Syndrome de Parkinson vasculaire

introduction

Introduction au syndrome de Parkinson vasculaire Certaines maladies ou facteurs peuvent produire des symptômes cliniques similaires à la maladie de Parkinson (MP), tels qu'une infection, des médicaments (inhibiteurs des récepteurs de la dopamine, etc.), des poisons (MPTP, monoxyde de carbone, manganèse, etc.), vasculaires (infarctus cérébral multiple). Et causée par un traumatisme cérébral, etc., cliniquement connue sous le nom de syndrome de Parkinson (Parkinsonisme). Certains chercheurs ont également qualifié la maladie de Parkinson (MP) et les symptômes cliniques susmentionnés de la maladie de Parkinson de parkinsonisme. Parkinsinisme vasculaire (VP), provoqué par une maladie cérébrovasculaire, tel qu'un infarctus lacunaire multiple, des noyaux gris centraux, une angiopathie amyloïde et une leucoencéphalopathie sous-corticale, des manifestations cliniques similaires à la MP . Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0325% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: Hypertension, Hyperlipidémie, Diabète, Arythmie, Cardiopathie congénitale

Agent pathogène

Causes du syndrome de Parkinson vasculaire

(1) Causes de la maladie

La maladie survient souvent soudainement après un accident vasculaire cérébral aigu ou une hypoxémie systémique, mais elle apparaît également progressivement après de multiples accidents vasculaires cérébraux. Son évolution progresse par étapes et les symptômes sont asymétriques au début.

(deux) pathogenèse

Murrow et al ont rapporté un groupe de cas, les manifestations cliniques du syndrome de Parkinson, l'autopsie a montré un noyau caudé, une capsule interne, un globus pallidus, un putamen et un mésencéphale et d'autres ganglions de la base avec infarctus lacunaire étendu et la matière noire bilatérale est normale. Les données pathologiques ont également confirmé l'existence de la VP. Les données pathologiques d'un cas de VP ont été rapportées en Chine, l'hypertension et le diabète étaient présents depuis plusieurs années. Il y avait eu de multiples accidents vasculaires cérébraux dans la clinique et un syndrome typique de Parkinson était apparu plus tard. Les principales manifestations cliniques étaient: Mouvement lent, visage masqué, tension musculaire tonique accrue, difficulté d'action, démarche panique, mais pas de tremblement statique, accompagné de signes du tractus bilatéral pyramidal, de paralysie pseudobulbaire et de déclin mental, via Madopar Mauvais traitement, autopsie constatée hypertrophie bilatérale du ventricule, noyaux gris centraux bilatéraux avec infarctus lacunaire multiple, vue au microscope du double lobe frontal et occipital, noyaux gris centraux, mésencéphale, pont cérébral avec multiples infarctus anciens et frais Les neurones pigmentaires du mésothéliome étaient normaux et ne présentaient aucune lésion dans la tache bleue. Il a donc été confirmé que le syndrome de Parkinson du patient était dû à un infarctus des ganglions de la base et que le diagnostic de VP n'était plus à démontrer. Cela confirme la présence de VP et suggère donc que VP peut exister en tant que syndrome indépendant.

Létude Yamanouchi a récemment montré que la plupart des patients atteints de VP présentaient des lésions cérébrales étendues, en particulier la substance blanche du lobe frontal, alors que les lésions du noyau basal étaient relativement légères. On suppose donc que les VP pourraient être étroitement liées aux dommages de la substance blanche antérieure du lobe frontal. Vingt-quatre patients avec VP confirmés par autopsie et 30 patients atteints de la maladie de Parkinson du même groupe d'âge, 22 patients du même groupe d'âge atteints de la maladie de Binswanger (BD) sans syndrome de Parkinson et du même groupe d'âge étaient pathologiquement. Dans l'étude, il a été confirmé que le nombre de neurones pigmentés, le nombre de neurones pigmentés et le nombre de neurones décolorés dans la substantia nigra du groupe VP, du groupe BD et du groupe de contrôle normal n'étaient pas significativement différents. Le nombre de neurones pigmentés dans la substantia nigra des groupes PD, des colorants et des décolorants Le nombre total était significativement inférieur à celui du groupe VP, du groupe BD et du groupe témoin normal.Le degré de dégénérescence de la substance blanche des patients du groupe BD était plus grave que celui du groupe VP.Le nombre de cellules oligocytaires et le nombre d'astrocytes devant le lobe frontal étaient reflétés. Lindice objectif du degré de dégénérescence de la substance blanche a également montré que le groupe BD et le groupe témoin normal étaient inférieurs au groupe VP. À lheure actuelle, il na pas été démontré que linfarctus hypophysaire au noyau pouvait être refusé à lévidence de VP, mais les patients VP sont très répandus. La matière blanche du lobe frontal est endommagée, tandis que la lésion des noyaux gris centraux est relativement légère, ce qui suggère que les lésions de la substance blanche dans les lobes frontaux pourraient être plus étroitement liées à la VP.

