L'hypertension artérielle essentielle

Introduction à l'hypertension essentielle Dans la grande majorité des patients, la cause de l'hypertension est inconnue, appelée hypertension primaire, représentant plus de 95% de l'hypertension totale; chez moins de 5% des patients, une pression artérielle élevée est un état clinique de certaines maladies. La performance, qui a une cause claire et indépendante, est appelée hypertension secondaire. L'hypertension artérielle essentielle, également appelée hypertension artérielle, en plus des symptômes associés à l'hypertension artérielle elle-même, une hypertension artérielle à long terme peut également devenir un facteur de risque important pour diverses maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires et toucher des organes importants tels que le cur et le cerveau La fonction des reins peut éventuellement conduire à la défaillance de ces organes. Connaissances de base Rapport de probabilité: L'hypertension essentielle est liée à l'hérédité, la population de patients se situe généralement autour de 10% et les patients de plus de 50 ans, d'environ 15%. Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, arythmie, accident ischémique transitoire, encéphalopathie hypertensive, dissection aortique

Cause de l'hypertension primaire

Sexe et âge (15%):

Dans la plupart des régions du monde, la prévalence de l'hypertension est plus élevée chez les hommes que chez les femmes, en particulier avant l'âge de 35 ans. Après 35 ans, la prévalence de l'hypertension et de la tension artérielle chez les femmes peut dépasser celle des hommes, possiblement avec des habitudes alimentaires liées à la grossesse, à la grossesse et au post-partum. Associée à des modifications du système endocrinien, la pression artérielle moyenne augmente avec lâge, tant chez lhomme que la femme, avec une augmentation de la pression artérielle systolique plus prononcée que la pression artérielle diastolique.

Profession (12%):

La prévalence de l'hypertension chez les personnes ayant un travail mental ou intense est plus élevée que celle des travailleurs manuels, des citadins et des habitants des zones rurales et précoce, causes possibles: stress de la vie, facteurs psychologiques, facteurs psychologiques et professions sociales. Connexes.

Régime alimentaire et tension artérielle (13%):

Il a été confirmé qu'une consommation excessive de sel de sodium, une consommation excessive d'alcool, une consommation prolongée d'espresso, un manque de calcium dans l'alimentation, une consommation excessive d'acides gras saturés dans l'alimentation et une diminution du rapport entre acides gras insaturés et acides gras saturés peuvent favoriser la tension artérielle. Une alimentation adéquate en potassium, en calcium, en magnésium et en protéines de haute qualité peut empêcher la hausse de la pression artérielle.La tension artérielle des végétariens est souvent inférieure à celle des viandes à base de viande, et la pression artérielle des zones de consommation fréquente de poisson est souvent basse. La régulation de la pression artérielle joue un rôle important.

Facteur de tabagisme (20%):

Fumer a des effets néfastes sur le système respiratoire, mais est également un facteur de risque de maladie coronarienne et peut augmenter la pression artérielle.La nicotine et les oligo-éléments présents dans le tabac contiennent des niveaux élevés de cadmium, et une consommation excessive de nicotine et de cadmium peut entraîner une élévation de la pression artérielle.

Obésité et surpoids (10%):

La prévalence de l'hypertension chez les personnes obèses est de 2 à 6 fois celle d'un poids normal: coexistence de l'hypertension, de l'obésité, de la résistance à l'insuline, de l'hyperinsulinémie, de l'hypertriglycéridémie et d'un faible taux de cholestérol HDL. L'hypertension et le diabète induisent souvent une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. Perdre du poids peut donc non seulement faire baisser la pression artérielle, mais également être bénéfique pour le diabète et les maladies coronariennes.

Facteurs génétiques (15%):

Lhypertension a un certain rapport avec lhérédité. La plupart des spécialistes pensent que lhypertension est un héritage multigénique. Des études épidémiologiques ont montré que la prévalence de lhypertension chez les patients hypertendus était significativement plus élevée, en particulier chez les jumeaux monozygotes et les parents hypertendus. La probabilité dhypertension artérielle chez leurs enfants est aussi élevée que 45%. Au contraire, si la pression artérielle des deux parents est normale, la probabilité que leurs enfants souffrent dhypertension artérielle nest que de 3%. On considère actuellement que lhypertension essentielle est un gène génétique congénital Maladie multifactorielle causée par linteraction de facteurs de pressurisation pathogènes et de facteurs de décompression physiologiques.

Différences régionales (10%):

La pression artérielle systolique moyenne dans le nord de la Chine est plus élevée que dans le sud du pays et la prévalence de l'hypertension augmente également, les causes possibles étant liées aux conditions climatiques, aux habitudes alimentaires, au mode de vie, etc. Les différences de pression artérielle entre les personnes peuvent être liées à des facteurs génétiques, en plus des facteurs susmentionnés.

Facteurs mentaux et psychologiques (8%):

Le stress mental, une stimulation mentale médiocre, la qualité culturelle, les conditions économiques, le bruit, la personnalité, etc. peuvent affecter les niveaux de pression artérielle.

Pathogenèse

La pathogénie de lhypertension essentielle est complexe et na pas encore été complètement élucidée. On pense actuellement que les facteurs suivants jouent un rôle important dans la pathogénie de lhypertension.

Pathogenèse

(1) changements de débit cardiaque:

Les patients hypertendus précoces ont souvent un débit cardiaque accru, ce qui indique qu'une augmentation du débit cardiaque joue un rôle dans le mécanisme d'initiation de l'hypertension essentielle, qui peut être liée à une excitation sympathique et à une sécrétion accrue de catécholamines.

(2) facteurs rénaux:

Le rein est le principal organe de régulation de l'eau, des électrolytes, du volume sanguin et de l'excrétion des métabolites dans le corps.Une fonction rénale anormale peut entraîner de l'eau, une rétention de sodium et une augmentation du volume sanguin, entraînant une élévation de la pression artérielle et une sécrétion de substances sous pression et antihypertensives. Le rein joue un rôle important dans le maintien de l'équilibre de la pression artérielle dans le corps.

Les cellules rénales peuvent synthétiser et excréter la rénine, laquelle régule de manière significative la pression artérielle. Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule la pression artérielle et le rein sécrète également des substances antihypertensives, telles que les cellules stromales médullaires rénales. Les prostaglandines PGA, PGE, etc., ont pour effet de réguler la distribution du flux sanguin rénal, d'inhiber la réabsorption du sodium et de dilater les vaisseaux sanguins, ainsi que de toute cause d'augmentation de l'excrétion de la pression artérielle ou d'une diminution de la pression artérielle, ainsi que du déséquilibre entre les deux. Peut affecter les niveaux de pression artérielle.

