmonaire total, augmentation du rapport gaz résiduel / volume pulmonaire, fréquence nettement inférieure à 1 seconde et diminution de la fonction diffuse.

Diagnostic différentiel

L'hyperinflation pulmonaire se distingue des symptômes suivants:

1, lésion de pression pulmonaire: se réfère à la pression alvéolaire est trop élevé pour causer des dommages alvéolaires, une fuite de gaz dans le tissu alvéolaire.

2, déséquilibre du débit sanguin dans la ventilation alvéolaire: Il existe deux formes de base: le rapport V / Q alvéolaire partiel a diminué et certains rapport V / Q alvéolaire ont augmenté. Une ventilation efficace dépend non seulement de la surface et de l'épaisseur de la membrane alvéolaire, de la ventilation totale alvéolaire et du débit sanguin, mais également de la coordination de la ventilation alvéolaire et du débit sanguin. En cas de maladie pulmonaire, la ventilation totale et le débit sanguin total des poumons peuvent être normaux, mais la répartition inégale de la ventilation et du débit sanguin et le déséquilibre proportionnel ventilation-perfusion peuvent empêcher le patient de réaliser une ventilation efficace. C'est le mécanisme le plus courant d'insuffisance respiratoire causée par une maladie pulmonaire.

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