La prévention

Prévention du syndrome de Parkinson vasculaire

La prévention de cette maladie est axée sur les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, le traitement précoce des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, l'anticoagulation, l'adhérence antiplaquettaire ou l'agrégation de médicaments sous la direction d'un médecin, ce qui peut être bénéfique pour réduire l'incidence du syndrome de Parkinson vasculaire. .

Complication

Complications du syndrome de Parkinson vasculaire Complications hypertension hyperlipidémie diabète arythmie cardiopathie congénitale

Patients ayant des antécédents d'AVC aigu ou de facteurs de risque tels que l'hypertension, l'hyperlipidémie, le diabète, une embolie ou une arythmie artérielle, une cardiopathie congénitale, une athérosclérose intracrânienne et extravasculaire, et la présence de ces maladies Manifestations cliniques.

Symptôme

Symptômes du syndrome de Parkinson vasculaire Symptômes communs Deux mains tremblantes, démarche, démarche, masque hypertensif, visage, démence, pseudobulbaire, méditation, petite démarche, tonus musculaire ankylosant

Le syndrome de Parkinson (VP) vasculaire est principalement caractérisé par une dyskinésie bilatérale des membres inférieurs. Le symptôme typique est une «réaction magnétique du pied» (très difficile à démarrer), mais la marche est presque normale ou la démarche est courte pendant l'activité, aucun antécédent d'accident vasculaire cérébral aigu. Ou neuroimagerie changements, manifestations cliniques similaires aux troubles de la démarche sénile, souvent accompagnés de signes du tractus pyramidal et de la démence.

Les symptômes cliniques allant des symptômes initiaux de la VP à l'évolution à long terme de la maladie sont encore différents de ceux de la MP. L'asymétrie de la maladie de Parkinson (MP) est accrue dans le tonus musculaire myotonique, les tremblements au repos fréquents et la MP. Le médicament a une bonne réponse et on peut distinguer le VP de l'absence de signes du tractus pyramidal, etc.

Yamanouchi a comparé les caractéristiques cliniques de 24 patients présentant une VP typique et de 30 patients présentant une MP.Le premier symptôme était que les tremblements statiques n'étaient que de 1 (4%) dans le groupe VP et de 14 dans le groupe MP. 47%), il y avait une différence significative entre les deux (p <0,001). Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, 4 patients atteints de VP développaient des tremblements (17%), dont 3 étaient statiques et 22 des patients présentant une tremblement (73). %), 20 d'entre eux étaient des tremblements statiques (p <0,01). Chez les patients atteints de VP et de PD, la tension musculaire myotonique augmentait, la rigidité musculaire asymétrique et la démence étaient significatives. De plus, plus de la moitié des patients VP avaient des voies pyramidales. Signe, paralysie pseudo-médullaire.

Les principales caractéristiques cliniques des patients VP confirmés sur le plan pathologique sont les suivantes:

1 apparition peut être urgente, peut être dissimulée, peut être aiguë ou subaiguë.

2 autres sans tremblement statique.

3 tension musculaire tonique accrue.

4 rigidité asymétrique des membres.

5 se déplace lentement.

6 panique de démarche.

7 expression est terne, montrant un "visage de masque".

Plus de la moitié des patients présentaient des signes de tractus pyramidal et une paralysie pseudobulbaire.

Une démence s'est également produite chez des patients sous 9VP.

Les patients sous 10VP peuvent avoir différents degrés de rémission spontanée.

