Arrêt cardiaque et RCR

Introduction à l'arrêt cardiaque et à la réanimation cardiopulmonaire Larrêt cardiaque désigne larrêt soudain du cur causé par diverses raisons, la fonction de pompage efficace disparaît, provoquant une hypoxie et une ischémie graves dans tout le corps. Les manifestations cliniques consistent en une disparition de la pulsation aortique et du son du coeur et, après la perte de conscience, de la respiration, Les pupilles dilatées peuvent causer la mort si elles ne sont pas sauvées à temps. Il est généralement admis que larrêt cardiaque peut provoquer des vertiges ou une syncope après 5 à 10 secondes, un coma et des convulsions plus de 15 secondes après larrêt du battement cardiaque pendant plus de 5 minutes, le cerveau peut être gravement blessé ou tué, même sil se répète. Il y a différents degrés de séquelles laissés. Par conséquent, larrêt cardiaque est la situation durgence la plus critique dans le dispensaire et il est impératif de réagir rapidement contre le sauvetage actif. Connaissances de base La proportion de la maladie: plus fréquente chez les patients avec la noyade et la maladie cardiaque originale 0,005% -0,008% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hypotension, coma, arythmie, dème cérébral, atélectasie, hyperkaliémie, infection des voies urinaires

Arrêt cardiaque et réanimation cardiopulmonaire

(1) Causes de la maladie

Cause

(1) maladie coronarienne:

1 cardiopathie athéroscléreuse coronarienne: la maladie coronarienne est la cause la plus fréquente de mort subite cardiaque, des données cliniques ont montré que la mort subite coronarienne représentait 42% à 75% de la totalité des décès cardiaques, un groupe de 463 cas étant survenus en moins de 12 heures À l'autopsie, on a découvert que la maladie coronarienne atteignait 91%, dont près de la moitié étaient mortes d'un infarctus aigu du myocarde.La mort subite de la maladie coronarienne était liée à la gravité des lésions coronariennes et myocardiques. La thrombose aiguë, une rupture de plaque, lagrégation plaquettaire est une cause importante de mort cardiaque subite Ces dernières années, les études coronariennes, angioscopiques et autopsiques ont considéré la rupture de plaque et lhémorragie sur la base de la thrombose intraluminale initiale. Une lésion aiguë conduit à un infarctus aigu du myocarde et est également associée à un angor instable et à une mort subite du cur.Il a récemment été noté que l'ischémie myocardique asymptomatique est plus fréquente chez les patients présentant une coronaropathie définie, un angor stable ou instable et un infarctus du myocarde antérieur. Une ischémie myocardique asymptomatique peut survenir chez des patients ayant des antécédents dinfarctus et des accidents cardiaques, y compris la mort subite du cur On pense également que chez les patients atteints de coronaropathie, une ischémie myocardique asymptomatique ou symptomatique peut ne pas avoir de cicatrice myocardique ou presque aucune cicatrice myocardique, ce qui peut être une cause réversible de la tachycardie ventriculaire polymorphe. Les patients infarctus peuvent déclencher une tachycardie ventriculaire monomorphe.

2 Spasme de lartère coronaire: Près de Fellows et al. Ont rapporté que 4 des 260 survivants dun arrêt cardiaque (1,5%) étaient dus à un spasme de lartère coronaire, mais ne présentaient pas de lésions coronaires significatives et bien définies, qui sont maintenant plus sûres, de lésions coronaires graves. Le spasme artériel est suffisant pour l'élévation du segment ST et peut être une arythmie sévère asymptomatique. Une élévation spontanée du segment ST et une arythmie sévère se produisent simultanément chez les patients présentant un angor variant, suggérant souvent un mauvais pronostic, Miller Chez les patients présentant un variant de langine de poitrine, 42% des manifestations susmentionnées étaient une mort subite et seulement 6% de celles qui navaient pas darythmie étaient décédées.

