Toxoplasmose oculaire

Introduction à la toxoplasmose oculaire La toxoplasmose est également une cause fréquente de maladie oculaire potentiellement aveuglante, et les lésions oculaires oculaires causées par une infection à toxoplasme sont plus courantes dans la choroïdite rétinienne. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: diffusion du tube digestif Complications: glaucome, dème cystoïde, néovascularisation choroïdienne

Cause de la toxoplasmose ophtalmique

Cause de la maladie:

Le toxoplasme peut être présent dans les tissus de l'hôte et les liquides organiques tels que la salive, le lait, le sperme et l'urine.Il existe sous cinq formes, à savoir les trophozoïtes, les kystes, les schizontes, les ligands et les oocystes. Les maladies et la transmission sont liées aux trophozoïtes, kystes et oocystes.

Le trophozoïte se situe dans la phase aiguë de la maladie, il peut pénétrer dans les vacuoles cytoplasmiques de toutes les cellules nucléées et se multiplier rapidement, entraînant la rupture des cellules, provoquant la rupture des cellules et provoquant la rupture des cellules, lorsque la réponse immunitaire de l'organisme est forte ou qu'il existe des antibiotiques. Lorsque le trophozoïte forme un kyste, celui-ci est appelé eutrophozoïte dans la capsule. Il est composé des composants du parasite et des composants de l'hôte et est donc protégé du système immunitaire de l'hôte. Une forte résistance peut rester cachée dans l'hôte pendant plusieurs années, sans lésion tissulaire, ni même avec la vie de l'hôte.Ce type de kyste favorise particulièrement la rétine, le système nerveux central, le muscle squelettique et le cur, etc. La libération d'euphratica provoque la récurrence de la maladie et une inflammation sévère.

Les oocystes sont produits dans les cellules intestinales de la famille du chat et sont excrétés dans les matières fécales.En sol chaud et humide, il peut survivre pendant 2 ans.Après 1 à 21 jours après la décharge, les oocystes commencent à former des spores, devenant ainsi matures. Les oocystes infectieux qui ingèrent ces oocystes matures peuvent provoquer une infection chez l'hôte intermédiaire ou terminal.

Pathogenèse:

Le toxoplasme a deux cycles de vie différents, la phase asexuée et la phase sexuelle: le premier survient chez tous les hôtes, le second seulement dans l'épithélium intestinal de l'hôte terminal et le félin est le seul hôte terminal, le toxoplasme. La reproduction sexuée a lieu dans les cellules épithéliales intestinales terminales de l'hôte, tandis que la reproduction asexuée a lieu dans d'autres tissus en dehors de l'intestin, et seulement la reproduction asexuée chez d'autres animaux tels que les bovins, les porcs, les volailles et les humains, hôtes intermédiaires.

Lorsque les kystes des oocystes matures ou de la viande animale sont ingérés par l'hôte intermédiaire, des spores, des tachyzoïtes ou des tachyzoïtes libérés de l'intestin pénètrent dans la paroi intestinale et pénètrent dans le système des macrophages mononucléés par le sang ou la lymphe. Parasitisme intracellulaire et se propagent au cerveau, à la rétine, aux ganglions lymphatiques, au foie, au coeur, aux poumons, aux muscles et à dautres tissus et organes, provoquant une infection en phase aiguë, induisant le corps à produire des anticorps spécifiques, des anticorps et des trophozoïtes extracellulaires, par La réponse immunitaire élimine les trophozoïtes, mais l'immunité humorale n'a aucun effet sur les agents pathogènes dans les cellules.L'immunité cellulaire agit sur les cellules infectées, inhibe la prolifération intracellulaire et forme des trophozoïtes.Lorsque le système immunitaire supprime les tachyzoïtes libres Après cela, les symptômes du patient disparaissent et la maladie entre dans la phase chronique.

Lorsque le félin ingère les oocystes, les kystes, les tachyzoïtes ou les tachyzoïtes s'échappent dans l'intestin grêle, envahissent les cellules épithéliales de l'intestin et commencent à se schizoguler. Après 3 à 7 jours, les vers se trouvent dans les cellules épithéliales. Formation de schizontes, matures pour libérer des mérozoïtes, et se développer en gamètes mâles et femelles, gamètes mâles et femelles fécondées en zygotes et former des oocystes, ces derniers s'échappant des cellules épithéliales dans la lumière intestinale, les fèces étant déchargées dans le corps, à ce moment-là les gamètes La formation de cellules mères peut excréter 12 millions d'oocystes en une journée et se transformer en oocystes matures infectieux en 2 à 4 jours à 25 ° C et dans des conditions d'humidité appropriées.

