Athérosclérose

Introduction à l'athérosclérose L'athérosclérose est le groupe le plus commun et le plus important d'affections vasculaires appelées artériosclérose. Elle se caractérise par un épaississement et un durcissement de la paroi artérielle, une perte d'élasticité et un rétrécissement de la lumière. Les lipides accumulés dans l'intima de l'artère sont des athéromes jaunes, appelés athérosclérose. Implantant principalement les grandes et moyennes artères, ses manifestations cliniques sont principalement basées sur la maladie des organes touchés. La cause de la maladie nest pas tout à fait claire, mais des études étiologiques approfondies et approfondies ont révélé que la maladie est une maladie pluri-pathologique et que ses facteurs de risque incluent: dyslipidémie, hypertension, tabagisme, diabète et altération de la tolérance au glucose, facteurs liés à lâge, Facteurs de genre, facteurs génétiques, etc. Le traitement chirurgical comprend une intervention chirurgicale telle qu'une recanalisation ou une reconstruction ou une greffe de pontage de vaisseaux sanguins sténosés ou obstrués, en particulier des artères coronaires, rénales et des extrémités afin de rétablir la circulation sanguine artérielle. Connaissances de base La proportion de maladie: 30% Population sensible: plus vous êtes âgé, plus vous avez de risques de tomber malade Mode d'infection: non infectieux Complications: maladie coronarienne, angine de poitrine, embolie cérébrale

Étiologie de l'athérosclérose

Cause de la maladie

La cause de la maladie nest pas tout à fait claire, mais des études étiologiques approfondies et approfondies ont révélé que la maladie est une maladie pluri-pathologique et que ses facteurs de risque incluent: dyslipidémie, hypertension, tabagisme, diabète et altération de la tolérance au glucose, facteurs liés à lâge, Facteurs de genre, facteurs génétiques, etc.

Hypertension artérielle (25%):

Les données cliniques et autopsiques indiquent que l'incidence de l'athérosclérose est significativement augmentée chez les patients hypertendus. Cela peut être dû à la pression élevée de la paroi artérielle, aux dommages de la couche intime et de la couche de cellules endothéliales, la lipoprotéine de faible densité pénètre facilement dans la paroi artérielle et stimule la prolifération des cellules musculaires lisses, provoquant l'athérosclérose.

Hyperlipidémie (25%):

Les données cliniques suggèrent que l'athérosclérose est fréquente dans l'hypercholestérolémie. Les animaux de laboratoire soumis à un régime alimentaire riche en cholestérol peuvent provoquer l'athérosclérose. Des études récentes ont montré que laugmentation des lipoprotéines de basse densité et des lipoprotéines dextrême densité ainsi que la diminution des lipoprotéines de haute densité sont liées à lathérosclérose. L'augmentation des triglycérides dans le sang est également liée à l'apparition de l'athérosclérose. Des études récentes ont montré que la lipoprotéine a [Lp (a)] est étroitement liée à la survenue de lathérosclérose.

Fumer (15%):

La concentration de carboxyhémoglobine dans le sang des fumeurs peut atteindre 10 à 20%, l'oxygénation de la paroi artérielle est insuffisante, la synthèse des acides gras dans la couche intimale est augmentée, la libération de prostacycline est réduite et les plaquettes adhèrent facilement à la paroi artérielle. En outre, le tabagisme peut également réduire la quantité de protéines dans le sang provenant de la protoprotéine, ainsi que laugmentation du taux de cholestérol sérique, de sorte quil est sujet à lathérosclérose. En outre, la nicotine contenue dans la fumée pendant le fumage peut affecter directement les artères et les dommages du myocarde causés par le cur et les artères coronaires.