Corrado a fait état de 200 morts subites dans la région italienne de Vénétie, avec un âge moyen de 29,4 ans (18 à 35 ans). Seuls 27% des patients avaient une plaque obstructive et la plupart (89%) des jeunes patients sont décédés des suites d'un seul vaisseau. Et les lésions de l'artère descendante antérieure gauche sont principalement composées d'une prolifération de cellules musculaires lisses intimales sans thrombose aiguë et d'une plaque fibreuse normale dans la couche médiane, plaques qui ont une forte contraction réactive et peuvent induire une mort subite.

3 Autres: Si l'origine de l'artère coronaire est anormale, un groupe de jeunes athlètes est décédé subitement au cours de l'exercice, soit un total de 22 cas, 2 cas d'examen autonome ont révélé une origine anormale de l'artère coronaire.

(2) maladie de l'artère non coronaire:

1 cardiomyopathie primaire: la cardiomyopathie hypertrophique survient souvent par mort subite, dont plus de la moitié avant 20 ans, mais peut également survenir à tout âge, risque de mort subite chez les patients présentant une hypertrophie ventale 25 mm, degré de sténose du tractus ventriculaire gauche Qu'il soit lié au risque de mort subite, il existe des données montrant qu'il n'y a pas de différence significative entre le taux de mort subite et le groupe de sténose du tractus de sortie ventriculaire gauche sans la sténose du tractus de sortie ventriculaire gauche ou le gradient de pression du tractus de sortie chirurgical. La fréquence de la mort subite chez les patients ayant des antécédents familiaux est élevée, et l'incidence de la mort subite dans la cardiomyopathie dilatée est également élevée (environ 30%). La pathogénie de la mort subite est encore floue, principalement à cause de tachyarythmies ventriculaires (y compris la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire). Une petite quantité de décès dus à une arythmie lente peuvent être à l'origine de ces arythmies: formation de cicatrice sous-endocardique étendue et fibrose focale, provoquant une inégalité de repolarisation et la formation de réentrée, facteurs hémodynamiques tels qu'une postcharge Et volume ventriculaire gauche d'extrémité diastolique augmenté, d'autres peuvent également avoir des modifications électrolytiques (faible potassium, magnésium faible), facteurs neurohumoraux, Martini dans l'analyse de 6 jeunes sans maladie cardiaque significative Les données dexamen clinique de patients atteints de tremblements ont montré que 5 dentre eux présentaient une fibrose idiopathique évidente et des anomalies du ventricule droit.On considère que le type occulte de cardiomyopathie ventriculaire droite est beaucoup plus important que dhabitude et doit être envisagé chez les patients jeunes souffrant darythmie fatale. Une attention égale est accordée au diagnostic de la cardiomyopathie ventriculaire gauche et droite.

2 maladies valvulaires: cardiopathie rhumatismale avec une sténose aortique à environ 25% peuvent provoquer une mort subite, qui peut être liée à une insuffisance coronarienne provoquée par une fibrillation ventriculaire, un bloc cardiaque, etc., une cardiopathie chronique rhumatismale La mort subite est associée à une endocardite aiguë ou subaiguë.

Le prolapsus primaire de la valve mitrale est souvent dû à des modifications mucoïdes de la valve mitrale, accompagnées par des valves excessives ou lâches: les folioles mitrales peuvent dépasser dans l'oreillette gauche pendant la phase systolique du ventricule gauche pour former un prolapsus et / ou une régurgitation. Et produire le son de clic systolique correspondant, en raison de l'augmentation du stress myocardique et du stade précoce du dysfonctionnement systolique du ventricule gauche, provoquant souvent une tachyarythmie, telle que la tachycardie atriale à court terme ou la tachycardie ventriculaire, environ 10% Mort subite, les signes suivants apparaissent souvent avant la mort subite: contraction ventriculaire prématurée, épisodes syncopes, murmures systoliques tardives et systoliques totales, la plupart des cas de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire, analyse d'un groupe de 15 cas de mort subite de la valve mitrale Patients avec crachats: plus jeune (39 ± 17 ans), plus de femmes (67%), moins de régurgitation mitrale (7%), moins de rupture de corde (29%).

