Hypertriglycéridémie

Introduction à l'hypertriglycéridémie L'hypertriglycéridémie (HTG) est un obstacle à la synthèse ou à la dégradation des protéines triglycérides hétérologues. Les triglycérides dans le sang se réfèrent à la plus forte teneur en chylomicrons et en pré--lipoprotéines, ce qui entretient une relation étroite avec la formation de l'athérosclérose. Laugmentation du taux de triglycérides sériques est supérieure à celle du cholestérol, en particulier de linfarctus du myocarde, 82% des patients présentant un infarctus du myocarde présentent une hypertriglycéridémie et une Le cholestérol nest que de 47%. Lhyperlipidémie primaire, lobésité, lartériosclérose, la jaunisse obstructive, le diabète, une anémie extrême, le syndrome néphrotique, la pancréatite, lhypothyroïdie, la faim chronique et un régime alimentaire riche en graisses peuvent augmenter. Les triglycérides peuvent être pseudo-élevés après avoir bu. Tous les patients présentant des taux sériques élevés de triglycérides doivent suivre un traitement non pharmacologique qui modifie la structure de l'alimentation, permet de contrôler le poids, d'arrêter de fumer et augmente l'activité physique. Un traitement médicamenteux doit être utilisé lorsque les taux sériques élevés de triglycérides sont associés à des troubles lipidiques conduisant à une athérosclérose, telle qu'une hyperlipidémie à complexe familial. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des personnes âgées de plus de 60 ans est d'environ 45% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperuricémie diabétique

Causes de l'hypertriglycéridémie

Les causes courantes sont le diabète, l'hypothyroïdie, l'obésité, la consommation d'alcool, le syndrome néphrotique et la prise de certains médicaments tels que les bêta-bloquants, les diurétiques, les strogènes, les glucocorticoïdes, les immunosuppresseurs, le tamoxifène, les antipsychotiques et les protéases. Inhibiteurs, etc. Les causes courantes incluent lacromégalie, laccumulation de glycogène, lhypopituitarisme, la lipodystrophie congénitale ou acquise et le lupus érythémateux systémique.

Lésions fonctionnelles (40%):

De nombreuses maladies métaboliques, certains états pathologiques, des hormones et des médicaments peuvent provoquer une hypertriglycéridémie, une affection couramment appelée hypertriglycéridémie secondaire.

(1) Diabète: selon la méthode de classification la plus simple, il peut être divisé en diabète sucré insulino-dépendant (IDDM) et diabète non insulino-dépendant (NIDDM). La pathogenèse de l'hypertriglycéridémie varie selon les types de diabète. Chez les patients IDDM et cétose non contrôlés, une hypertriglycéridémie sévère est souvent associée à un déficit insulinique sévère. Ceci est dû à l'inhibition de l'activité de la lipoprotéine lipase, qui entraîne l'accumulation de CM dans le plasma. En général, les taux d'insuline chez les patients atteints de NIDDM sont plus élevés que ceux de IDDM. L'hyperinsulinémie chez les patients NIDDM provoque souvent une sécrétion excessive d'insuline endogène pour compenser la résistance initiale à l'insuline. Cette hyperinsulinémie sévère est activée par la lipoprotéine lipase. L'effet est considérablement affaibli et entraîne une augmentation des taux de triglycérides.

(B), maladie rénale: bien que lhypercholestérolémie soit le plus souvent associée à la dyslipidémie, comme le syndrome néphrotique, elle-même, mais lhypertriglycéridémie nest pas rare. Le mécanisme de la dyslipidémie dans les maladies du rein est principalement dû à la synthèse accrue de VLDL et de LDL, mais on pense également quil est lié au ralentissement du catabolisme de ces lipoprotéines.

(C), hypothyroïdie: cette maladie est souvent associée à une concentration plasmatique élevée en triglycérides. Ceci est principalement dû à une diminution de la clairance des VLDL en raison d'une diminution des enzymes triglycérides hépatiques, et peut également entraîner une production excessive de lipoprotiennes de densité intermédiaire (LID).

(4) Obésité: Chez les patients obèses, la production de VLDL est considérablement accrue en raison d'une synthèse excessive de l'apolipoprotéine B dans le foie. En outre, l'obésité coexiste souvent avec d'autres maladies métaboliques. L'obésité abdominale est plus prononcée que les triglycérides dans les fesses.

(5) Malnutrition grasse: Il s'agit d'une maladie métabolique rare caractérisée par une diminution des graisses dans une zone particulière du corps accompagnée d'hypertriglycéridémie. La pathogenèse n'est pas encore claire. Cela peut être dû à une diminution de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux ou à une augmentation de la synthèse de VLDL dans le foie.

