Glaucome médicamenteux

Introduction au glaucome lié à la drogue Le glaucome d'origine médicamenteuse est principalement un glaucome à corticostéroïde, généralement associé à une application topique de corticostéroïdes dans les yeux, ainsi qu'à une administration systémique, ces dernières années ayant connu une augmentation graduelle. Les corticostéroïdes provoquent un glaucome à angle ouvert dans le glaucome, qui survient après l'utilisation de corticostéroïdes dans les yeux ou le système, notamment les gouttes oculaires ou les pommades oculaires, les injections périoculaires, la peau externe, l'inhalation systémique, et par voie orale ou par injection. L'augmentation de la pression intra-oculaire après une utilisation prolongée est appelée glaucome à corticostéroïde, également appelé glaucome induit par les glucocorticoïdes (GIG), appelé glaucome hormonal. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0025% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: cataracte, ptose

Étiologie du glaucome d'origine médicamenteuse

Théorie des glycosaminoglycanes (45%):

GAGS a une forte absorption d'eau et est normalement présent en petite quantité dans l'espace interstitiel du réseau trabéculaire.Il peut être hydrolyse par l'hyaluronidase.La GC peut stabiliser la membrane lysosomale, inhibant ainsi la libération d'hyaluronidase, entraînant un excès de GAG. Accumulation dans le tissu de la corne, provoquant un dème physiologique, obstruant la sortie de l'humeur aqueuse et augmentant la pression intraoculaire.Cette théorie n'explique pas la différence de sensibilité des individus à la GC et la pression intraoculaire ne se rétablit pas chez certains patients atteints de GIG avancé après l'arrêt de la GC. Phénomène

Théorie phagocytaire (15%):

Les cellules endothéliales trabéculaires ont une fonction phagocytaire, ce qui peut aider à éliminer les débris dans l'humeur aqueuse, la GC peut inhiber la phagocytose et les débris dans l'eau aqueuse peuvent se déposer dans le réseau trabéculaire, ce qui empêche l'écoulement de l'humeur aqueuse. Cette hypothèse donne l'étude ultrastructurale du coin. Le support, cest-à-dire que des dépôts amorphes, fibreux et linéaires se déposent sur les trabécules du GIG, mais il ne peut expliquer le phénomène selon lequel lultrastructure trabéculaire ne change pas lorsque lanimal a une pression intraoculaire élevée.

Théorie génétique (40%):

Certaines personnes pensent que la réponse de la pression intraoculaire à la GC est déterminée par la génétique.Les gènes humains peuvent être divisés en deux gènes: le gène de haute réponse GC et le gène de faible réponse PL.Si PHPH, il a une réaction de pression intraoculaire élevée.Si c'est PLPL, il est faible. Réponse à la pression intraoculaire ou absence de réaction, 66 à 70% des personnes normales sont des patients sous PLPL, 26 à 29% des patients sous PHPL et 4% à 5% des patients sous PHPH. Le GPAO est non seulement particulièrement sensible à la GC, mais presque tous sont modérés à élevés. La réaction, hypothèse génétique, est incompatible avec les résultats des études sur les jumeaux et les tests répétés de la réponse à la pression intraoculaire élevée induite par le GC.

Progrès dans la pathogénie du GIG

(1) Relation entre le récepteur des glucocorticoïdes (GR) et la sensibilité cellulaire: La sensibilité des cellules à la GC dépend de la variabilité cellulaire, du facteur de modification du GR, de l'activité du GR, de la quantité et du mécanisme d'autorégulation du GR. Pour les cellules leucémiques, la sensibilité à la GC a changé.