La mort subite cardiaque est une complication assez fréquente chez les patients cardiaques valvulaires en cours de remplacement valvulaire. Alvarez a rapporté 831 patients porteurs de prothèses valvulaires de Bjorkshiley, avec un suivi moyen de 68,2 mois et 24 morts subites, représentant 16% des décès. La contraction prématurée ventriculaire était significativement plus importante que la survivante et est décédée d'autres causes. Les auteurs estiment que la contraction prématurée ventriculaire est associée à la mort subite.

3 cardiopathies congénitales: tétralogie de Fallot dans les cardiopathies congénitales, en particulier chez les patients présentant une sténose pulmonaire sévère avant la chirurgie, suivie d'une mort subite, suivie du syndrome de Aishengmanger, au cours des dernières années, arythmie La dysplasie ventriculaire droite est une cause de mort subite et la dysplasie ventriculaire droite arythmogène apparaît souvent comme un adulte «en bonne santé». Elle présente une gêne ou des palpitations pendant les activités. Les activités peuvent souvent causer une tachycardie ventriculaire. Environ 50% des patients sont à lorigine Lexamen physique est normal, certains patients présentent une hypertrophie ventriculaire droite plus extrême, la paroi thoracique est asymétrique et les jeunes développent une tachycardie ventriculaire après un exercice, notamment une tachycardie ventriculaire polymorphe, une tachycardie ventriculaire multiple et des Fibrillation ventriculaire, manifestations cliniques de syncope ou d'arrêt cardiaque entraînant la mort subite.

4 Autres: La myocardite survient souvent chez les enfants et les adolescents. La myocardite aiguë diffuse entraîne un risque élevé de mort subite. Parmi les athlètes âgés de 13 à 30 ans, la myocardite est la deuxième cause de mort subite. Les changements pathologiques de la myocardite sont principalement une inflammation du myocarde. Infiltration cellulaire, dème des cellules myocardiques, nécrose, impliquant le système de conduction pouvant causer une arythmie sévère telle qu'un bloc auriculo-ventriculaire, une myocardite sévère peut facilement causer un choc cardiogénique et la mort subite, une sarcoïdose multisystémique n'est pas rare, environ 20% des cas peuvent être Latteinte cardiaque est une cause de mort subite. Lhypertrophie cardiaque peut être causée par une hypertrophie cardiaque. Lorsque la lésion est étendue, différents blocages de conduction peuvent se produire, tachycardie ventriculaire fréquente, tachycardie ventriculaire et arythmie complexe de réentrée, etc. Une mort subite peut survenir et d'autres morts subites telles que des tumeurs cardiaques (myxomes) peuvent également se produire.

(3) anomalies électrophysiologiques:

1 syndrome du QT long, congénital ou acquis: les patients atteints du syndrome d'allongement primaire du QT primaire ont souvent des antécédents familiaux, la plupart des patients atteints de surdité congénitale, certains patients présentant une audition complète, un exercice intense ou une susceptibilité émotionnelle Évanouissement accompagné d'intervalle QT prolongé, l'électrocardiogramme peut présenter une arythmie grave telle qu'une tachycardie ventriculaire torsadée, une fibrillation ventriculaire ou un arrêt ventriculaire occasionnel, des évanouissements à court terme peuvent se rétablir spontanément, une durée plus longue peut être une mort subite, une hypokaliémie, La myocardite, les maladies coronariennes, etc. peuvent entraîner l'allongement de l'intervalle QT secondaire, compliqué par une tachycardie ventriculaire polymorphe, ainsi que la quinidine, l'amiodarone, la propiamine et d'autres médicaments pouvant prolonger l'intervalle QT, période vulnérable Prolongé, lorsque la contraction ventriculaire tombe au cours de la période vulnérable, il est facile de la replier pour former une tachycardie ventriculaire en torsade .S'elle se développe en fibrillation ventriculaire, une mort subite peut survenir.