(6) Hyperuricémie: Environ 80% des patients atteints de goutte présentent une hypertriglycéridémie, alors que 80% des patients présentant une hypertriglycéridémie présentent une hyperuricémie. Cette relation est également affectée par des facteurs environnementaux tels que la consommation excessive de monosaccharides, les déversements importants et l'utilisation de diurétiques thiazidiques.

(7) Maladie liée au stockage de glycogène (type I): cette maladie se caractérise par un déficit en glucose-6-phosphatase, sensible à l'hypoglycémie. En cas dhypoglycémie, le tissu adipeux est mobilisé pour reconstituer lénergie et la concentration en acides gras libres et en triglycérides des VLDL augmente.

(8), paraprotéinémies: cette affection peut être observée chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique ou de moelle osseuse multiple en raison de l'inhibition de la CM et des VLDL dans le plasma par une protéine hétérotypique, entraînant une hypertriglycéridémie.

(9) Effets des hormones sexuelles: L'effet de l'strogène sur les lipides sanguins est double. Chez les femmes ménopausées, le taux de cholestérol dans le plasma augmente. Cependant, l'strogène lui-même réduit l'activité de la lipase plasmatique (en particulier la triglycéride lipase hépatique) et empêche ainsi la clairance des CM et des VLDL dans le sang en circulation.

(10) Facteurs nutritionnels: De nombreux facteurs nutritionnels peuvent entraîner des taux élevés de glycérides plasmatiques. Une consommation importante de monosaccharides peut également entraîner des taux plasmatiques de triglycérides élevés, pouvant être associés à une résistance à l'insuline, mais aussi au fait que les monosaccharides modifient la structure des VLDL et affectent son taux de clairance.

La structure du régime alimentaire a également un effet sur les taux plasmatiques élevés de triglycérides. Le régime alimentaire de notre population est caractérisé par une forte teneur en sucres et une faible teneur en matières grasses: selon certaines enquêtes, le sucre représente 76 à 79% du total des calories, les matières grasses 8,4 à 10,6% et l'incidence de l'hyperlipidémie est de 11%, ce qui est endogène. Le plasma triglycéride est le plus commun. Certaines recherches suggèrent que la proportion de sucre absorbée est trop élevée, entraînant une augmentation de la glycémie, une augmentation de la sécrétion d'insuline et une hyperinsulinémie. Ce dernier favorise une augmentation de la synthèse des triglycérides et des VLDL dans le foie, entraînant ainsi une augmentation de la concentration plasmatique en triglycérides. En outre, une alimentation riche en glucose peut également induire une augmentation de l'expression du gène de l'Apo CIII, entraînant une augmentation de la concentration plasmatique de l'Apo CIII. On sait que l'Apo CIII est un inhibiteur de la lipoprotéine estérase et une augmentation de celle-ci dans le plasma peut entraîner une diminution de l'activité de la lipoprotéine estérase, ce qui affecte l'hydrolyse des triglycérides dans les CM et les VLDL, entraînant une hypertriglycéridémie.

La consommation d'alcool a également un effet significatif sur les taux plasmatiques de triglycérides. Chez les individus sensibles, même une consommation modérée d'alcool peut provoquer une hypertriglycéridémie. L'alcool augmente le taux de synthèse des lipides dans l'organisme, réduit la proportion d'acides gras oxydés et augmente la proportion d'acides gras estérifiés. En outre, l'alcool peut également réduire l'activité de la lipoprotéine lipase, ce qui ralentit le catabolisme des triglycérides.

(11) Effets des médicaments: de nombreux médicaments peuvent atténuer ou aggraver lhypertriglycéridémie, les deux médicaments les plus utilisés étant les antihypertenseurs et les hormones stéroïdiennes. Les bêta-bloquants sélectifs (tels que le métoprolol, l'aténolol, le pratolol) ont moins d'effet sur les triglycérides que les bêta-bloquants non sélectifs. Les deux autres antihypertenseurs couramment utilisés sont les antagonistes du calcium et les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine, qui nont pas deffets indésirables sur les lipides sanguins. Une autre classe de médicaments qui ont un effet significatif sur les triglycérides plasmatiques sont les hormones stéroïdes, les plus utilisées étant les strogènes. Que ce soit pour un traitement hormonal substitutif ou des contraceptifs oraux, les taux plasmatiques de triglycérides sont élevés, en particulier chez les patients présentant une hypertriglycéridémie. Les glucocorticoïdes peuvent également augmenter les concentrations plasmatiques de triglycérides.

