Diminution de la pression de coin de l'artère pulmonaire (PCWP)

Introduction La manométrie centrale permet d'observer les patients présentant un choc hémorragique afin de réduire la pression veineuse centrale (CVP) et la pression artérielle pulmonaire (PCWP), une diminution du débit cardiaque, une diminution de la saturation en oxygène veineux (SVO2) et une résistance vasculaire systémique accrue. Un grand nombre de pertes de sang causées par un choc est appelé choc hémorragique, ce qui est courant dans les saignements causés par un traumatisme, les saignements dus à un ulcère peptique, la rupture de varices oesophagiennes et les saignements causés par l'obstétrique et la gynécologie. Que l'état de choc survienne ou non après une perte de sang dépend non seulement de l'ampleur de la perte de sang, mais également du taux de perte de sang. Le choc est souvent causé par une perte de sang rapide et importante (plus de 30 à 35% du sang total) sans reconstitution en temps voulu.

Cause

Les troubles microcirculatoires (ischémie, congestion, coagulation intravasculaire disséminée) entraînent une perfusion sanguine artérielle insuffisante, des organes vitaux importants en raison d'une hypoxie et de troubles fonctionnels et métaboliques, est la loi commune à tous les types de choc. Les changements de la microcirculation pendant le choc peuvent être grossièrement divisés en trois phases, à savoir la phase ischémique de la microcirculation, la phase hépatique de la microcirculation et la phase de coagulation de la microcirculation.

(1) Période ischémique de la microcirculation (hypoxie ischémique)

Les caractéristiques de ce changement de microcirculation sont:

1 Les artérioles, les micro-artères postérieures et les capillaires antérieurs se sont contractés. La perfusion de la microcirculation a été considérablement réduite et la pression a été réduite.

2 veinules et veinules sont moins sensibles aux catécholamines et moins contractiles.

L'anastomose artérioveineuse peut avoir différents degrés d'ouverture, du sang des artérioles passant par l'anastomose artérioveineuse directement dans les veinules.

Un changement clé qui provoque une ischémie microcirculatoire est le système médullaire sympathique nerveux-surrénalien qui est fortement excité. Différents types de choc peuvent provoquer de la sympathie selon différents mécanismes - diminution du débit rénal et de la pression artérielle au cours du choc médullaire surrénalien et du choc cardiogénique. Les endotoxines peuvent directement stimuler le choc endotoxique sympathique - le système médullaire surrénalien le rend intensément excité.

L'effet total de l'excitation sympathique, l'augmentation de la libération de catécholamine sur le système cardiovasculaire est une augmentation de la résistance totale périphérique et du débit cardiaque. Cependant, les réactions des vaisseaux sanguins dans différents organes sont très différentes. Les vaisseaux sanguins de la peau, des viscères abdominaux et des reins sont dominés par un riche vasoconstricteur sympathique.

De plus, les récepteurs ont un avantage: lorsque l'excitation sympathique et les catécholamines augmentent, les petites artères, veinules, artérioles et muscles rouges antérieurs capillaires de ces sites se contractent et les vasoconies sympathiques sont distribuées du fait des artérioles. Les sphincters précapillaires les plus denses sont les plus sensibles aux catécholamines, ils se contractent donc plus fortement.

Il en résulte une augmentation significative de la résistance pré-capillaire, une réduction drastique du débit de perfusion de la microcirculation et une réduction significative de la pression artérielle moyenne des capillaires. Hypoxie sanglante.

Les fibres vasoconstricteurs sympathiques des vaisseaux cérébraux sont les moins distribuées, la densité des récepteurs alpha est également faible et le calibre peut être inchangé. Bien que les artères coronaires possèdent également une innervation sympathique, il existe également des récepteurs alpha et bêta, mais l'activité cardiaque stimule l'excitation sympathique et l'augmentation de la catécholamine.

L'excitabilité sympathique et la réduction du volume sanguin peuvent également activer le système rénine-angiotensine-aldostérone, tandis que l'angiotensine II exerce un puissant effet vasoconstricteur, notamment une contraction des artères coronaires.

En outre, une augmentation des catécholamines peut également stimuler les plaquettes pour qu'elles produisent davantage de thromboxane A2 (thromboxane A2, TXA2). TXA2 a également un fort effet vasoconstricteur.

Chèque

Inspection connexe

Fonction de ventilation pulmonaire Imagerie de ventilation pulmonaire

Dans de nombreux cas, il n'est pas trop difficile de diagnostiquer un saignement. Les antécédents médicaux et les signes physiques peuvent refléter le manque de contenu vasculaire et la réponse compensatoire de lénergie surrénalienne. Cependant, les tests expérimentaux ne sont pas entièrement vrais. Parce que peu de temps après une perte de sang aiguë, la circulation des fluides corporels nest pas très évidente, il est difficile de le refléter au moyen dindicateurs de test sanguin. Si le processus de perte de sang est légèrement plus long et que le mouvement des fluides corporels augmente progressivement, le sang se concentrera, ce qui se traduira par une augmentation de l'hémoglobine, une augmentation de l'hématocrite et une augmentation du rapport azote urée / créatinine. Si le processus de perte de sang est long, la quantité de perte de sang est importante, en particulier la perte d'eau libre augmente progressivement et le taux de sodium sérique augmente également. En bref, la quantité de perte de sang en état de choc doit être entièrement estimée et il est souvent estimé que les résultats cliniques sont insuffisants.

Lorsque la perte de sang est importante, provoquant un choc grave à faible volume et qu'il est difficile de saisir les changements cliniques réels et réguliers, en particulier si la thérapie de réhydratation est difficile à montrer des effets positifs, il convient de considérer que le cathéter veineux central ou l'artère pulmonaire peut être placé. Cathéter pour surveillance hémodynamique invasive. La pression veineuse centrale (CVP) et la pression de coin pulmonaire (PCWP) ont été réduites par la manométrie centrale, le débit cardiaque a été réduit, la saturation veineuse en oxygène (SVO2) a été réduite et la résistance vasculaire systémique a été augmentée.

Diagnostic différentiel

Une capacité insuffisante au-delà de la fonction de compensation présentera un symptôme de choc complet. Le débit sanguin du cur est réduit et, bien que les vaisseaux sanguins environnants se contractent, la pression sanguine chute encore. La perfusion tissulaire réduite, favorise le métabolisme anaérobie et augmente l'acide lactique et l'acidose métabolique. La redistribution du flux sanguin permet de maintenir l'approvisionnement du cerveau et du cur. Une contraction plus poussée des vaisseaux sanguins peut causer des dommages cellulaires. Les dommages causés aux cellules endothéliales vasculaires entraînent une perte de liquides organiques et de protéines, aggravant l'hypovolémie. Une défaillance multiple de l'organe finira par se produire. La muqueuse intestinale est altérée dans la défense des anticorps dérivés de l'intestin provoquée par un choc hémorragique et est susceptible de constituer une pathogénie importante de la pneumonie et d'autres complications infectieuses. La dose mortelle de perte de sang a la capacité de tolérer de manière croisée l'attaque de l'endotoxine. La dose létale de perte de sang peut protéger contre le défi mortel aux endotoxines.

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