Diabète (15%):

Les personnes atteintes de diabète sont souvent associées à une hypertriglycéridémie ou une hypercholestérolémie et, si elles sont accompagnées d'hypertension, l'incidence de l'athérosclérose est considérablement accrue. Les personnes atteintes de diabète ont souvent un taux de facteur VIII sanguin élevé et une activité plaquettaire accrue. Le facteur VIII est produit par les cellules de la paroi artérielle. L'augmentation de ce facteur indique des lésions de l'intima. L'activité accrue des plaquettes facilite l'accumulation sur la paroi artérielle, accélère la thrombose athérothrombotique et provoque l'occlusion de la lumière artérielle. Ces dernières années, des études ont conclu que la résistance à l'insuline était étroitement liée à la survenue de l'athérosclérose: les patients atteints de diabète de type 2 présentaient souvent une résistance à l'insuline et une hyperinsulinémie associées à une maladie coronarienne.

Obésité (10%):

C'est également un facteur prédisposant à l'athérosclérose. Lobésité peut entraîner une augmentation des taux de triglycérides et de cholestérol plasmatiques.Les personnes obèses sont souvent associées à lhypertension ou au diabète.Au cours des dernières années, les patients obèses ont souvent une résistance à linsuline et lincidence de lathérosclérose a considérablement augmenté.

Pathogenèse

Il existe différentes théories sur la pathogenèse de cette maladie sous différents angles, notamment la théorie de l'infiltration lipidique, la théorie de la thrombose et la théorie du clonage des cellules musculaires lisses. Ces dernières années, la plupart des chercheurs ont soutenu la "théorie de la réponse aux lésions endothéliales". On pense que les principaux facteurs de risque de cette maladie endommagent finalement l'intima de l'artère et que la formation de lésions athérosclérotiques est le résultat de la réponse proliférative inflammation-fibrose de l'artère à la lésion de l'intima. S'appuyant sur sa théorie de la réponse aux blessures en 1999, Ross a clairement déclaré que l'athérosclérose était une maladie inflammatoire, soulignant que l'athérosclérose était un processus pathologique caractérisé par une réponse inflammatoire chronique et que son développement était toujours accompagné d'une réponse inflammatoire. La théorie de l'inflammation due à l'athérosclérose est essentiellement un résumé et une inspiration pour l'étude de la pathogenèse de l'athérosclérose.

Physiopathologie

Les modifications pathologiques de l'athérosclérose concernent principalement les grandes artères élastiques (telles que l'aorte) et les artères élastiques moyennes du système circulatoire systémique (les plus courantes dans les artères coronaires et cérébrales, suivies par les artères, les artères rénales et les artères mésentériques). Les membres inférieurs sont plus nombreux que les membres supérieurs et les artères pulmonaires sont rarement touchées.

Dans lathérosclérose, il existe trois types de changements dans lintima et les stries lipidiques, les plaques dathérome et les fibromes et les lésions complexes dans lintima artériel. L'American College of Cardiology l'a subdivisé en type 6 en fonction de son développement pathologique: taches lipidiques de type I, traînées lipidiques de type II, plaques de type III, plaques de type IV et plaques athérosclérotiques de type V. , lésions composites de type VI.

D'un point de vue clinique, les plaques d'athérosclérose peuvent être fondamentalement divisées en deux catégories: l'une est stable, c'est-à-dire que la coiffe fibreuse est plus épaisse et le pool lipidique est plus petit, l'autre est instable. (également connu sous le nom de type vulnérable), son capuchon fibreux est mince et le pool lipidique est grand et facile à rompre. C'est la rupture de cette plaque qui provoque un événement cardiovasculaire aigu.

Prévention de l'athérosclérose

La maladie est dans une certaine mesure une maladie liée au mode de vie. Il est donc important de mettre en place de bonnes habitudes de vie pour prévenir cette maladie. Un régime alimentaire raisonnable, des exercices modérés, de lalcool sans tabac, une vie normale, une humeur décontractée et un traitement actif de la maladie primaire peuvent tous contribuer à prévenir cette maladie.