(3) système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA):

Le système consiste en une série d'hormones et d'enzymes correspondantes. Le RAAS joue un rôle important dans la régulation de l'eau, de l'équilibre électrolytique et du volume sanguin, du tonus vasculaire et de la pression artérielle. La rénine est principalement synthétisée et excrétée par les cellules mésangiales rénales, qui peuvent L'angiotensinogène (AN) synthétisé par le foie est converti en angiotensine I. L'AngI a une faible activité biologique et doit être converti en angiotensine II (Ang II) par l'enzyme de conversion de l'angiotensine en muscle lisse vasculaire et en glandes surrénales. Le cortex et le cerveau jouent un rôle, l'AngII peut être converti en angiotensine III (AngIII) sous l'action de l'aminopeptidase, mais la vasoconstriction de l'AngIII ne représente que 30% à 50% de l'AngII et sa pressurisation ne représente que 20% de l'AngII. L'AngII est une substance fortement pressurisée pouvant contracter directement le muscle lisse des petites artères, indirectement par le cerveau et le système nerveux autonome, favoriser l'excrétion de l'aldostérone dans la zone globulaire corticale surrénalienne, ce qui permet la rétention d'eau sodique et augmente le volume sanguin. Dans des circonstances normales, la rénine, l'angiotensine et l'aldostérone sont en équilibre dynamique, en rétroaction mutuelle et en contraintes, dans des conditions pathologiques, le SRA peut devenir hypertensif. Des mécanismes importants, des études récentes ont confirmé que différents tissus (cur, paroi des vaisseaux sanguins, reins, cerveau, etc.) peuvent provoquer des anomalies autocrines et paracrines du SRAA, de l'excrétion du SRAA dans ces tissus, conduisant à une prolifération cellulaire vasculaire du muscle lisse vasculaire, une vasoconstriction, L'hypertrophie cellulaire et la fibrose des cardiomyocytes jouent un rôle plus important dans l'épaississement de la paroi vasculaire, l'augmentation de la résistance vasculaire, la diminution de l'hypertrophie et de la compliance ventriculaire gauche et une augmentation soutenue de la pression artérielle.

(4) transport ionique anormal de la membrane cellulaire:

Létude de la concentration et du gradient en ions sodium et potassium des deux côtés de la membrane cellulaire a permis de confirmer que les patients souffrant dhypertension essentielle présentaient du sodium introverti, une fonction synergique potassique et une inhibition de la pompe à sodium, augmentant ainsi les ions sodium intracellulaires, lesquels favorisent non seulement les artères. La paroi augmente la sensibilité à certaines substances vasoactives dans le sang et augmente la perméabilité de la membrane cellulaire du muscle lisse vasculaire aux ions calcium, ce qui augmente les ions calcium intracellulaires, renforce le couplage excitation-contraction du muscle lisse vasculaire et provoque une vasoconstriction ou , Conduisant à une résistance vasculaire périphérique accrue et à une pression artérielle élevée, la cause principale du transport ionique anormal de la membrane cellulaire est une anomalie génétique congénitale, et des facteurs endocriniens peuvent aggraver cette anomalie.

(5) Augmentation de l'activité sympathique:

Les nerfs sympathiques sont largement distribués dans le système cardiovasculaire et l'excitabilité nerveuse sympathique augmente dans le cur, ce qui peut entraîner une augmentation du rythme cardiaque, une contractilité du myocarde accrue et un débit cardiaque accru; agir sur les récepteurs alpha vasculaires peut provoquer la contraction de petites artères et une résistance vasculaire périphérique Augmentation et élévation de la pression artérielle, la norépinéphrine en tant que neurotransmetteur sympathique a une forte vasoconstriction et un effet stimulant, indiquant que le dysfonctionnement sympathique et une activité accrue jouent un rôle dans la pathogénie de l'hypertension.

(6) Augmentation du tonus vasculaire et paroi épaissie:

Le déséquilibre de la circulation sanguine lui-même, entraînant une tension accrue des petites artères et veinules, est une cause importante de l'hypertension. Les patients hypertendus présentent une sensibilité et une réactivité accrues aux substances vasoactives (en particulier les substances stimulantes) dues au muscle lisse vasculaire, conduisant au tonus vasculaire. Laugmentation de la résistance vasculaire périphérique et de la tension artérielle est la principale cause de laugmentation de la sensibilité des muscles lisses vasculaires chez les patients hypertendus, ce sont les propriétés de la membrane cellulaire et les anomalies du transport des ions, en particulier la perméabilité de la membrane aux ions calcium, le potentiel de membrane et la stabilité de la membrane, Et la membrane est associée à une perméabilité accrue aux ions sodium.

(7) vasodilatateurs:

En plus des substances et des systèmes de pression artérielle dans le corps, il existe de nombreuses substances et systèmes de décompression endogènes (vasodilatateurs) à antagoniser pour maintenir une pression artérielle relativement stable, le manque de substances de décompression ou une diminution de la fonction dans le corps peuvent également entraîner une augmentation de la pression artérielle. Une autre raison est que le système kinine-prostaglandine est déficient en fonction, que la libération de bradykinine est réduite et que les substances à base de prostaglandine (PG) (telles que PG12, PGF2 et PGA2) avec de puissants effets vasodilatateurs sont réduites, ce qui peut augmenter la résistance vasculaire périphérique. Augmentation de la pression artérielle. De plus, il existe de nombreux vasodilatateurs et substances antihypertensives dans le corps, tels que le peptide auriculaire (peptide natriurétique auriculaire), le peptide lié au gène de la calcitonine, l'hormone sodique urinaire, le peptide antihypertensif et la réduction de la pression artérielle médullaire rénale. Une diminution de la substance peut entraîner une augmentation de la pression artérielle: l'excrétion des cellules endothéliales (principalement de l'oxyde nitrique) et de la prostacycline par les cellules endothéliales a également un effet vasodilatateur puissant.Une fois que la libération est réduite, le thromboxane produit par les cellules endothéliales est inversé. L'augmentation des vasoconstricteurs de type endothéline est également l'une des causes de l'hypertension artérielle.

(8) génétique:

Létablissement de souches expérimentales de rats spontanément hypertendus a ouvert de nouvelles voies pour létude de lhypertension et de la génétique: on pense actuellement que lhypertension essentielle humaine est une maladie héréditaire polygénique, et lexpression des gènes est largement En raison de facteurs environnementaux, la cause de la déviation génétique est inconnue.

(9) facteurs neurologiques et spirituels:

Le rôle du dysfonctionnement du système nerveux central dans la pathogenèse de l'hypertension est reconnu depuis longtemps, le stress mental peut favoriser la libération d'adrénaline, l'excitation du cortex cérébral et des troubles d'inhibition, provoquant un dysfonctionnement vasomoteur sous-cortical, une excitation sympathique et la persistance vasculaire périphérique Contraction sexuelle, conduisant à une pression artérielle élevée, il existe de nombreuses substances régulant la pression artérielle dans le système nerveux central, telles que l'angiotensine, la vasopressine, l'endorphine, la substance P, l'enképhaline et les substances neuropathiques. Les peptides et le neuropeptide Y, etc., qui jouent un rôle dans la régulation de la fonction du système cardiovasculaire et de la pression artérielle.