(12) Mode de vie: Les concentrations plasmatiques de triglycérides plasmatiques sont plus élevées chez les personnes qui sont habituées à la position assise que chez celles qui insistent sur l'exercice physique. Les taux plasmatiques de triglycérides peuvent être réduits lors d'exercices physiques à long terme et à court terme. L'exercice peut augmenter l'activité de la lipoprotéine lipase, augmenter les taux de HDL, en particulier le taux de HDL2, et réduire l'activité de la lipase hépatique. L'adhésion à long terme à l'exercice peut également augmenter la clairance plasmatique des triglycérides exogènes.

Fumer augmente également les taux plasmatiques de triglycérides. Des études épidémiologiques ont confirmé que le tabagisme augmente les concentrations plasmatiques de triglycérides de 9,1% par rapport à la moyenne humaine. Cependant, la plupart des gens prennent temporairement du poids après larrêt du tabac, ce qui peut être lié à laugmentation transitoire de lactivité de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux (il est important de surveiller le contrôle du poids afin dempêcher laugmentation de la concentration de triglycérides due au gain de poids).

Facteurs génétiques (3%):

(a) Anomalies génétiques dans les assemblages CM et VLDL: le plasma humain Apo B comprend deux types, Apo B48 et Apo B100, qui sont synthétisés par un mécanisme d'épissage unique de l'ARNm d'ApoB. Apo B100 est présent dans les LDL et est sécrété par le foie sous forme de VLDL. L'Apo B48 est synthétisé dans l'intestin et sécrété sous forme de CM. En raison du défaut génétique de l'Apo B pendant le processus d'épissage, l'assemblage des CM et des VLDL est anormal, ce qui entraîne un métabolisme anormal de ces deux lipoprotéines.

Anomalies du gène (B), lipoprotéine lipase et Apo CII: l'hydrolyse efficace des triglycérides dans les plasmocytes CM et VLDL nécessite l'implication de la lipoprotéine lipase et de son facteur complexe Apo CII. Des défauts dans les gènes de la lipoprotéine lipase et de l'Apo CII provoqueront des troubles de l'hydrolyse des triglycérides, provoquant ainsi une hypertriglycéridémie sévère. Les patients présentant un déficit partiel en Apo CII peuvent être confirmés en analysant l'activité de la lipoprotéine lipase après l'héparinisation.

(C), Anomalies du gène Apo E: Des mutations du gène Apo E peuvent provoquer des troubles du métabolisme des lipoprotéines Apo E, qui font principalement référence aux CM et aux VLDL. Le reste de CM est catabolisé par la liaison de l'Apo E aux protéines associées aux récepteurs LDL, tandis que les VLDL sont métabolisées par la liaison de l'Apo E aux récepteurs LDL. Le gène Apo E a trois allèles communs, E2, E3 et E4. Apo E2 est une variante rare en ce que la liaison de E2 aux deux récepteurs est faible, ce qui entraîne des barrières cataboliques aux restes de CM et de VLDL. Par conséquent, la concentration de résidus de CM et de VLDL dans le plasma des porteurs dallèles Apo E2 est augmentée, ce qui entraîne souvent une hypertriglycéridémie.

Lésions sanglantes (30%):

(A), chylomicronémie (hyperlipoprotéinémie de type I): personnes normales après un jeûne de 12 heures, presque pas de CM détectable dans le plasma. Cependant, quand il y a un défaut dans la lipoprotéine lipase et / ou l'Apo CII, cela provoque un catabolisme des lipoprotéines riches en glycérol, et principalement des troubles métaboliques du CM. Cause le CM dans le plasma à jeun. Le déficit familial en lipoprotéine lipase est une maladie héréditaire autosomique récessive. Les hétérozygotes présentaient une réduction de 50% de l'activité de la lipoprotéine lipase, mais les taux plasmatiques de triglycérides étaient normaux ou n'étaient que légèrement élevés.

(B), hyperlipoprotéinémie de type V: comparée à l'hyperlipoprotéinémie de type I, patients hyperlipoprotéinémiques de type V présentant des chylomicrons plasmatiques à jeun augmentés avec la concentration de VLDL. Il est difficile didentifier les hyperlipoprotéinémies de type I et de type V. La différence majeure est que lhyperlipoprotéinémie de type V survient plus tard et est associée à une altération de la tolérance au glucose. Le défaut génétique de lhyperlipoprotéinémie de type V nest pas clair.