Examiner

Examen du syndrome de Parkinson vasculaire

Les tests de laboratoire sont non spécifiques, les analyses sanguines de routine, biochimiques, de routine du liquide céphalo-rachidien sont normales ou associées à d'autres maladies qui coexistent (comme le diabète).

L'IRM de la tête montre des lésions vasculaires du cortex ou de la substance blanche, telles qu'un infarctus lacunaire, principalement localisées dans la zone des bassins versants, des noyaux gris centraux, etc. Le volume des tissus cérébraux est de 0,6%.

Diagnostic

Diagnostic et identification du syndrome de Parkinson vasculaire

Lors de la distinction clinique entre VP et PD, les symptômes doivent être soigneusement analysés et un jugement complet doit être émis pour tous les aspects, à l'exception des symptômes.

1. Base: le diagnostic clinique de la VP doit être analysé de manière exhaustive à partir des antécédents médicaux, des symptômes, des signes, des examens d'imagerie, de l'évaluation de l'efficacité des médicaments, etc., et le syndrome de Parkinson causé par d'autres causes doit être exclu, de même que la VP et la PD. Dans le cas de la MP, il a été confirmé que la MP peut être compliquée par un infarctus cérébral, en particulier dans le striatum, bien que certains patients atteints de MP présentent des lésions vasculaires des ganglions de la base et de la substance blanche cérébrale, mais toutes les lésions sont bénignes.

Depuis lapplication de lIRM en pratique clinique, Zijlmans et dautres études ont montré que le volume des lésions de la substance blanche sous-corticale ou de la substance grise était significativement plus important que celui des patients du groupe MP ou des patients VP apparaissant de manière aiguë ou occulte. Chez les patients hypertendus, les dommages causés au volume des tissus cérébraux peuvent être considérés comme un point critique: le volume des lésions de la substance blanche sous-corticale ou de la matière grise chez les patients atteints de VP dépasse souvent 0,6% du volume des tissus cérébraux. Chez les patients atteints de VP, les lésions vasculaires sont principalement localisées de manière diffuse dans la zone de partage des eaux et les lésions vasculaires des patients présentant une VP aiguë sont principalement localisées dans la substance grise sous-corticale (striatum, globus pallidus, thalamus), quel que soit le type de patients VP, Il n'y a pas de changement dans sa substance noire.

2. Critères de diagnostic: Selon ce qui précède, les indicateurs de diagnostic clinique de la VP peuvent être résumés comme suit:

(1) Antécédents: La plupart des patients atteints de VP ont des antécédents d'hypertension, des antécédents de diabète ou des antécédents d'hypertension et de diabète.

(2) Antécédents d'AVC: de nombreux patients ont des antécédents d'AVC récurrent avant l'apparition.

(3) Symptômes et signes: en plus de laugmentation hypertonique du tonus musculaire, de lasymétrie de rigidité des membres, de la démarche de panique, de lexpression lente, de la démence et dautres signes et symptômes du syndrome de Parkinson, les patients ne présentent pas de tremblement statique, souvent accompagné de Signe de paquet pyramidal, paralysie pseudobulbaire.

(4) Examen d'imagerie: l'IRM du crâne montre des lésions vasculaires du cortex ou de la substance blanche, telles qu'un infarctus lacunaire, localisées principalement dans la zone du bassin versant, le noyau basal, etc.

(5) Le traitement à la lévodopa nest pas efficace.

(6) Les symptômes et signes cliniques des patients atteints de VP peuvent présenter un soulagement spontané.

(7) Le syndrome de Parkinson provoqué par des médicaments, des poisons, des traumatismes, des infections, une hydrocéphalie et certaines maladies dégénératives doit être exclu.

(8) La maladie de Parkinson et la coexistence de la maladie de Parkinson et de la VP doivent être exclues.

Selon ce qui précède, le diagnostic clinique peut être une VP, mais le diagnostic final doit encore être confirmé pathologiquement.

Outre l'identification de la MP et de la PSP, cette maladie doit également être distinguée de l'hydrocéphalie précoce à pression positive, en particulier à un stade avancé de la maladie, ces derniers examens par tomodensitométrie et IRM montrant que tout le système ventriculaire est élargi et qu'il existe une hydrocéphalie à pression positive. Changer et ainsi de suite.

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