(10) rapport anormal de récepteurs:

Il a été rapporté que le nombre total de récepteurs chez les rats soumis à une pression artérielle normale et chez les rats hypertendus sensibles au sel est identique, mais que le rapport récepteurs 1 à 2 est assez différent et que le nombre de récepteurs 1 chez les rats sensibles au sel est abaissé, alors que le nombre de récepteurs 2 est abaissé. L'augmentation indique que les récepteurs cardiaques de type (2 et 1) sont ajustés différemment lors de la survenue d'une hypertension artérielle chez ce type de rats hypertendus. Certains patients présentent des fibrilles du myocarde chez 15 patients hypertendus sensibles au sel d'âge moyen et 15 patients présentant une pression artérielle normale. La culture cellulaire, la détermination du nombre total de récepteurs 2, 2, le nombre de récepteurs na pas augmenté, le nombre de récepteurs 2 dans le groupe hypertension a été réduit de moitié par rapport à celui des personnes normales.A partir des données ci-dessus, le nombre de récepteurs et dans le cur et les vaisseaux sanguins des patients hypertendus La proportion est différente de la normale et ces différences peuvent également être lune des causes de lhypertension.

(11) hyperinsulinémie:

Ces dernières années, des études ont confirmé que l'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline étaient souvent accompagnées chez les patients hypertendus. Les mécanismes de l'hypertension induite par l'hyperinsulinémie comprennent:

1 L'insuline provoque la réabsorption tubulaire du sodium dans le tube rénal, ce qui augmente le sodium total dans l'organisme et entraîne une augmentation du volume de liquide extracellulaire, ce qui maintient l'équilibre en sodium et favorise l'excrétion urinaire en augmentant la pression de perfusion glomérulaire, augmentant ainsi la pression artérielle.

2 L'insuline améliore l'activité nerveuse sympathique, et une activité nerveuse sympathique accrue peut augmenter la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux, augmenter le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique, entraînant une pression artérielle élevée.

L'insuline 3 stimule l'activité d'échange H-Na, qui est liée à l'échange d'ions Ca2, qui augmente les ions Na et Ca2 intracellulaires, renforçant ainsi le muscle lisse vasculaire en substances vasopresseurs (telles que la noradrénaline, l'angiotensine II) et La sensibilité de l'expansion du volume sanguin favorise la pression sanguine.

4 L'insuline peut stimuler l'épaississement de la paroi des vaisseaux sanguins, le rétrécissement de la cavité des vaisseaux sanguins, augmenter la résistance vasculaire périphérique et entraîner une augmentation de la pression artérielle.

En résumé, la pathogénie de lhypertension est extrêmement compliquée, et son apparition et son développement résultent souvent de la combinaison de plusieurs facteurs: la situation varie dune personne à lautre, et les effets de ces facteurs peuvent être différents. Une considération et une analyse complètes doivent être faites.

2. pathologie

L'hypertension précoce ne peut se manifester que par une augmentation du débit cardiaque et / ou une augmentation du tonus artériel systémique, des contractions ou des spasmes.Lorsque l'hypertension persiste et progresse, elle peut provoquer des modifications pathologiques des artérioles systémiques et des organes cibles. Le degré de dommage est non seulement lié à la pression artérielle, mais également à la fluctuation de la pression artérielle, mais également à la présence ou à l'absence d'autres facteurs de risque (tels que le diabète, les maladies coronariennes, l'hyperlipidémie, etc.) L'hypertension peut non seulement causer une hypertrophie de la paroi artérielle, Une hypertension à long terme peut provoquer une hypertrophie ventriculaire gauche et une occlusion vasculaire. Le cur est le principal organe cible de l'hypertension. Inachevées, suivies d'une pression artérielle élevée, les cellules endothéliales dérivées de l'endothélium (principalement l'oxyde nitrique) et la prostacycline ont également de puissants effets vasodilatateurs: une fois libérées, les cellules endothéliales produisent de la thrombine et de l'endothélium. L'augmentation des substances vasoconstrictrices est également l'une des causes de l'hypertension artérielle.

(1) Artères: Les artères artériolaires précoces, au début de l'hypertension, présentent principalement une contraction et une tension accrue.Au fil du temps, l'hypertension affecte l'endothélium vasculaire et les cellules musculaires lisses, et la perméabilité de l'endomètre modifie la paroi artérielle. La surface n'est pas lisse, inégale, suivie d'une augmentation de la perméabilité de la paroi artérielle, des globules rouges dans la circulation sanguine, des plaquettes peuvent pénétrer dans l'endomètre et y adhérer, les cellules musculaires lisses migrent de la couche moyenne vers le dépôt endométrial et de l'hyperplasie, de l'épaisseur intima, du tissu conjonctif Augmenter, de sorte que la paroi s'épaississe, se durcisse, se resserre, voire se referme, peut conduire à une petite artériosclérose. En outre, une augmentation des courants de Foucault dans le flux sanguin pendant l'hypertension peut augmenter les dommages endovasculaires et favoriser l'adhérence des plaquettes et des lipides. Et dépôt sur la paroi des vaisseaux sanguins, et peut provoquer une expansion vasculaire, stimuler l'augmentation des lysosomes dans les cellules musculaires lisses, effacer le cholestérol dans la paroi artérielle, réduire la capacité de la lipoprotéine de faible densité, conduire facilement à la formation de l'athérosclérose, l'hypertension est donc une maladie coronarienne Facteurs de risque importants.

(2) Cur: Le cur est lun des principaux organes cibles de lhypertension artérielle. Cette hypertension peut entraîner des modifications du fonctionnement et de la structure du cur. Une hypertension artérielle à long terme maintient le cur dans une situation de charge lourde pouvant provoquer une hypertrophie ventriculaire gauche, principalement dans l'état gauche. Hypertrophie centripète de la pièce, c'est-à-dire la paroi de la chambre, le septum ventriculaire est une hypertrophie symétrique, la cavité ventriculaire n'est pas élargie, plus fréquente chez les patients hypertendus présentant une résistance périphérique considérablement accrue, un débit cardiaque relativement bas et aucune insuffisance cardiaque; le débit cardiaque est relativement élevé ou répété Chez les patients insuffisants cardiaques, elle peut être caractérisée par une hypertrophie excentrique, c'est-à-dire que la cavité ventriculaire est agrandie, mais que le rapport paroi / chambre n'augmente pas.

L'hypertension provoquée par l'hypertrophie ventriculaire gauche n'est pas seulement liée à la pression artérielle, mais également à diverses neurohormones et à certaines substances actives.Auparavant, la noradrénaline et l'angiotensine II étaient suspectées d'être irritantes pour l'hypertrophie ventriculaire gauche. L'endothéline-1, l'insuline et le facteur de croissance des plaquettes (PDGF) et le gène de réponse à la croissance (EGr-1) sont tous deux des inducteurs de croissance du myocarde, tandis que le produit EGr-1 peut être le troisième messager. Lhypertrophie ventriculaire joue également un rôle important: lhypertrophie ventriculaire gauche et lhypertension provoquent une athérosclérose coronaire et / ou des lésions athérosclérotiques constituent la base pathologique des lésions cardiaques dues à lhypertension.