(C), déficit en lipase hépatique: Cet état est également appelé triglycéridémie alpha élevée (hyperalphatriglyceridemia). Les HDL riches en triglycérides s'accumulent en grand nombre et les patients présentent des lésions arc-en-ciel de la cornée, des tumeurs jaune éruption cutanée, des modifications de l'empreinte palmaire et une maladie coronarienne. Il existe deux cas danomalie des lipoprotéines plasmatiques chez les patients présentant un déficit hépatique en triglycérides lipases: (1) les particules HDL sont volumineuses et principalement composées de triglycérides; (2) les particules VLDL saccumulent dans le plasma. La cause sous-jacente du déficit en lipase hépatique nest pas claire. Cliniquement, cette maladie peut être diagnostiquée en mesurant une diminution significative de l'activité de l'enzyme dans le plasma après l'héparinisation.

(D), -lipoprotéinémie familiale anormale: également connue sous le nom dhyperlipoprotéinémie de type III, due à la variation génétique de lApo E, produisant des lipoprotéines contenant lApo E telles que CM, VLDL et IDL, ainsi que des troubles de la liaison aux récepteurs Ainsi, ces lipoprotéines saccumulent dans le plasma, entraînant une augmentation marquée du taux de triglycérides plasmatiques.

(5) Hypertriglycéridémie familiale: la maladie peut être diagnostiquée si les critères suivants sont remplis: (1) le patient présente une concentration plasmatique de triglycérides élevée (> 2,26 mmol /> 200 mg / dl), et Taux de cholestérol plasmatique <5,18 mmol / L (<200 mg / dl); 2) hypertriglycéridémie simple chez d'autres membres de la famille; 3) autres membres de la famille sans autres types d'hyperlipoprotéinémie . La maladie est autosomique dominante. L'hypertriglycéridémie primaire est causée par la surproduction de VLDL, mais le mécanisme biochimique par lequel le foie augmente la synthèse de VLDL n'est pas clair.

(6), hyperlipidémie mixte familiale: il s'agit du type d'hyperlipidémie le plus courant, principalement caractérisé par des concentrations plasmatiques de cholestérol et de triglycérides élevées, et présente souvent des hauts différents chez les membres de la famille. Le phénotype lipoprotéinémie existe. La principale caractéristique biochimique de la maladie est une augmentation anormale des taux plasmatiques d'ApoB. Des études de cinétique métabolique in vivo sur les lipoprotéines suggèrent que les concentrations plasmatiques d'Apo B élevées résultent d'une synthèse accrue plutôt que d'un catabolisme réduit. Les défauts moléculaires de lhyperlipidémie mixte familiale doivent encore être étudiés.

(VII), syndrome de déficit en HDL: il apparaît dans un groupe de maladies telles que la maladie des yeux de poisson, le déficit en Apo AI ou la maladie de Tanger. Chez la plupart des patients affectés, les triglycérides plasmatiques n'étaient que légèrement élevés [2,26 à 4,52 mmol / L (200 à 400 mg.dl)], tandis que les concentrations plasmatiques de C-HDL étaient réduites de manière significative. Les patients ont des degrés divers d'opacité cornéenne et d'autres manifestations cliniques incluent le xanthome (déficit en Apo AI), l'insuffisance rénale, la maladie des yeux de poisson, l'hépatosplénomégalie, la neuropathie ou des anomalies des amygdales (maladie de Tangier).

(8) Hypertension dyslipidémique familiale: Il s'agit d'une nouvelle maladie globale proposée ces dernières années, caractérisée principalement par une hypertension familiale prématurée avec métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides. Anormal Ce syndrome survient chez 15% ou plus des patients hypertendus. Ses défauts génétiques doivent être étudiés plus en détail et clarifiés.

Hypertriglycéridémie prévention

1. Limitez les aliments riches en gras.

2. Limites sucrées: Le sucre peut être transformé en triglycérides endogènes dans le foie.

3, renforcer l'exercice physique, peut améliorer le métabolisme du corps, améliorer l'activité de la lipoprotéinase, est propice au transport et à la décomposition des triglycérides.

4, abstenez-vous de l'alcool: l'alcool stimule le foie pour synthétiser les triglycérides endogènes.

5, pour éviter les tensions excessives: le stress émotionnel peut également entraîner une augmentation des triglycérides.

6, peut prendre de l'huile de poisson de mer profonde et de la lécithine pendant une période plus longue.

7, le poids dépasse la norme doit perdre du poids.