La différence de sensibilité à la GC peut être liée à la quantité et à l'affinité des ressources génétiques dans les cellules du tractus aqueux aqueux et à la différence dans les autres tissus de l'organisme.La GR mesurée dans l'iris de lapin, les cellules du corps ciliaire et les cellules hépatiques a été déterminée. L'effet était 2 fois, mais l'affinité était la même.Paul et ses collaborateurs ont utilisé le cortisol pour influencer l'incorporation de 3H-thymidine en tant qu'indicateur de la sensibilité cellulaire à la GC, de sorte qu'il n'y avait pas de différence de sensibilité entre les deux groupes.Certaines études sur la culture trabéculaire de patients atteints de GAG. Lorsque la cortisone est métabolisée dans les cellules, il est constaté que la diminution de l'activité de la 3-oxydoréductase entraîne l'accumulation de l'hydrocortisone 5-, qui favorise le transfert de noyau induit par les ressources génétiques, améliorant ainsi de manière significative le transfert de cellules à la GC. Sensibilité.

Certains chercheurs ont utilisé des dosages radioimmunologiques pour mesurer les sites de liaison des récepteurs des glucocorticoïdes chez l'homme normal, le glaucome à angle ouvert primaire et le glaucome à glucocorticoïdes, ainsi que les sites de liaison des récepteurs aux glucocorticoïdes des lymphocytes du sang périphérique. Les sites récepteurs tissulaires des glucocorticoïdes étaient significativement plus élevés que la normale, suggérant qu'il pourrait s'agir d'un des facteurs importants de leur sensibilité élevée aux glucocorticoïdes En outre, il existe des gènes du récepteur des glucocorticoïdes dans les cellules trabéculaires normales du glaucome humain et à angle ouvert. Des études ont montré qu'il n'y avait aucune différence dans la structure génétique des deux et il est supposé que le glaucome induit par les glucocorticoïdes n'est pas causé par des modifications du gène du récepteur des glucocorticoïdes, mais en raison de modifications de la structure moléculaire du récepteur des glucocorticoïdes La régulation somatique de l'expression des gènes est associée à des niveaux anormaux de traduction transcriptionnelle.

(2) Protéines et enzymes spécifiques induites par la GC: Après la combinaison des GC et des GR, il peut induire la synthèse de diverses protéines et enzymes, participant ainsi à la régulation de la pression intra-oculaire.Il a été confirmé que le degré de transfert nucléaire de GR provoqué par la dexaméthasone est provoqué par la GC dans le corps vivant. La tendance de la pression intraoculaire élevée est constante. Des études récentes ont montré que la dexaméthasone peut amener les cellules réticulaires humaines cultivées à synthétiser des protéines cellulaires de 35,65,70 kD marquées par 35S et des protéines sécrétées de 40 90 100 kD, qui induisent les fibroblastes scléraux à synthétiser des protéines cellulaires de 70 kD.

Parmi les protéines ou les enzymes induites par la GC, certaines interviennent dans le métabolisme des prostaglandines.Parridge et coll., Ont utilisé 10 à 7 moles de dexaméthasone pour incuber avec des cellules trabéculaires humaines et des fibroblastes scléraux, et ont découvert l'inhibition de la synthèse de prostaglandines à 60%. Les dosages radioimmunologiques ont montré que la dexaméthasone pouvait inhiber la synthèse des prostaglandines F2 et E2, et que la PGE2 et le PGF2 jouaient un rôle important dans l'écoulement de l'humeur aqueuse. On suppose que la protéine cellulaire de 70 kD induite par la dexaméthasone est associée à l'inhibition de la synthèse de ces deux prostaglandines. Il est montré que la GC inhibe les prostaglandines en induisant la synthèse de la lipoprotéine, qui est un inhibiteur de la phospholipase A2, qui catalyse la synthèse de l'acide arachidonique.

La GC peut également induire la synthèse de certaines protéines de la matrice extracellulaire.Lorsque limmunofluorescence indirecte est utilisée pour analyser leffet de la GC sur des protéines mésenchymateuses trabéculaires humaines en culture, on constate quune grande quantité délastine et de points apparaissent dans linterstitiel après traitement à la dexaméthasone. Une stagnation (probablement un mélange inconnu de protéines), qui na pas été observée dans le groupe témoin, et qui suppose que la présence ou laugmentation de ces substances dans le stroma pourrait être responsable de laugmentation de la résistance à lécoulement aqueux du glaucome glucocorticoïde.