L'hypertrophie ventriculaire gauche (LVH) et le remodelage sont des facteurs de risque indépendants des maladies cardiovasculaires. Ils sont l'un des facteurs déterminants de l'insuffisance cardiaque et de l'arythmie mortelle. Le remodelage ventriculaire fait référence aux modifications de la structure ventriculaire et provoque des ventricules. Sarcoplasme anormal et volume, augmentation du volume ventriculaire, modifications de la morphologie ventriculaire et de la configuration géométrique, le remodelage est souvent un processus qui se perpétue de soi, la nature et le mécanisme de l'hypertrophie ventriculaire gauche et du remodelage, ainsi que les facteurs suivants Relatif à:

1 Hypertrophie cardiomyocytaire: traction mécanique à long terme avec hypertension et activation de l'angiotensine II dans le myocarde et augmentation de l'activité de la catécholamine, ce qui stimule la synthèse de la protéine contractile d'isoforme ftale, d'une durée de vie normale de 4 à 5 ans. Les cardiomyocytes pouvant survivre de 90 à 100 ans, laugmentation de ce type de protéine ftale augmente non seulement la consommation doxygène et dénergie du myocarde, mais également la contractilité du myocarde, pouvant conduire à une insuffisance cardiaque et à une réduction de la durée de vie du myocarde.

2 fibrose interstitielle du myocarde: hypertrophie des fibroblastes interstitiels, augmentation du contenu en collagène interstitiel, angiotensine II et l'aldostérone peuvent activer et favoriser la prolifération des fibroblastes, hypertrophie, fibrose interstitielle du myocarde à la compliance myocardique Dysfonction diastolique ventriculaire diminuée, la fibrose myocardique est divisée en fibrose réactive et fibrose réparatrice, la première se caractérisant par une accumulation le long des vaisseaux sanguins et irradiant autour, plus fréquente dans l'hypertension artérielle, etc., la seconde étant une fibre de réparation de la nécrose myocardique. Hyperplasie du collagène, on pense actuellement que la fibrose myocardique est principalement liée à l'activité du système circulant rénine-angiotensine-aldostérone, tandis que l'hypertrophie ventriculaire gauche est liée au myocarde local de l'activité rénine-angiotensine-aldostérone. Activation locale du système rénine-angiotensine-aldostérone.

3 modifications des artères coronaires: l'hypertension peut provoquer une fibrose extravasculaire, un épaississement de la couche moyenne (prolifération des cellules musculaires lisses), une hyalinisation de l'intima et des lésions des cellules endothéliales, une hyperplasie, une sténose coronaire et une résistance accrue à la circulation sanguine, pouvant favoriser l'apparition de bouillie Par conséquent, la formation de plaques sclérosantes peut non seulement provoquer une coronaropathie, mais également provoquer de petites lésions coronaires, entraînant éventuellement une hypertrophie ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque.

(3) Rein: Les lésions de lhypertension primaire bénigne primitive du rein se manifestent principalement par lartériosclérose bénigne du rein. En raison de la lenteur des progrès de la maladie, la prévalence chez les patients âgés est élevée et constitue le fondement pathologique de la néphropathie hypertensive. L'artériosclérose est principalement impliquée dans les artérioles et les artères interlobulaires, ce qui peut causer une ischémie parenchymateuse rénale, une atrophie, une fibrose et une nécrose, conduisant à une insuffisance rénale chronique, pouvant aggraver l'hypertension et former un cercle vicieux.

Le volume rénal des patients atteints d'hypertension artérielle précoce et légère est normal et les reins des patients modérés à sévères et avancés peuvent être légèrement et modérément réduits. La surface du cortex sous-cortical peut être fine et inégale Examen microscopique de l'intima des petites artères et des artères interlobulaires Épaississement sexuel, rétrécissement de la lumière, dégénérescence hyaline des petites artères, immunofluorescence, immunoglobuline IgM, dépôt du complément C3 et 2 microglobuline dans la lésion, ainsi que des tubules rénaux, du rein interstitiel et du rein La pastille peut être secondaire à des changements ischémiques.

Lhypertension maligne peut causer des lésions artériolaires aiguës et étendues, souvent graves au rein, principalement à lendométrite proliférative des petites artères et des artères interlobulaires, dont la lumière est fortement rétrécie, voire complètement obstruée. L'amincissement ou la rupture de l'endothélium, de petites artères peuvent être une dégénérescence mucoïde ou une dégénérescence de fibrine, mais aucune infiltration inflammatoire aiguë ni aucune nécrose cellulaire, en raison de lésions graves du réseau vasculaire rénal, ne peuvent provoquer de nécrose ischémique, de dégénérescence et de fibrose du parenchyme rénal. Peut causer une insuffisance rénale.

(4) Cerveau: le cerveau est le principal organe cible de l'hypertension artérielle et est également la cause du décès ou de l'invalidité de l'hypertension chez les patients chinois. La survenue d'accidents cérébrovasculaires hypertensifs en Chine (y compris une hémorragie cérébrale et / ou un infarctus cérébral) Ce taux est 5 fois plus élevé que celui de l'infarctus du myocarde. Les patients hypertendus ont un accident cérébrovasculaire 6 fois plus élevé que la pression artérielle normale.La complication principale de l'hypertension dans les pays occidentaux est l'atteinte cardiaque, pouvant provoquer une insuffisance cardiaque, une coronaropathie compliquée, un infarctus du myocarde et une maladie cérébro-vasculaire. Le taux d'accident est faible et il existe une grande différence entre les deux.

Les lésions cérébrales hypertensives sont principalement secondaires à une maladie cérébrovasculaire, car l'hypertension peut provoquer des anévrismes dans certaines parties faibles des vaisseaux sanguins du cerveau, et elle est plus fréquente dans les petites artères d'un diamètre interne de 100 à 300 µm. Ce microanévrysme est d'abord effectué par Charcot. Bouchard a été découvert en 1872, aussi appelé microanévrysme de Charcot-Bouchard, qui est distribué dans la région de l'artère perforante et le noyau des noyaux gris centraux, globus pallidus, capsule externe, thalamus et pons, et quelques-uns dans le cortex cérébral. Et le cervelet, la paroi du tube de micro-anévrysme est mince, la couche intermédiaire et la couche élastique sont souvent remplacées par du tissu conjonctif, l'endomètre est souvent endommagé par un choc sanguin à haute pression, une fois que la rupture du micro-anévrysme peut produire la partie correspondante des symptômes de saignement, est une hémorragie cérébrale hypertensive La raison principale, en outre, l'hypertension artérielle est bénéfique pour la lipoprotéine de faible densité de l'endothélium dans la paroi des vaisseaux sanguins, entraînant une dégénérescence adipeuse de la paroi cellulaire ou une nécrose rappelant la cellulose, cette dernière étant plus fréquente chez les patients atteints d'hypertension maligne ou plus grave Les lésions vasculaires ci-dessus peuvent réduire la compliance vasculaire, augmenter la rigidité et la fragilité de la paroi et facilement provoquer une rupture et un saignement.