Linfection à Toxoplasma est principalement causée par lingestion daliments non mûrs contenant des capsules tissulaires (en particulier de la viande), puis par linhalation accidentelle ou lingestion de contaminants fécaux fécaux pouvant également provoquer une infection et pouvant également être obtenue en ingérant des aliments non stérilisés. Lait de chèvre, légumes crus ou non lavés, transfusions sanguines, transplantations d'organes, etc., si l'infection se produit avant ou pendant la grossesse, l'infection peut se produire par le placenta.

Une fois que le corps a infecté le toxoplasme, les cellules B sont activées pour produire des anticorps anti-toxoplasme (IgM, IgA, IgE et IgG) qui se lient aux trophozoïtes et peuvent être décongelés par la voie du complément classique, puis liés aux trophozoïtes. Il ne peut pas traverser la membrane cellulaire pour entrer dans la cellule et il est facilement détruit par les cellules phagocytaires.

La réponse immunitaire cellulaire joue un rôle plus important dans le développement de la maladie, caractérisée par l'activation de macrophages, de cellules tueuses naturelles (cellules NK) et de cellules T, activées par la phagocytose d'un toxoplasme régulé par des anticorps. Produit le facteur de nécrose tumorale IL-2 et , stimule la production dinterféron par les cellules T CD8 et NK, ce qui augmente considérablement leffet destructeur des macrophages sur le toxoplasme, les macrophages activés par la production doxygène toxique et la Les intermédiaires azotés et les métabolites de l'acide arachidonique renforcent ainsi la capacité de destruction du toxoplasme intracellulaire.En outre, l'interféron peut inhiber la réplication du toxoplasme dans les cellules épithéliales des pigments rétiniens, ainsi que des cytokines libérées par les macrophages. Il stimule la production d'IL-2 par les cellules CD4 Th1, qui activent également les cellules T cytotoxiques et les cellules NK, qui attaquent les cellules infectées par Toxoplasma gondii, tandis que les cellules Th4 CD4 activent l'IL-4, l'IL-5 et l'IL-10. Il peut alors réguler la réponse immunitaire cellulaire pour que la réponse inflammatoire ne soit pas trop forte.

Prévention de la toxoplasmose oculaire

Étant donné que l'infection à la toxoplasmose est principalement causée par l'ingestion d'aliments contaminés ou de viande contenant des kystes, la prévention consiste principalement à éviter la contamination des aliments et à ne pas manger d'aliments immatures et éventuellement contaminés.

1 Renforcer la surveillance et l'isolement du bétail, de la volaille et des animaux suspects;

2 Renforcer la gestion de l'hygiène alimentaire et l'éducation, établir et améliorer le système de quarantaine sanitaire pour les produits carnés;

3 ne pas manger de viande crue ou de viande pas assez cuite, la viande doit être cuite à 60 ° C pendant au moins 15 minutes, ou congelée à -20 ° C pendant 24 heures pour détruire complètement la capsule;

4 ne mangez pas d'aliments qui pourraient être contaminés par les excréments de chat;

5 ne pas manger d'ufs crus ni de lait non stérilisé;

6 fruits, les légumes cuits doivent être entièrement lavés avant de manger;

7 ne bois pas d'eau qui pourrait être contaminée;

8 femmes enceintes n'élèvent pas de chats, évitent tout contact avec les chats, leurs excréments et la viande crue, ne laissez pas les chats se prendre les mains, le visage et les ustensiles

9 La collecte de sang et les transfusions sanguines doivent être strictement contrôlées pour éviter l'utilisation de sang de personnes séropositives, ainsi que pour éviter que le sang de la personne positive ne soit négatif;

10 Nettoyez la litière chaque jour et retirez les oocystes pour éviter les trophozoïtes infectieux.

Complications de la toxoplasmose oculaire Complications glaucome dème kystique maculaire néovascularisation choroïdienne

Les complications de la toxoplasmose oculaire comprennent le glaucome secondaire, l'dème maculaire cystoïde, l'occlusion vasculaire rétinienne, la néovascularisation rétinienne, la néovascularisation choroïdienne, etc., pouvant entraîner une perte de vision.