2 Syndrome de pré-excitation: lorsque le syndrome de pré-excitation avec fibrillation auriculaire correspond à la fréquence réfractaire du pontage, il est positif dans le temps. Plus la période réfractaire de la voie accessoire auriculo-ventriculaire est courte, plus il est probable que la fibrillation auriculaire deviendra une arythmie maligne. Mort subite, Klein a rapporté que 25 patients présentaient une fibrillation ventriculaire dans une fibrillation auriculaire, une période réfractaire à au moins <250 ms, de sorte que les patients présentant une courte période réfractaire devraient veiller à éviter une mort subite.

3 lésions du système de conduction: certains patients présentant une mort subite sont liés à des anomalies de la structure du système de conduction cardiaque et à une atteinte de la maladie, des anomalies de la structure du système de conduction cardiaque, des cas de fibrose ventriculaire dans la fibre de Maham, une tachycardie extra-utérine et un électrocardiogramme à gauche. Bloc de conduction en faisceau, Bharati et al ont observé une tachycardie ventriculaire avec un bloc de branche gauche, la fibre de James servant de dérivation du système de conduction cardiaque dans le noeud auriculo-ventriculaire et la jonction en faisceau, car elle participe à l'impulsion du système de conduction cardiaque Le renversement et le contournement du noeud auriculo-ventriculaire, perturbant ainsi le rythme normal du cur, et accélérant la transmission de certaines impulsions, ce qui provoque une tachycardie, la présence de fibre de James dans le système de conduction auriculo-ventriculaire et lempêchement du processus mourant. Jouez un rôle important, le nud auriculo-ventriculaire et le faisceau dans la fibre centrale, comme le maintien de la période ftale de létat de dissociation, les personnes présentant cette structure histologique sont sujettes à la mort subite, ce qui peut être dû à un grand nombre dimpulsions cardiaques dispersées au centre du corps fibreux isolées les unes des autres. Conduire un faisceau, provoquant une arythmie fatale.

Certaines maladies impliquent le système de conduction cardiaque et la mort subite de patients atteints de cardiomyopathie a été décrite ci-dessus. Chez les nourrissons atteints de cardiomyopathie, des cellules adipeuses gonflées contenant des vacuoles sont entrelacées dans le nud sinusal et le nud auriculo-ventriculaire, ainsi que dans le cur. Branche gauche et fibre de Purkinje, septum sous-ventriculaire et interventriculaire, patients présentant des vomissements et une tachycardie soudains avec bloc de branche droite et mort subite, cardiomyopathie invasive telle que sarcome du myocarde, atrioventriculaire Nud, Xizhizhi était infiltré par un bloc de conduction cardiaque granulomateux, une arythmie ventriculaire et même une mort subite, l'amylose cardiaque, particulièrement chez les personnes âgées, le nud sinusal est extrêmement susceptible, se manifestant par une fibrillation auriculaire, un rythme cardiaque sinusal, Un degré de bloc auriculo-ventriculaire et une arythmie ventriculaire sévère entraînent une mort subite, une infiltration graisseuse du myocarde impliquant le système de conduction afin de provoquer un dysfonctionnement de la conduction menant à une mort subite, le nud sinusien du système de conduction cardiaque de patients présentant un syndrome équin et un nud atrioventriculaire Hyperplasie membranaire, sténose ou même occlusion de la lumière, rupture des fibres élastiques de la membrane centrale, fibrose des deux cellules du noeud avec infiltration de graisse, altération de la fonction de stimulation du noeud pouvant entraîner une arythmie sévère et une fibrillation ventriculaire

Facteurs prédisposants

(1) Stress comportemental et mort subite d'origine cardiaque: des études modernes ont montré que le stress comportemental augmente la vulnérabilité ventriculaire, provoque une arythmie maligne et des études épidémiologiques sur la relation entre le comportement de type A et les schémas de mortalité. Le mécanisme physiopathologique associé au comportement de type A peut être dû au fait que les individus de type A ont une forte réaction sympathique aux stimuli de stress environnementaux, ce qui rend le cur sujet à la fibrillation ventriculaire et les études reflètent également une tension nerveuse périphérique "passive". Des changements insuffisants pour déclencher des arythmies ventriculaires, mais les impulsions du centre nerveux supérieur peuvent augmenter la fréquence et le niveau des arythmies ventriculaires prématurées et analyser un niveau élevé d'activité neurologique et d'arythmie chez un groupe de 117 patients souffrant d'arythmies fatales fréquentes. Relation, les résultats montrent que 25% (21%) des arythmies sont provoquées par des facteurs mentaux, dont la plupart surviennent dans l'heure qui précède l'apparition de l'arythmie mortelle, des conflits interpersonnels, de la colère, de la tristesse et d'autres facteurs psychologiques pouvant devenir des déclencheurs d'arythmie Facteur