Lhypertension est également une cause importante dinfarctus cérébral, plus fréquente chez les patients âgés et hypertendus présentant une augmentation de la pression artérielle systolique ou une augmentation de la pression artérielle systolique.Lhypertension peut entraîner une artériosclérose cérébrale, un rétrécissement ou une occlusion de la lumière, ce qui est plus courant en pratique clinique. Les branches pénétrantes des artères antérieure, moyenne, postérieure et basilaire, en raison d'une occlusion ou d'une sténose du tissu cérébral, provoquent une ischémie, une nécrose et un ramollissement du tissu cérébral, pouvant former un infarctus cérébral de type lacunaire et l'apparition de signes cliniques correspondants.

(5) Autres: Lhypertension peut toucher tous les organes du corps. Les lésions oculaires sont également une complication fréquente de lhypertension. Elles sont particulièrement importantes pour lartériosclérose du fundus et la rétinopathie. Elles peuvent se manifester par un vasospasme, une contraction, une exsudation, une hémorragie et une dème du disque optique. Il peut en résulter une diminution des symptômes oculaires et oculaires chez les patients, mais lhypertension est également une cause importante de dissection aortique.

Prévention de l'hypertension essentielle

La prévention de l'hypertension permet non seulement de réduire la prévalence de l'hypertension, mais surtout de réduire ou de retarder l'apparition de complications cardiaques et cérébrovasculaires. La prévention de l'hypertension est divisée en trois niveaux: la prévention primaire vise les groupes d'hypertension à haut risque. Pour la population en général, des mesures préventives sont prises lorsqu'il existe des facteurs de risque et qu'aucune hypertension n'est apparue. La prévention secondaire est un traitement complet systématique et planifié destiné aux patients souffrant d'hypertension diagnostiquée afin de prévenir l'aggravation ou les complications. Il sagit essentiellement de prévention primaire de lartériosclérose, des accidents vasculaires cérébraux, des maladies coronariennes, etc. La prévention tertiaire désigne le sauvetage des patients gravement malades souffrant dhypertension, la prévention des complications, la réduction du nombre de décès et le traitement de rééducation après un sauvetage réussi. La prévention de l'hypertension est axée sur la prévention primaire et la prévention secondaire.

1. Mesures de prévention primaire

(1) Perte de poids: Lembonpoint et lobésité sont les principaux facteurs de risque de lhypertension. Selon les normes récemment établies en Chine, lindice de masse corporelle est> 23, ce qui permet de limiter la consommation excessive et daugmenter lactivité physique.

(2) Régime alimentaire raisonnable: réduction de l'apport en sodium, augmentation appropriée de l'apport en potassium, calcium et magnésium et réduction des graisses alimentaires.

(3) Consommation restreinte d'alcool: Certaines études suggèrent que la consommation d'alcool et la pression artérielle ont une relation en courbe en forme de U et qu'il existe un seuil de réaction (40 g d'alcool est le seuil). Afin de prévenir l'hypertension artérielle, il est préférable de ne pas boire d'alcool. Si vous avez des habitudes de consommation, vous devriez vous abstenir Buvez moins dalcool (<50m1 / j).

(4) Augmentation de l'activité physique: le risque d'hypertension artérielle est 1,52 fois plus élevé que celui de l'activité physique, il est donc recommandé de pratiquer une activité physique régulière, notamment les exercices d'aérobic.

(5) Équilibre psychologique: la pression psychologique liée à des facteurs personnels et environnementaux amène souvent les patients à adopter un style de vie malsain, ce qui est lié au risque accru d'hypertension et de maladies cardiovasculaires. Il convient donc de le traiter correctement et d'essayer d'atténuer diverses pressions psychologiques. .

2. Mesures préventives secondaires

Un traitement raisonnable pour l'hypertension artérielle comprend:

(1) L'application d'antihypertenseurs simples, efficaces, sûrs et peu coûteux réduit la tension artérielle à la normale.

(2) Protégez l'organe cible.

(3) Traitement prenant en compte d'autres facteurs de risque.

(4) améliorer la qualité de vie.

En bref, des mesures complètes doivent être prises pour individualiser les traitements qui varient dune personne à lautre afin dobtenir des résultats optimaux.

3. Réaliser une prévention et un traitement complets de lhypertension dans la communauté est le moyen fondamental

(1) Education sanitaire hospitalière: Tous les types d'établissements de soins médicaux et leur personnel mettent simultanément en uvre des soins de santé en pratique clinique, une éducation sanitaire et une prévention tertiaire par l'éducation à la santé.

(2) Prévention et traitement communautaires intégrés: établir un réseau de prévention et de traitement, former le personnel, mener des enquêtes épidémiologiques, notamment des enquêtes de base et prospectives, des enquêtes sur les maladies cérébrovasculaires, le groupement de personnes et la mise en uvre d'interventions, et randomiser les participants aux activités de prévention et de traitement. Mettre en uvre trois niveaux de mesures préventives pour le groupe d'intervention.

4. Intervention conjointe de multiples facteurs de risque cardiovasculaires

Plusieurs études de population ont montré que, bien que des essais cliniques randomisés aient confirmé les avantages dune réduction de la pression artérielle, lincidence des coronaropathies, des accidents vasculaires cérébraux et de la mortalité globale est toujours significativement plus élevée chez les patients hypertendus traités que chez les patients non hypertendus. Comparativement aux patients non hypertendus, les patients traités souffrant d'hypertension ont une artériosclérose plus sévère et une LVN plus évidente, de sorte qu'il est suggéré que de nombreux facteurs de risque sont impliqués dans le processus de production de complications de l'hypertension, et que la prévention et le traitement sont élevés. Au même moment de la pression artérielle, une intervention conjointe de divers facteurs de risque cardiovasculaires doit être réalisée.

(1) Cessation du tabagisme: L'arrêt du tabagisme peut réduire le risque de diverses maladies, notamment les accidents vasculaires cérébraux, en particulier chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. Il n'y a aucune différence d'espérance de vie entre les personnes qui ont cessé de fumer et les non-fumeurs avant l'âge de 35 ans.

(2) Réduction du cholestérol: le risque de maladie coronarienne est proportionnel à la diminution du cholestérol: lorsque l'inhibiteur de la coenzyme A réductase, l'HMG, est utilisé pour réduire le cholestérol de 1 à 1,5 mmol / L (40 à 60 mg / j), il peut provoquer une maladie coronarienne majeure. Le risque est réduit de 1/5 à 1/3. En outre, la réduction du cholestérol réduit également le risque d'accident vasculaire cérébral.

(3) Traitement du diabète: Les résultats de l'essai UKPDS sur 10 ans ont montré que les agents hypoglycémiques à l'insuline et à la sulfonylurée peuvent réduire l'incidence de la microangiopathie diabétique d'un quart, bien que les maladies coronariennes présentent une tendance à la baisse significative, mais pour les gros vaisseaux sanguins. L'impact de l'incident n'est pas encore clair.

(4) Traitement antiplaquettaire: chez les patients atteints de coronaropathie, l'utilisation d'antiagrégants plaquettaires tels que l'aspirine peut réduire le taux de mortalité des accidents vasculaires cérébraux. Létude HOT a confirmé que la prise quotidienne de 75 mg daspirine réduisait lincidence des maladies coronariennes dun tiers, sans diminution significative de laccident vasculaire cérébral ischémique ou de la mortalité cardiovasculaire.