Symptômes de la toxoplasmose oculaire Symptômes communs Toxoplasmose congénitale changements dans le fond Uvéite dème rétinien atrophie optique dème cérébral

Les manifestations cliniques de la toxoplasmose varient considérablement en fonction du type d'infection (innée ou acquise) et du nombre et de l'âge des protozoaires infectés.

1. Toxoplasmose congénitale: due à une infection causée par une toxoplasmose au cours de la grossesse, qui provoque une infection du placenta et une métastase du ftus, généralement au début de la grossesse, peut provoquer un avortement ftal et un accouchement prématuré; Chez les bébés atteints d'une maladie des vers, les principales lésions sont la choroïdite rétinienne, un dème cérébral, des plaques de calcification cérébrale et des troubles mentaux et moteurs, principalement causés par le système nerveux central.

La toxoplasmose congénitale est caractérisée par une choroïdite rétinienne: malformations congénitales causées par des lésions embryonnaires, principalement de petits globes oculaires, absence de globes oculaires, aniridie congénitale, défauts de la choroïde, artères vitréennes résiduelles, atrophie optique, congénitale Dans la cataracte et le strabisme, les lésions inflammatoires provoquent une choroïdite rétinienne et les modifications du fond d'il peuvent être divisées en deux types: lésions anciennes et lésions récurrentes.

Anciennes lésions: on observe chez les enfants un examen du fond d'il avec des modifications cicatricielles, la phase aiguë survient principalement pendant la période ftale ou peu de temps après la naissance, les lésions anciennes typiques sont souvent bilatérales, la plupart localisées dans la macula, parfois autour du disque optique et de l'équateur, Récemment, il a été signalé que les lésions périphériques sont plus courantes: elles ont un diamètre de disque optique de 2 à 3. Le centre de la lésion est un tissu de prolifération gris-blanc, aucune néovascularisation, entouré de mélanine, disposées en zigzag, clairement définies avec la rétine normale environnante. Il peut y avoir une à plusieurs petites hyperplasies de mélanine autour de la lésion, résultant d'une récidive d'inflammation.

Lésions récurrentes: La plupart des toxoplasmoses sont des récidives dinfections congénitales: environ un tiers des cas congénitaux peuvent se reproduire et lâge de récidive est compris entre 11 et 40 ans, et ce pour plusieurs raisons. Rupture parasitaire et prolifération de kystes de protozoaires dans la rétine, ou allergie aux protéines du contenu encapsulé et aux perturbateurs tissulaires, ou par les cellules portant l'agent pathogène pénétrant dans le tissu oculaire, se produisant souvent au bord ou autour des lésions anciennes, phase aiguë Elle se caractérise par des lésions d'exsudation focalisées jaune-blanc, où se manifestent un dème rétinien, un soulèvement léger et des bords flous. La lésion simple a un diamètre de disque optique d'environ 1, les vaisseaux rétiniens sont impliqués, le diamètre est irrégulier et l'artère est segmentée. La forme change, la gaine blanche autour de la veine, l'opacité vitreuse, peuvent également causer une uvéite antérieure et une adhérence post-iris.Après 2 à 3 mois, l'inflammation disparaît progressivement, la vascularite disparaît, la limite de la lésion est claire et le pigment apparaît progressivement sur le bord. C'est une vieille lésion typique après 1 à 2 ans.

Toxoplasmose acquise : La toxoplasmose acquise adulte, avec des manifestations plus chroniques, en particulier en labsence dautres symptômes de toxoplasmose congénitale, de taux élevés danticorps sériques, peut être considérée comme une nouvelle infection ou acquise. Toxoplasmose, la personne congénitale peut ne souffrir que dune maladie oculaire unique lorsquil existe une maladie oculaire au niveau de la torsion de larc.