Complications athérosclérotiques Complications, maladie coronarienne, angine de poitrine, embolie cérébrale

À partir du passage chronique de l'athérosclérose, les artères touchées ont une élasticité affaiblie, une fragilité accrue et la lumière est progressivement rétrécie, voire complètement obstruée, et peut être agrandie pour former un anévrisme. Selon l'état des artères atteintes et de la circulation collatérale, des dysfonctionnements de l'ensemble du système circulatoire ou de certains organes peuvent en résulter.

La maladie peut causer des lésions et des lésions aux organes correspondants en fonction de lemplacement de la maladie, parmi lesquels les cardiopathies coronariennes, langine de poitrine et lembolie cérébrale sont les plus graves et les plus courantes.

Symptômes de l'athérosclérose Symptômes communs Hypertension artérielle, hypertrophie, hyperlipidémie, lésions vasculaires, essoufflement, homocystéinémie élevée

Principalement après l'implication d'organes apparentés:

Mise en scène et classement:

1. Classification en fonction du stade de la maladie: Le processus de développement de la maladie peut être divisé en 4 étapes, mais les stades cliniques ne sont pas strictement en ordre et peuvent se dérouler en alternance ou simultanément.

(1) Asymptomatique ou infraclinique: la durée du processus varie des changements pathologiques précoces jusqu'à l'apparition de l'athérosclérose, mais il n'y a pas de manifestation clinique d'atteinte d'un organe ou d'un tissu.

(2) Phase ischémique: symptômes d'ischémie d'organe due à une sténose de vaisseaux sanguins.

(3) Phase nécrotique: manifestation de la nécrose des tissus organiques due à l'occlusion de la lumière due à une thrombose aiguë dans le vaisseau sanguin.

(4) Période de fibrose: ischémie à long terme, atrophie de la fibrose des tissus organiques et cause des symptômes.

2. Selon les différentes parties de l'artère touchée, la maladie comprend: l'aorte et ses branches principales, l'artère coronaire, l'artère carotide, l'artère cérébrale, l'artère rénale, l'artère mésentérique et l'athérosclérose des extrémités.

(1) Performance générale

Il peut y avoir un déclin mental et physique.

(deux) athérosclérose aortique

La plupart n'ont aucun symptôme spécifique. La principale conséquence de l'athérosclérose aortique est la formation d'un anévrisme aortique, qui est le plus fréquent dans l'aorte abdominale au-dessous de l'ouverture de l'artère rénale, suivie de la crosse aortique et de l'aorte descendante. Les anévrismes aortiques abdominaux ont souvent révélé une masse pulsatile dans l'abdomen au cours de l'examen physique, et il a été constaté que la partie correspondante de la paroi abdominale pouvait entendre un murmure et que la pulsation de l'artère fémorale pouvait être affaiblie. Les anévrismes aortiques thoraciques peuvent provoquer des douleurs thoraciques, un essoufflement, une difficulté à avaler, une hémoptysie, des cordes vocales dues à une pression sur le nerf laryngé récurrent, une paralysie provoquée par un enrouement, un déplacement ou une obstruction trachéale, une compression de la veine cave supérieure ou une artère pulmonaire. Une fois que l'anévrisme aortique se rompt, il peut être fatal. La dissection artérielle peut également se produire sur la base de l'athérosclérose.

(C) athérosclérose coronaire

L'athérosclérose coronarienne provoque une sténose ou une obstruction vasculaire ou une maladie cardiaque provoquée par une ischémie, une hypoxie ou une nécrose du myocarde due à des modifications fonctionnelles des artères coronaires (). La cardiopathie coronarienne liée à lathérosclérose est le type le plus courant de maladie organique causée par lathérosclérose. Il sagit également dune maladie courante qui met gravement en danger la santé humaine.