Prévention du glaucome lié à la drogue

Tout dabord, faites attention à ne pas abuser des corticostéroïdes, en particulier chez les patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert et leurs enfants, de myopie élevée et hypersensibles aux corticostéroïdes, doivent faire preuve de plus de prudence, chez les patients présentant des troubles de la condition, tout en utilisant des corticostéroïdes Faites attention à la pression intraoculaire et choisissez un médicament à base de corticostéroïde ayant moins deffet sur la pression intraoculaire pour prévenir le glaucome à corticostéroïde.

Complications du glaucome d'origine médicamenteuse Complications de la cataracte

L'utilisation prolongée de glucocorticoïdes peut également entraîner les modifications oculaires suivantes, notamment: cataracte sous-capsulaire postérieure, ptosis, pupilles dilatées, atrophie de la peau des paupières, infections oculaires, cicatrisation retardée de la cornée et ulcères de la cornée, y compris la cataracte sous-capsulaire postérieure Pour la performance la plus commune.

Symptômes du glaucome liés au médicament Symptômes communs Changements du champ visuel, élévation de la pression intra-oculaire, dème de la pression intra-oculaire élevé

La pression intraoculaire élevée associée aux corticostéroïdes peut être élevée dès la semaine suivant l'administration ou plusieurs années après.Pour les patients traités depuis longtemps par des corticostéroïdes, la pression intraoculaire doit être surveillée régulièrement. Malheureusement, de nombreux patients atteints de glaucome à corticostéroïdes Il est souvent utilisé pour une application prolongée d'hormones en raison de problèmes oculaires mineurs sans aucune vigilance. De plus, il existe encore des gouttes oculaires anti-inflammatoires contenant des hormones (dexaméthasone) sur le marché intérieur.Les médecins sont tenus de prescrire des médicaments pour l'administration à long terme de ces médicaments aux patients atteints de yeux rouges. Le patient peut être à risque de développer une augmentation de la pression intra-oculaire, et il est nécessaire que le patient mesure régulièrement la pression intra-oculaire.

Le glaucome à corticostéroïde est généralement très similaire au glaucome à angle ouvert et ses manifestations cliniques varient en fonction de l'âge du patient. S'il survient chez les nourrissons et les jeunes enfants, il peut ressembler au glaucome congénital. La couche est brisée et le disque physiologique sagrandit. Au contraire, des modifications typiques du disque optique glaucomateux et du champ visuel peuvent se produire chez les adultes tardifs, alors que langle de la chambre antérieure est ouvert. Certains patients peuvent présenter des symptômes de glaucome aigu, mais langle de la lentille est normal, tels que Lorsque des corticostéroïdes sont appliqués sur tout le corps ou sur les deux yeux, la pression intra-oculaire des deux yeux est augmentée et, dans le cas d'une utilisation en simple collyre, la pression intra-oculaire de l'il augmente.

Examen du glaucome lié au médicament

Pas de tests de laboratoire spéciaux.

Mesure de la pression intra-oculaire: la pression intra-oculaire a montré une tendance à la hausse plus lente et, en accord avec la posologie hormonale et lévolution dans le temps, lexamen du miroir angulaire a montré que langle était ouvert.

Examen du champ visuel, il y aura beaucoup de dommages après le glaucome, l'un des dommages étant la réduction du champ visuel, le champ visuel doit également être vérifié.L'examen du champ visuel est un examen entièrement automatique du champ visuel, qui peut refléter les changements d'un champ visuel très faible.

Diagnostic de glaucome lié au médicament

Diagnostic

1. Points de diagnostic

1 Il existe des antécédents clairs dutilisation locale ou systémique des glucocorticoïdes.

2 L'augmentation de la pression intra-oculaire, de l'amplitude et des lésions de la fonction visuelle correspondait à la quantité de glucocorticoïdes.