Linfection par la toxoplasmose systémique congénitale avec symptômes oculaires est rare, tels que les lésions oculaires, les manifestations cliniques de la choroïdite rétinienne exsudative localisée, telle que constatée lors de la récurrence des infections congénitales, peuvent être monoculaires ou binoculaires, L'acuité visuelle de l'il atteint a diminué et les lésions du fond d'il se sont localisées principalement dans la macula ou autour du disque optique, l'dème gris rétinien de la lésion n'étant pas clair, l'exsudation de l'dème rétinien ayant peu à peu disparu, le sang menstruel protozoaire a été éliminé. Le flux envahit le tissu rétinien, provoquant et induisant des lésions inflammatoires, provoquant des réactions tissulaires et une nécrose, ainsi que des réactions secondaires de la choroïde.Le chemin d'infection du toxoplasme au fundus se situe principalement dans la macula et est probablement une infection sanguine. Le réseau maculaire de la macula étant plus dense que les autres parties de la rétine, il est facile de provoquer une embolisation des protozoaires dans les capillaires.

Examen de la toxoplasmose oculaire

Le diagnostic d'infection à la toxoplasmose repose sur des manifestations cliniques oculaires et systémiques typiques, l'observation directe d'agents pathogènes, la détection d'anticorps spécifiques et la réaction en chaîne de la polymérase.

Examen pathogène

(1) Méthode de coloration par frottis: dans la phase aiguë de la maladie, le trophozoïte est présent dans le sang, le liquide céphalo-rachidien, l'urine et le lait, centrifugés et le précipité est utilisé comme frottis qui peut être observé au microscope par coloration par Ji. La phase chronique peut être observée par biopsie après coloration à l'hématoxyline-éosine ou à l'argent.

(2) Inoculation à un animal ou culture cellulaire: un échantillon du patient est inoculé dans la cavité abdominale d'un animal sensible et le liquide péritonéal est examiné au microscope une semaine plus tard ou inoculé dans une seule couche de cellules nucléées cultivées in vitro.

2. Méthodes sérologiques : Dans la plupart des cas, lexamen pathogène du toxoplasme est difficile et le taux de résultats positifs nest pas élevé, cest pourquoi un examen sérologique est souvent utilisé, mais la méthode sérologique simple ne permet pas de confirmer le diagnostic, en particulier pour larcade suspectée. Chez les patients atteints de maladies physiques, la détection des anticorps sériques anti-toxoplasmes ne peut être utilisée que comme référence de diagnostic, mais surtout pour la détection des anticorps anti-toxoplasmes liquides intra-oculaires.

Les tests sérologiques couramment utilisés comprennent le test de coloration Sabin-Feldman, le test de liaison au complément, la réaction d'hémagglutination, le test d'anticorps marqué par immunofluorescence, le test d'immunosorbant lié à une enzyme, le test d'immunoblot et le test d'agglutination par immunoadsorption.

(1) Test de coloration Sabin-Feldman: Il s'agit d'une méthode de test précise pour la détection des anticorps anti-toxoplasmes. Cette méthode est souvent utilisée comme étalon dans le but de combiner le sérum ou d'autres liquides organiques du patient avec le toxoplasme vivant et le complément. Culture, ajouter des colorants pour quantifier les anticorps, ce test permet de détecter les infections précoces, présente une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour les infections aiguës et chroniques, mais parce que cette méthode utilise un toxoplasme vivant vivant, en termes de sécurité Considérez que de nombreux laboratoires nutilisent pas cette méthode dessai.

(2) Test de liaison au complément: lorsque le taux d'anticorps circulant est élevé, le test de liaison au complément présente une sensibilité plus élevée et est utile pour l'observation de taux élevés d'anticorps, principalement pour le diagnostic de l'infection acquise par la toxoplasmose, mais Aux stades précoce et chronique de l'infection, la valeur diagnostique de tels tests étant limitée, cette méthode doit donc être utilisée conjointement avec d'autres méthodes.

(3) Test d'hémagglutination: Le test d'hémagglutination présente une sensibilité et une spécificité élevées pour les phases aiguës et chroniques, mais il existe de grandes variations de ces tests dans différents laboratoires, pour les infections précoces et congénitales. Le diagnostic a peu de valeur et doit être utilisé en conjonction avec dautres tests.