Hypertriglycéridémie complications Complications, hyperuricémie, diabète

Hyperuricémie dans 40% des cas et diabète récessif dans 90% des cas.

Hypertriglycéridémie symptômes symptômes communs dyslipidémie douleur abdominale nausée vomissement hyperlipidémie dommage vasculaire

On le trouve généralement lors des analyses de routine des lipides dans le sang. Une HTG sévère peut provoquer une pancréatite, des xanthomes avec éruption cutanée et une rétinite due à une lipémie. Dans certains cas, une CM très élevée peut provoquer une chylurie et se manifester par des douleurs abdominales récurrentes, des nausées, des vomissements et une pancréatite, auquel cas le niveau de TG est supérieur à 2000 mg / dl. Une tumeur jaune avec une éruption cutanée est une papule jaune dont le diamètre au-dessus de la peau est situé entre 1 et 3 mm, mais qui est commune dans le dos, la poitrine et les membres proximaux.

Examen de l'hypertriglycéridémie

Le sérum trouble ou laiteux, les taux de triglycérides, de VLDLS et dapo-CIII ont augmenté. Lorsque la concentration en triglycérides atteint 40 µg / L, le sérum devient trouble et lorsqu'il est supérieur, le sérum devient laiteux.

Indicateurs liés aux triglycérides

Taux de triglycérides normaux: <100 mg / dL (1,13 mmol / L) chez les enfants et <150 mg / dL (1,7 mmol / L) chez les adultes.

Hypertriglycéridémie critique: 250-500 mg / dL (2,83-5,65 mmol / L).

Hypertriglycéridémie nette: supérieure à 500 mg / dL (5,65 mmol / L).

Diagnostic et différenciation de l'hypertriglycéridémie

Le diagnostic repose principalement sur le dosage des lipides dans le sang.

Le NCEP recommande de vérifier les lipides à jeun tous les 5 ans à partir de 20 ans, y compris le cholestérol total, les lipoprotéines de basse densité, les HDL et les TG. Les patients sains et asymptomatiques sans facteurs de risque peuvent vérifier tous les 5 ans les taux de cholestérol total et de cholestérol HDL non à jeun.

Pour les patients atteints de maladie coronarienne, les patients présentant le même risque de maladie coronarienne, de dyslipidémie familiale et les patients présentant des facteurs de risque de maladie coronarienne, les lipides sanguins doivent être réexaminés chaque année. NCEPATPIII définit les taux de TG à 150 mg / dl comme d'habitude. Si le taux de TG dans le sang des résultats du test est supérieur à 150 mg / dl, le diagnostic doit être confirmé à nouveau après 12 à 16 heures de jeûne.

Si le TG est supérieur à 1000 mg / dl, une analyse -quantitative doit être effectuée par des techniques d'ultracentrifugation et d'électrophorèse afin de déterminer la nature de la dyslipidémie. Les deux dyslipidémies les plus courantes sont lhyperlipidémie mixte familiale (type IIb) et la HTG familiale (type IV). Dans la dyslipidémie de type IIb, les taux de cholestérol total, de lipoprotéines de faible densité et de TG ont augmenté. Dans la dyslipidémie de type IV, les taux de cholestérol total et de LDL sont normaux, tandis que les taux de TG sont élevés, souvent entre 500 et 1 000 mg / dl. Les patients atteints de dyslipidémie de type IV sont très sensibles aux ajustements alimentaires. La découverte de HTG fournit souvent des indices pour le diagnostic du syndrome métabolique.

Dans ce cas, les patients doivent être évalués pour la présence ou l'absence d'hyperglycémie à jeun, d'hypertension, d'obésité abdominale et de diminution des taux de HDL. Dans le même temps, les patients doivent également être évalués pour leur fonction thyroïdienne et rénale telle que la thyroxine, l'azote uréique sérique, la créatinine et les indicateurs de routine de l'urine. La fonction hépatique de base du patient doit être vérifiée avant le traitement médicamenteux. Si une pancréatite est suspectée cliniquement, les taux sanguins d'amylase et de lipase doivent également être vérifiés. Les niveaux d'insuline à jeun permettent aux patients de trouver une résistance à l'insuline. Lorsque l'insuline à jeun est supérieure à 15 µg / ml, elle est anormale. À ce stade, le rapport entre la glycémie à jeun et l'insuline à jeun doit être calculé, ce qui est un indicateur plus sensible et plus spécifique pour le diagnostic de la résistance à l'insuline. Le rapport est normalement> 4,5, tel que <4,5, suggérant la présence d'une résistance à l'insuline.

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