3 La pression intra-oculaire est revenue à la normale après plusieurs jours, voire plusieurs semaines après larrêt du glucocorticoïde.

On trouve dans les yeux d'autres dommages causés par les glucocorticoïdes, tels que les cataractes de la capsule postérieure.

5 Exclus autres glaucomes secondaires à angle ouvert, en particulier l'uvéite secondaire au glaucome, le glaucome pigmenté, le syndrome d'exfoliation, le glaucome rétrograde.

Dans certains cas cliniques, la pression intraoculaire a continué d'augmenter après l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes, alors que chez certains patients, la pression intraoculaire était normalisée après l'arrêt du médicament, mais une pression intraoculaire élevée à long terme a laissé différents degrés de fonction visuelle. Et dommages au nerf optique, ces cas sont facilement confondus avec le glaucome à angle ouvert primaire qui utilise des glucocorticoïdes.

2. Classification

Après l'analyse des données cliniques en Chine, les schémas d'identification et de classification suivants sont proposés:

Type I:

Médicament topique pour les yeux> 3 mois;

2 a des manifestations cliniques similaires au glaucome primaire à angle ouvert;

3 Le degré de lésion du nerf optique est fondamentalement proportionnel au temps d'administration;

4 peut être associée ou non à la cataracte de la capsule postérieure;

5 Une fois le médicament arrêté, la pression intraoculaire peut revenir à la normale.

Type II: Même type I, la pression intra-oculaire a diminué après l'arrêt du médicament mais n'a pas pu revenir à la normale et la plupart d'entre eux étaient accompagnés d'une cataracte en capsule postérieure.

Type III: la durée de la médication et les dommages à la fonction visuelle ne sont pas proportionnés, cest-à-dire que le temps de médication est court, que la fonction visuelle est lourde, que les deux yeux sont utilisés en même temps et que, dans le cas du même temps et de la même dose, les dommages à la fonction visuelle binoculaire sont évidemment asymétriques et que la pression intraoculaire nest pas arrêtée. Déclin, même progressivement.

Lutilisation de cette classification exclut fondamentalement le glaucome primaire à angle ouvert dans les types I et II, et ce nest que dans les cas de type III que lon peut associer un glaucome primaire à angle ouvert, une classification qui guide le glaucome glucocorticoïde. Le traitement est significatif.

Diagnostic différentiel

Outre les points didentification mentionnés dans la classification diagnostique ci-dessus et le glaucome à angle ouvert primaire, il convient didentifier les éléments suivants:

1. Uvéite secondaire au glaucome: comme l'uvéite peut également causer une pression intraoculaire élevée, elle nécessite un traitement par glucocorticoïde. Les glucocorticoïdes, d'une part, inhibent l'inflammation et augmentent la production d'humeur aqueuse, en plus des glucocorticoïdes susmentionnés. Le glaucome induit par les hormones entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire. Dans ce cas, il est difficile d'établir un diagnostic différentiel. Si l'on soupçonne fortement que la pression intra-oculaire est élevée en raison de glucocorticoïdes, une autre pression intra-oculaire moins élevée peut être utilisée. Les préparations de corticostéroïdes, une diminution de la pression intra-oculaire après un changement de pansement peuvent indiquer une pression intra-oculaire élevée causée par des glucocorticoïdes.

2. Angle traumatique du recul antérieur, syndrome d'exfoliation, syndrome de dissémination de pigments: il existe un risque de glaucome, ainsi qu'une forte sensibilité aux glucocorticoïdes. Dans ce cas, il faut d'abord exclure les cas de pression intraoculaire élevée mentionnés ci-dessus. Aucune utilisation de glucocorticoïdes, si les antécédents de médicaments utiles doivent être interrompus pour observer la pression intraoculaire et ensuite établir un diagnostic.

3. Autres: Dans certains cas, en raison de lutilisation peu claire de glucocorticoïdes, il existe des antécédents de pression intra-oculaire élevée et les cas de pression intra-oculaire normale au moment du traitement peuvent également être stimulants avec des glucocorticoïdes.

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