(4) Test des anticorps marqués par immunofluorescence: le test des anticorps marqués par immunofluorescéine est simple et facile, permet de déterminer l'augmentation des taux d'anticorps précoces, peut quantifier les IgM et les IgG, est une méthode de détection couramment utilisée, mais en présence d'anticorps à réactivité croisée , il ne peut pas produire de résultats précis, tels que le facteur rhumatoïde peut provoquer des résultats faussement positifs en IgM, les anticorps anti-nucléaires peuvent également provoquer des résultats IgM, IgG faussement positifs, pour le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr, le virus de l'hépatite A, la syphilis secondaire, etc. Les réactions croisées peuvent également entraîner des résultats faussement positifs pour l'IgM.

(5) Dosage immuno-absorbant lié à une enzyme: cette méthode de test est particulièrement sensible et spécifique et constitue la méthode de détection la plus couramment utilisée.La méthode de double sandwich est supérieure à la méthode de détection des anticorps marqués à limmunofluorescéine pour la détection des IgM et des réactions de type rhumatoïde. Les facteurs, anticorps antinucléaires, etc. n'affectent pas les résultats du test et leur sensibilité est élevée. Les anticorps IgM peuvent être détectés quelques mois après l'infection et peuvent être utilisés pour observer les modifications d'IgM après l'infection.

(6) Test dagglutination par immuno-adsorption: cette méthode permet de détecter simultanément des anticorps IgA et IgM anti-toxoplasme hautement sensibles et spécifiques, qui disparaissent généralement plus rapidement que les IgM, et nexistent généralement pas en phase chronique. La présence simultanée indique souvent une infection aiguë, elle est donc très utile pour le diagnostic de la primo-infection pendant la grossesse.

(7) Western blot test: le test Western blot présente une sensibilité élevée et est très utile pour le diagnostic de la toxoplasmose congénitale.

3. Réaction en chaîne de la polymérase (PCR) : La réaction en chaîne de la polymérase est une méthode damplification en masse de séquences dADN spécifiques (ou de gènes) in vitro, à linstar du processus de réplication de lADN intracellulaire. Séquence dADN dintérêt, une paire damorces et quatre désoxyribonucléotide triphosphates et une ADN polymérase thermostable.

La détection par PCR du liquide amniotique est utile dans le traitement de linfection par toxoplasmique intra-utérine, qui permet de détecter la toxoplasmose oculaire dans lhumeur aqueuse et le corps vitré. Le test du liquide céphalo-rachidien peut également être utilisé pour le diagnostic de linfection par toxoplasmique du toxoplasma.

4. Autres tests de laboratoire : les tests sanguins de routine ont une certaine utilité pour les infections congénitales.Les patients présentent généralement une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie ou une augmentation, une éosinophilie et des éosinophiles acquis. Augmentation des cellules et élévation de la transaminase, augmentation de la toxoplasmose intracrânienne, de la pression du liquide céphalo-rachidien, du jaunissement, de la lymphocytose et de la concentration en protéines.

1. Angiographie de la fluorescéine du fond d'il (FFA) et angiographie au vert d'indocyanine: lésions actives de la toxoplasmose oculaire, l'angiographie de la fluorescéine du fond d'il a montré une faible fluorescence au stade précoce de la lésion, suivie d'une fuite de fluorescéine, de lésions cicatricielles La prolifération épithéliale pigmentaire rétinienne peut présenter une fluorescence faible précoce ou se manifester par une fluorescence transflective due à une atrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien. Une atrophie épithéliale pigmentaire rétinienne irrégulière et une prolifération conduisent à un aspect tacheté, une coloration tardive du bord, une neurorétinite ou une nervure Les patients inflammatoires présentent généralement une forte fluorescence au bord du disque optique, ainsi qu'une fuite vasculaire et une coloration de la paroi du vaisseau postérieur, ainsi que dans les cas de court-circuit artérioveineux intrarétinien, de court-circuit choroïdien rétinien, d'dème maculaire cystoïde, de néovasculaire choroïdien et d'autres maladies. L'angiographie au vert d'indocyanine peut montrer une faible fluorescence ou une forte fluorescence au stade précoce des lésions actives, une forte fluorescence au stade avancé et des lésions récurrentes qui ne peuvent pas être détectées par l'angiographie de fond fluorescéine ou fluorescéine.