(5) Interventions d'autres facteurs de risque: il a été prouvé que la perte de poids, l'exercice et la réduction du fibrinogène pourraient améliorer le risque de maladie cardiovasculaire, mais des essais cliniques de grande envergure n'ont pas permis de compléter les vitamines antioxydantes telles que la vitamine C et la vitamine E. Et la réduction des vitamines analogues à la cystéine telles que l'acide folique, la vitamine B12 et la réduction des niveaux d'acide urique peuvent être bénéfiques, mais cela doit être confirmé par de grands essais cliniques.

Complications essentielles de l'hypertension Insuffisance coronarienne insuffisance cardiaque arythmie attaque ischémique transitoire encéphalopathie hypertensive dissection aortique

Les complications de l'hypertension artérielle sont réparties entre le cur, les vaisseaux sanguins cérébraux, les reins, le fond d'oeil, l'aorte et les artères périphériques.

Hypertrophie ventriculaire gauche

Les patients hypertendus atteints d'hypertrophie ventriculaire gauche sont un processus compensatoire physiologique, bénin et adaptatif du cur, mais ces dernières années, des études ont montré que l'hypertrophie ventriculaire gauche est indépendante de l'incidence des maladies cardiovasculaires et de la mortalité. Le facteur prédictif est devenu une nouvelle cible pour le traitement et la prévention de l'hypertension.

Lincidence exacte de lhypertrophie ventriculaire gauche chez les patients hypertendus nest pas connue.La Framingham Heart Study a étudié la prévalence de lhypertension et de lhypertrophie ventriculaire gauche dans la région de Framingham, aux États-Unis, de 1950 à 1989. LECG a été détecté à gauche. L'hypertrophie ventriculaire a été significativement réduite: la population masculine a diminué de 4,5% à 2,5% dans la population générale, la femme de 3,6% à 1,1% et l'incidence de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez les patients présentant une hypertension légère à modérée était de 20% à 50%. Lincidence de lhypertrophie ventriculaire gauche chez les patients atteint 90%. Lincidence de lhypertrophie ventriculaire gauche chez les hommes hypertendus est de 25% et lincidence de lhypertrophie ventriculaire gauche chez les femmes hypertendues est de 26%.

2. Maladie coronarienne

Outre le diabète de type 2 et le tabagisme, l'hypertension est le principal facteur de risque de coronaropathie: les patients hypertendus coronariens sont environ deux fois plus nombreux que ceux présentant une pression artérielle normale: 50% des coronariens masculins et 75% des coronariennes féminines sont hypertendus. Dans les pays occidentaux, le risque de coronaropathie causée par l'hypertension est 2 à 3 fois supérieur à celui de maladie cérébrovasculaire.La plupart des patients hypertendus décèdent de cette maladie.En comparaison, la pression artérielle systolique a un impact plus important sur la maladie coronarienne que la pression artérielle diastolique. Par exemple, la pression artérielle systolique masculine de 19,7 à 21,3 kPa (148 à 160 mmHg) est deux fois plus dangereuse que la coronaropathie par rapport à une pression artérielle systolique <19,7 kPa (148 mmHg).

3. insuffisance cardiaque

Dans létude Framingham Heart, les maladies coronariennes et lhypertension sont les causes les plus courantes dinsuffisance cardiaque congestive (environ 90%). Lanalyse multivariée de la population en général indique que lhypertension représente 39% des causes dinsuffisance cardiaque chez les femmes. Lhypertension représente 59% des causes de linsuffisance cardiaque et le risque dinsuffisance cardiaque chez les patients hypertendus est 2 à 3 fois supérieur à celui des patients sans hypertension. Létude à long terme (36 ans) de lhypertension montre que les hommes âgés de 35 à 64 ans sont élevés. Pression artérielle, risque relatif d'insuffisance cardiaque 4.0, hypertension masculine de 65 à 94 ans, risque relatif d'insuffisance cardiaque 1,9; hypertension artérielle féminine de 35 à 64 ans, risque relatif d'insuffisance cardiaque 3,0, hypertension artérielle féminine de 65 à 94 ans, insuffisance cardiaque Risque relatif 1.9, en raison de lusage généralisé des antihypertenseurs, la proportion dhypertension artérielle compliquée dinsuffisance cardiaque a considérablement diminué, représentant actuellement 10% à 20% de la cause de linsuffisance cardiaque.

4. Arythmie

L'hypertension artérielle peut être compliquée par diverses arythmies, dont l'arythmie auriculaire, l'arythmie ventriculaire, le blocage auriculo-ventriculaire et le blocage de la conduction intérieure. L'incidence de l'arythmie rapportée est de 20% à 90%. La raison en est que la méthode d'enregistrement de l'arythmie est différente: l'électrocardiogramme commun est appliqué tôt et la surveillance de Hoher est utilisée ces dernières années.Lors de l'évaluation des résultats de Hoher, les critères de diagnostic utilisés ne sont pas cohérents.

5. Mort cardiaque subite

La mort subite fait référence à un événement naturel, la mort subite imprévue, la mort subite d'origine cardiaque, une mort subite imputable à une cause cardiaque. Causée par une arythmie ventriculaire, représentant environ 80% de la cause de la mort subite cardiaque, l'hypertension artérielle compliquée d'une mort subite cardiaque n'est pas rare.Il est estimé qu'au moins un tiers des décès de patients hypertendus sont une mort cardiaque subite.

6. Attaque ischémique transitoire

Lattaque ischémique cérébrale transitoire (AIT) désigne un dysfonctionnement neurologique transitoire provoqué par une ischémie cérébrale focale ou une ischémie rétinienne. Lapparition est soudaine et dure quelques minutes ou quelques heures et est complètement rétablie dans les 24 heures. Il n'y a pas de séquelles, mais on peut en répéter plusieurs. On estime qu'il y a entre 200 000 et 500 000 TIA aux États-Unis chaque année. Environ 5 millions d'Américains ont reçu un diagnostic de TIA parce que de nombreux TIA n'ont pas provoqué d'attention médicale. Sous-estimé, parmi les nombreux facteurs de risque de lAIT, lhypertension est au premier rang, selon les statistiques, à 40% de lAIT avec hypertension.

7. AVC ischémique

Dans les pays occidentaux, linsuffisance cardiaque est la première cause dhypertension artérielle et laccident vasculaire cérébral est la deuxième, alors quen Chine, laccident vasculaire cérébral est la deuxième et laccident vasculaire cérébral est en augmentation. Plus fréquente dans l'Ouest, en raison de la maîtrise efficace du tabagisme et d'autres facteurs de risque, ainsi que de la généralisation des médicaments antihypertenseurs, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux diminue d'année en année, mais en raison du vieillissement de la population, le nombre absolu d'accidents vasculaires cérébraux est toujours en augmentation. Aux États-Unis, le taux de mortalité est de 228/100 000 pour les hommes et de 156/100 000 pour les femmes. Selon les statistiques, son taux de mortalité est de 228/100 000 pour les femmes, dont environ 15% chez les femmes. AVC hémorragique.