Une activité physique excessive, en particulier un exercice physique, après un repas ou par temps froid, libère une grande quantité de catécholamines, augmente la consommation d'oxygène du myocarde, offre un apport en sang et en oxygène déséquilibré, entraînant une arythmie aiguë induite par une ischémie myocardique, des patients présentant une cardiopathie ischémique clinique Il est courant que des tests dentraînement entraînent fréquemment des tachycardies ventriculaires et des tachycardies ventriculaires, ainsi que des cas de fibrillation ventriculaire provoquée (par exemple, un groupe de 22 jeunes athlètes est décédé subitement), dont 17 peuvent être causés par L'arythmie causée par un arrêt cardiaque, un exercice intense en est la cause.

(2) Troubles électrolytiques: une hyperkaliémie ou une hypokaliémie peuvent entraîner une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire. Les patients présentant une insuffisance cardiaque réfractaire avec syndrome de manque de sodium et de chlore sont sujets à la mort subite. Un grand nombre d'études réalisées au cours des 30 dernières années La carence en magnésium est associée à la mort subite, et la mort subite est fréquente dans les régions où la carence en magnésium est hydrique, et les taux de magnésium myocardique sont réduits lors de l'autopsie chez les patients présentant une mort subite, une arythmie (notamment des arythmies précoces, ventriculaires ou supraventriculaires) et un spasme coronaire La supplémentation en magnésium par voie intraveineuse réduit le risque d'arythmie et de mort subite après un infarctus aigu du myocarde.

(3) insuffisance cardiaque: les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sont sujets à la mort subite, dans le muscle ventriculaire avec une cicatrice et une compensation médiocre, la dépolarisation, les inégalités de repolarisation peuvent entraîner une arythmie ventriculaire, en particulier dans le sang catécholamine et l'insuffisance cardiaque Le produit peut provoquer une fibrillation ventriculaire causée par une instabilité de l'ECG. L'utilisation de digitaliques et de diurétiques dans l'insuffisance cardiaque peut provoquer une hypokaliémie, une arythmie et une diminution du seuil de fibrillation ventriculaire.Une légère ischémie myocardique peut provoquer une arythmie sévère et entraîner la mort subite.

(4) Effets secondaires des médicaments antiarythmiques: Il est bien connu que de nombreux médicaments antiarythmiques ont des effets secondaires arythmiques, tels que la quinidine, l'amiodarone, l'acétamidamine, etc., qui peuvent provoquer une torsion lorsqu'ils sont sélectionnés pour le traitement de l'arythmie. Sédation et fibrillation ventriculaire.

(deux) pathogenèse

1. Arythmie ventriculaire: Selon le registre électrocardiographique dynamique de 61 patients présentant une mort subite cardiaque, une arythmie mortelle s'est produite: 26 cas (43%) Tachycardie ventriculaire sexuelle, 15 (25%) tachycardie ventriculaire polymorphe, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) fibrillation ventriculaire primaire et 1 (2%) tachycardie atriale Vitesse avec conduction 1: 1, arythmie lente 11 cas (18%), le mécanisme de la tachyarythmie ventriculaire nest pas complètement compris, peut être le résultat de linteraction de divers facteurs et de la structure pathologique et des anomalies fonctionnelles de diverses maladies L'interaction entre le cur et l'autopsie du cur rapportant une mort subite d'origine cardiaque a révélé que 75% de l'ancien infarctus du myocarde d'origine confirmaient pathologiquement la présence d'un infarctus aigu du myocarde entre 20,9% et 30% seulement, entre l'hypertrophie ventriculaire et la mort cardiaque Lhypertrophie ventriculaire fait lobjet dune attention croissante, en plus de larythmie ventriculaire chronique complexe en tant que facteur de risque et en tant que facteur de risque indépendant pour larythmie mortelle, la coronaropathie avec hypertrophie ventriculaire secondaire, primaire Hypertrophie ventriculaire sexuelle (cardiomyopathie hypertrophique) La fibrillation subite ou ventriculaire et la mort subite représentent plus de la moitié du nombre total de décès. Chez les patients atteints de myopathie chronique avec fibrose dilatée et diffuse, l'incidence de l'arythmie ventriculaire polymorphe sévère est élevée et la moitié d'entre elles constituent une mort subite.