(quatre) athérosclérose craniocérébrale

L'athérosclérose crânienne envahit le plus souvent l'artère carotide interne, l'artère basilaire et l'artère rachidienne.L'artère carotide interne pénètre dans le cerveau de manière particulièrement favorable et les lésions sont concentrées dans la bifurcation vasculaire. La plaque athéroscléreuse provoque une sténose vasculaire, un apport sanguin insuffisant au cerveau ou une thrombose locale ou une rupture de plaque, des débris d'accidents vasculaires cérébraux tels qu'une embolie cérébrale (accident ischémique cérébral), une ischémie cérébrale chronique à long terme provoquant une atrophie cérébrale, pouvant se développer Démence vasculaire.

(5) athérosclérose rénale

Peut provoquer une hypertension réfractaire, les personnes âgées de plus de 55 ans qui subissent une hypertension artérielle soudaine devraient envisager la possibilité de cette maladie. Si une thrombose de l'artère rénale se produit, elle peut provoquer des douleurs dans la région rénale, une fermeture urinaire et de la fièvre. L'ischémie rénale à long terme peut provoquer une atrophie rénale et évoluer en insuffisance rénale.

(6) athérosclérose mésentérique

Peut provoquer des symptômes tels qu'une indigestion, une diminution de la tension intestinale, une constipation et des douleurs abdominales. Lorsque le thrombus est formé, il se produit une douleur abdominale grave, des ballonnements et de la fièvre. Lorsque la paroi intestinale est nécrotique, elle peut provoquer des symptômes tels que du sang dans les selles, un iléus paralytique et un choc.

(7) Athérosclérose des membres

Les membres inférieurs sont plus fréquents, ce qui entraîne un froid, un engourdissement et une claudication intermittente typique des membres inférieurs due à des troubles de l'apport sanguin, à savoir un engourdissement, une douleur et même des convulsions du gastrocnémien pendant la marche, disparaissant après le repos et réapparaissant pendant la marche; durabilité grave Douleur, artères des membres inférieurs, en particulier artère dorsale, pulsations affaiblies ou disparues. La gangrène peut se produire lorsque la lumière artérielle est complètement obstruée.

Examen de l'athérosclérose

1, les patients ont souvent un taux de cholestérol sanguin élevé, des triglycérides, une diminution des lipoprotéines de haute densité, des anomalies du profil d'électrophorèse des lipoprotéines, la plupart des patients présentant une hyperlipoprotéinémie de type III ou de type IV.

2, l'examen aux rayons X montre une élongation aortique, une expansion et une distorsion, parfois un dépôt de calcium visible.

3, l'angiographie peut montrer la sténose, les lésions et l'étendue de l'artère quadriple, de l'artère rénale et de l'artère coronaire causées par l'athérosclérose.

4, l'examen échographique Doppler aide à déterminer le flux sanguin des artères et des artères rénales des extrémités.

Diagnostic diagnostique de l'athérosclérose

Critères de diagnostic

La maladie s'est développée dans une mesure considérable, en particulier lorsqu'il y a des lésions évidentes dans les organes, le diagnostic n'est pas difficile, mais le diagnostic précoce n'est pas facile. Les patients âgés atteints de dyslipidémie, de rayons X, d'ultrasons et d'angiographie ont découvert une sténose vasculaire ou des lésions sexuelles doivent d'abord envisager le diagnostic de cette maladie.

Diagnostic différentiel

L'athérosclérose aortique provoquée par des modifications aortiques et par un anévrisme aortique doit être différenciée de l'aortite syphilitique, de l'anévrisme aortique et de la tumeur médiastinale; l'athérosclérose coronaire causée par l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde, ainsi que d'autres lésions coronaires Identification de la cause; la fibrose myocardique doit être différenciée des autres maladies cardiaques, en particulier la cardiomyopathie dilatée primaire; les accidents cérébro-vasculaires causés par l'athérosclérose cérébrale doivent être différenciés des accidents cérébro-vasculaires causés par d'autres causes; L'hypertension artérielle causée par l'athérosclérose rénale doit être différenciée des autres causes d'hypertension, la thrombose de l'artère rénale doit être différenciée des calculs rénaux, les symptômes causés par l'athérosclérose des extrémités doivent être causés par des lésions artérielles d'autres causes. Identification.

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