8. AVC hémorragique

Les AVC hémorragiques primaires comprennent les hémorragies cérébrales primaires et les hémorragies méningées primitives.Selon les statistiques, 94% des patients atteints d'hémorragie cérébrale ont des antécédents d'hypertension et l'hypertension est le principal facteur de risque d'hémorragie cérébrale. Une hémorragie cérébrale est constatée sur 10 000 personnes ordinaires dans le monde. Le taux d'incidence augmente avec l'âge, chez les hommes, chez les femmes. En Chine, l'hémorragie cérébrale est la première cause de décès chez les patients hypertendus.

9. encéphalopathie hypertensive

Syndrome de trouble circulatoire cérébral aigu provoqué par une pression artérielle élevée et persistante Bien que l'incidence exacte de l'encéphalopathie hypertensive chez les patients hypertendus ne soit pas claire, l'incidence de l'hypertension gravement malade, y compris l'encéphalopathie hypertensive, est inférieure à 1%.

10. Maladie rénale hypertensive

Le rein est étroitement lié à l'hypertension artérielle, un organe important de la régulation de la pression artérielle, ainsi que l'un des principaux organes cibles des lésions de l'hypertension. Les deux maladies se touchent mutuellement et constituent même un cercle vicieux. Les patients hypertendus non traités L'incidence des protéines urinaires est de 42%, environ 18% de l'hypertension développe éventuellement une insuffisance rénale, 10 à 18% des cas d'insuffisance rénale et l'insuffisance rénale au stade terminal est attribuée à l'hypertension, 49%, due à l'hypertension. Les transplantations rénales pour la cirrhose rénale représentent 25% de tous les patients transplantés.Les lésions rénales hypertensives sont plus fréquentes chez les personnes âgées de plus de 65 ans et les hommes sont plus susceptibles de se produire.

11. rétinopathie hypertensive

Le fond d'il est la seule partie visible de son corps et de ses modifications et reflète dans une certaine mesure les autres organes importants de l'organisme.Au début de l'hypertension, le fond d'il est souvent normal et peut être maintenu longtemps. Quand il continue à augmenter, il peut causer une petite artériosclérose systémique, qui se produit dans la rétine, appelée artériosclérose rétinienne hypertensive, ou rétinopathie hypertensive. On estime qu'environ 70% des patients hypertendus présentent une rétinopathie liée à l'hypertension. Plus la durée de l'hypertension est longue, plus l'incidence est élevée.

12. Anévrisme aortique

Anévrisme: expansion anormale de la paroi artérielle: après expansion, le diamètre de la lumière est supérieur à 1,5 fois le diamètre normal, impliquant souvent l'aorte, l'artère radiale, suivie de l'artère radiale, de l'artère fémorale et de la carotide, parmi lesquelles un anévrisme aortique peut survenir dans l'abdomen. Aorte, aorte thoracique (aorte descendante), aorte ascendante et arc aortique, la présence d'un anévrisme de l'aorte est souvent la marque de lésions aortiques diffuses: 25 à 28% des patients atteints d'anévrysme de l'aorte thoracique présentent également des anévrismes de l'aorte abdominale. 13% des patients atteints d'anévrysme aortique ont plusieurs anévrismes, parmi lesquels les anévrismes aortiques abdominaux sont les plus fréquents, représentant environ 3/4 des anévrismes aortiques, l'aorte abdominale la plus courante sous l'artère rénale, l'aorte abdominale Les tumeurs sont plus courantes chez les hommes, avec un ratio hommes / femmes d'environ 4: 1. En Occident, l'incidence des anévrismes de l'aorte abdominale (diamètre 3 cm) chez les hommes âgés de 65 ans est d'environ 6%, tandis que l'incidence augmente de 6% chez les moins de 55 ans. La femelle est rare.

13. Dissection aortique

La dissection aortique fait référence à une infiltration de sang dans la lumière aortique dans la couche médiane de la paroi aortique.Cette maladie est une maladie rare et mortelle, mais son incidence est souvent sous-estimée.On estime qu'environ 100 personnes meurent chaque année dans la dissection aortique sur 100 000 hommes aux États-Unis. Environ 0,8 sur 100 000 femmes, dans la grande série dautopsies, le taux de détection de la dissection aortique est de 0,2% à 0,8% et le nombre de patientes diagnostiquées avant la naissance est de 40,4% à 84%. Les hommes sont plus fréquents que les femmes, le ratio hommes / femmes. Environ 2: 1 à 5: 1, 75% se produisent chez les 40 à 70 ans, principalement chez les 50 à 65 ans.

14. Athérosclérose périphérique occlusive

L'athérosclérose périphérique occlusive, également appelée maladie artérielle périphérique, se réfère à l'athérosclérose impliquant les artères périphériques, provoquant une sténose des artères des membres entraînant une occlusion, entraînant une ischémie des membres et d'autres symptômes, une athérosclérose périphérique occlusive symptomatique chez les hommes de plus de 60 ans L'incidence de sclérosage est de 2% à 3% et celle des femmes de 1% à 2%. L'incidence de l'athérosclérose périphérique occlusive asymptomatique est environ 3 à 4 fois celle des symptômes. Après ajustement en fonction de l'âge, l'athérosclérose périphérique occlusive L'incidence de durcissement est d'environ 12%.

Symptômes de l'hypertension essentielle Symptômes communs Hypertension intracrânienne, rêves multiples, vertiges, maux de tête, vertiges, acouphènes, maux de tête neurologique, hypertrophie cardiaque, réflexe nerveux autonome, oubli

Symptômes généraux

En fonction des manifestations cliniques et de l'évolution de la maladie, l'hypertension peut être divisée en une hypertension à évolution lente (lente) et une hypertension à entrée rapide (maligne).

La grande majorité de l'hypertension essentielle (95% à 99% de l'hypertension essentielle) est un type d'hypertension à évolution lente, plus fréquent chez les personnes âgées ou âgées, caractérisé par un début insidieux, une progression lente et une évolution de la maladie pendant plus de 10 ans. Pendant des décennies, il nya eu que peu de symptômes au stade précoce. Environ la moitié des patients ont accidentellement découvert une augmentation de la pression artérielle après avoir subi des tests sanguins à la suite dun examen physique ou dun autre traitement médical. De nombreux patients auront des nerfs différents une fois quils savent quils ont une pression artérielle élevée. Symptômes symptomatiques, tels que vertiges, gonflement de la tête, insomnie, oubli, acouphènes, fatigue, rêves, irritabilité, etc., 1/3 à 1/2 patients hypertendus cherchent un traitement médical pour maux de tête, gonflement de la tête ou palpitations, et de nombreux patients Consulter un médecin jusqu'à l'apparition de complications graves d'hypertension et de lésions fonctionnelles ou organiques de l'organe cible et des manifestations cliniques correspondantes.