2. TDM et examen par résonance magnétique: on peut déceler une calcification intracérébrale et des lésions cérébrales, importantes pour le diagnostic de l'infection par la toxoplasmose intracrânienne.

Diagnostic et diagnostic de la toxoplasmose oculaire

Diagnostic

La toxoplasmose oculaire doit être diagnostiquée dans les conditions suivantes: l'évolution clinique et les manifestations des lésions du fond d'il concordent avec les caractéristiques de la toxoplasmose oculaire typique susmentionnée; l'examen sérologique est positif pour les anticorps anti-toxoplasme; à l'exception des autres causes possibles de lésions ressemblant à du fond d'il, dues au fond d'il. Les manifestations cliniques de la toxoplasmose étant compliquées et souvent difficiles à distinguer des autres choriorétinites, les tests de laboratoire et la détermination des anticorps sérologiques constituent le principal fondement du diagnostic de cette maladie. En l'absence de corrélation significative entre le niveau d'anticorps et la gravité de la maladie oculaire, le sérum Les anticorps anti-toxoplasmes positifs, quelle que soit leur puissance, permettent de diagnostiquer l'ovistoïdose dans la mesure où les manifestations cliniques typiques et les modifications du fond utérin peuvent être recherchées. La comparaison entre anticorps sériques et anticorps sériques est également précieuse pour le diagnostic de la toxoplasmose oculaire. Essayez d'éliminer d'autres causes courantes d'uvéite, telles que la rétinite choroïdienne causée par la tuberculose, la syphilis et les virus.

L'angiographie de la fluorescéine du fond montre une forte fluorescence dans les lésions actives de la toxoplasmose, des fuites précoces et une coloration tardive peuvent être observées dans la vascularite, d'autres manifestations comprennent des défauts ressemblant à une fenêtre, une coloration sclérale tardive et une néovascularisation choroïdienne, une tomographie par cohérence optique (OCT) ont révélé un dème inflammatoire rétinien et ces tests n'étaient pas spécifiques à la toxoplasmose oculaire.

Diagnostic différentiel

Linfection néonatale à toxoplasme congénital doit être différenciée de certaines infections virales (telles que le virus de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus de lherpès simplex) et dautres infections (telles que la tuberculose, la syphilis, le syndrome dimmunodéficience acquise), et Rétinoblastome, défaut choroïdien, hyperplasie vitréenne primordiale permanente.

Selon les manifestations cliniques, la rétinite induite par le virus herpès simplex et le toxoplasme sont faciles à identifier, mais la rétinite active congénitale ou la rétinite congénitale provoquée par le cytomégalovirus sont parfois difficiles à identifier, examen sérologique Et les tests d'urine aident à différencier le diagnostic.

La toxoplasmose oculaire récurrente est parfois similaire à la choriorétinite purulente, avec des lésions choroïdiennes rétiniennes fraîches autour des lésions anciennes, mais la choriorétinopathie de claudication présente souvent une cicatrice rétinienne en spirale autour du disque optique, sans L'inflammation du segment antérieur de l'il et du corps vitré ainsi qu'une choroïdite rétinienne toxoplasmique récurrente doivent également être associées au virus de l'herpès simplex, au virus de l'herpès zoster, au cytomégalovirus, etc., à la rétinite, à la rétinite fongique, à la rétinite septique, Identification des rétinites causées par le sarcome, la syphilis, la tuberculose, etc.

Les éraflures du chat se manifestent souvent par une neurorétinite. Des tests sérologiques et des anticorps spécifiques sont utiles pour le diagnostic différentiel.Les éraflures du chat peuvent parfois provoquer un empyème de la chambre antérieure, généralement non provoqué par la toxoplasmose oculaire.

Si le patient présente une seule lésion inflammatoire choroïdienne élevée et surélevée, il faut envisager de la distinguer de la rétinopathie provoquée par Toxoplasma gondii.Une détection d'anticorps spécifiques peut être utile au diagnostic. Aussi utile.

La rétinopathie externe ponctuée causée par la toxoplasmose oculaire doit être associée à des lésions épithéliales pigmentaires épidermoïdes aigus multifocaux postérieurs, à des lésions choroïdiennes ponctuées, à une choroïdite multifocale, à une neurorétinite subaiguë unilatérale unilatérale, etc. Identification.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.