2. Symptômes des lésions des organes cibles

(1) coeur:

Les symptômes de lésions cardiaques dans l'hypertension sont principalement liés à l'augmentation continue de la pression artérielle, laquelle peut aggraver la postcharge ventriculaire gauche, entraînant une hypertrophie cardiaque entraînant à son tour un élargissement de la cavité cardiaque et une insuffisance cardiaque à répétition.L'hypertension est également le principal facteur de risque de coronaropathie. Souvent associée à une coronaropathie, on peut observer une angine de poitrine, un infarctus du myocarde et dautres symptômes, un ventricule gauche précoce sans hypertrophie et une fonction systolique normale, une hypertrophie centripète ventriculaire gauche avec lévolution de la maladie, sa fonction systolique étant encore normale, Cardiopathie hypertensive et aggravation de l'état pathologique, symptômes d'insuffisance cardiaque, tels que palpitations, dyspnée du travail, si la pression artérielle et l'état ne sont pas contrôlés à temps, peut survenir la nuit avec une dyspnée paroxystique, une respiration assise, une toux rose Expectorations mousseuses colorées, signes d'insuffisance cardiaque gauche aiguë et d'dème pulmonaire tels que cloques au fond des poumons, insuffisance cardiaque récurrente, ventriculaire gauche pouvant produire une hypertrophie excentrique, cavité cardiaque élargie, la fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche est alors gravement endommagée, Même une insuffisance cardiaque peut survenir.

Lexamen cardiaque de la maladie cardiaque hypertensive peut se manifester par un battement apical, amélioré et levé à gauche, le cur sonne à gauche pour sagrandir, lapex peut présenter un souffle systolique (1/6 ~ 2/6), en cas de L'élargissement ventriculaire gauche ou l'ischémie et le dysfonctionnement des muscles papillaires, il peut y avoir des signes de régurgitation mitrale, le souffle systolique peut être augmenté au niveau 3/6 ~ 4/6, lorsque le cur est en insuffisance, l'apex a souvent la troisième Le cur sonne au galop ou le quatrième son pathologique, le deuxième son dans la région de la valve aortique est l'hyperthyroïdie et la sclérose aortique peut être métallique, le souffle systolique peut se produire en raison de la dilatation aortique et même la valve aortique est relativement fermée. Les souffles diastoliques produisant une légère régurgitation aortique et une cardiopathie hypertensive peuvent également produire diverses arythmies, telles que des contractions prématurées, une tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire paroxystique, une fibrillation auriculaire Etc., les manifestations cliniques correspondantes peuvent se produire.

(2) rein:

L'atteinte rénale hypertensive primaire est principalement liée à l'artériosclérose rénale, à un trouble de l'autorégulation rénale, à l'absence de symptômes urinaires précoces et à une augmentation de la nycturie avec une augmentation de l'excrétion des électrolytes urinaires, ce qui indique que le rein a été concentré. Commence à diminuer, suivi par des tests durine anormaux, tels que protéinurie, fonte, globules rouges, la fonction rénale est significativement réduite, la densité relative de lurine (densité) est souvent fixée à environ 1,010, en raison de lésions des tubules rénaux, 2 micro Globuline accrue.

Des symptômes d'insuffisance rénale chronique peuvent apparaître lorsque l'hypertension artérielle est gravement endommagée.Les patients peuvent présenter des symptômes de nausée, vomissements, anorexie, acidose métabolique et déséquilibre électrolytique.Les patients présentent souvent des symptômes d'anémie et de système nerveux dus à une rétention d'azote et une urémie. Les cas graves peuvent être la léthargie, l'oubli, le coma, les convulsions, la mauvaise haleine, une odeur d'urine, des saignements gastro-intestinaux sévères, etc., mais ceux qui meurent d'urémie chez des patients hypertendus ne représentent que 1,5% à 5% des décès par hypertension artérielle en Chine, et sont plus fréquents en Chine. Hypertension rapidement avancée.

(3) cerveau:

Lhypertension peut provoquer une paralysie des artérioles cérébrales, des maux de tête, des vertiges, un gonflement de la tête, des vertiges et dautres symptômes.Une augmentation soudaine de la pression artérielle peut provoquer une encéphalopathie hypertensive, des maux de tête graves, des vomissements, une perte de vision, des convulsions, un coma et dautres dèmes cérébraux. Les symptômes de l'hypertension intracrânienne peuvent être fatals s'ils ne sont pas sauvés à temps.

L'hémorragie cérébrale et l'infarctus cérébral sont les principales complications du cerveau hypertendu. Une hypertension persistante peut causer une artériosclérose cérébrale, la formation de microanévrysmes, souvent dus à des fluctuations de la pression artérielle, une agitation émotionnelle, une rupture subite et des saignements forcés. En l'absence d'aura, la rupture du saignement, cliniquement, l'hémorragie artérielle la plus courante, telle que l'artère membraneuse de l'artère cérébrale moyenne, l'artère médiane antérieure de l'artère basilaire et l'artère dentée du cervelet, peut être due à:

1 Les artères ci-dessus sont susceptibles de former des microanévrismes dans l'hypertension, et l'artériosclérose est plus évidente.

2 L'artère veineuse de haricot et l'artère paramédiane sont de petites branches directement du tronc, soumises à des pressions élevées, notamment en cas d'hypertension artérielle, qui se brisent facilement sous l'effet d'une force, d'une agitation ou d'une élévation soudaine de la pression artérielle.

3 Il y a peu de cellules musculaires lisses dans la paroi médiane du cerveau, le tissu conjonctif de la membrane externe n'est pas développé et il n'y a pas de couche élastique externe. Les caractéristiques anatomiques ci-dessus sont également la cause d'hémorragies cérébrales plus communes que d'autres organes. Evanouissements soudains, vomissements et troubles de la conscience, une hémiplégie peut survenir en fonction de la localisation du saignement. L'angle de la bouche est asymétrique, la fièvre centrale est différente et la taille de la pupille est différente. Si le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien, des signes de méningite tels que la raideur de la nuque peuvent apparaître. Le diagnostic de saignement ne présente aucune difficulté et un scanner permet de confirmer le diagnostic.

Lhypertension provoquée par un infarctus cérébral est plus fréquente chez les personnes âgées de plus de 60 ans atteintes dartériosclérose cérébrale, souvent silencieuses ou assoupies, mais il existe des exceptions. Patients présentant un accident ischémique transitoire (AIT) avant un infarctus cérébral, se manifestant par un engourdissement transitoire des membres, une faiblesse, des palpitations et des troubles sensoriels. En général, linfarctus cérébral est relativement plus lent que lhémorragie cérébrale, une perturbation de la conscience et des membres. Le degré d'expectoration est relativement modéré, mais les patients présentant une maladie grave et un développement rapide ont parfois du mal à se distinguer de l'hémorragie cérébrale par des manifestations cliniques uniquement.

Chez certains patients hypertendus, une hémorragie cérébrale et un infarctus cérébral peuvent survenir simultanément ou de façon séquentielle.Ce type d'accident vasculaire cérébral mixte semble avoir tendance à augmenter ces dernières années, ce qui peut entraîner des difficultés de traitement.

(4) modifications du fond d'il:

1.

2.

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4.X

5.

6.

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Diagnostic

1.

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Diagnostic différentiel

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3.SBP/SBPDBP/DBP>90%

4.

5.

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