La plupart d'entre eux sont dus à une tachycardie ventriculaire ou à une fibrillation ventriculaire.Selon les données disponibles, l'hypertrophie ventriculaire gauche à long terme peut entraîner des différences régionales en matière de fibrose focale et de potentiel d'action, et une fibrillation ventriculaire est plus susceptible de se produire en cas d'ischémie aiguë. Des modifications fonctionnelles sexuelles telles que l'ischémie transitoire (reperfusion), les anomalies métaboliques et hémodynamiques systémiques, les modifications de la neurochimie (physiologie neurologique) et les effets de substances nocives sur le myocarde peuvent interagir avec des anomalies structurelles. Arythmie mortelle, lésions structurelles de l'artère coronaire entraînant une réduction de la stabilité du flux sanguin myocardique régional, cellules en état d'instabilité électrique significative, telles qu'une thrombose aiguë, des modifications de l'équilibre offre / demande en oxygène, un métabolisme myocardique ou un éclairage électrolytique Les fluctuations de degré et l'instabilité neurophysiologique peuvent conduire à une instabilité régionale de la membrane, ce qui peut être le mécanisme de l'arythmie et de la mort subite induite par l'exercice. Des études électrophysiologiques ont montré que la fibre de Purkinje est auto-disciplinée et transmise au cours d'une ischémie myocardique aiguë. La vitesse est ralentie et les temps de repolarisation et de récupération entre les cardiomyocytes connectés ne sont pas synchronisés, de sorte que le courant de la différence de potentiel est facilement généré et qu'une voie de rentrée est formée pour entraîner la chambre. Les spasmes coronariens avec circulation collatérale peuvent provoquer une ischémie transitoire et une reperfusion dans le myocarde.Le déclenchement d'arythmies fatales, l'agrégation plaquettaire et la thrombose peuvent être des événements clés du déclenchement Lactivation plaquettaire basée sur le thrombus produit une série de modifications biochimiques susceptibles daccroître la susceptibilité à la fibrillation ventriculaire par régulation vasomotrice.Dans les réactions métaboliques, la concentration interstitielle en potassium augmente pendant lischémie aiguë, alors que le potassium dans les cellules marginales des anciens infarctus La concentration est réduite régionalement, le potentiel de membrane au repos est perdu et la vitesse de réaction rapide est réduite, le lactate et les acides gras libres sont augmentés, la durée du potentiel d'action est raccourcie et le CAMP tissulaire est augmenté, ce qui induit une réaction lente qui peut détruire le myocarde dans certaines régions et globalement. L'intégrité de la membrane la rend sensible à la tachycardie ventriculaire ou à la fibrillation ventriculaire déclenchée par l'électricité.

2. Séparation électromécanique: La cause de la mort subite cardiaque à l'extérieur de l'hôpital représente environ 3% à 22% de la cause de la mort subite cardiaque à l'extérieur de l'hôpital. Elle est également une cause fréquente de mort cardiaque subite à l'hôpital.Les patients subissent souvent une perte de conscience soudaine et aucun symptôme cardiaque ou respiratoire antérieur. Les sons cardiaques et le pouls ont disparu. Il existe une forme d'onde d'électrocardiogramme du système auriculo-ventriculaire sur l'ECG, mais le ventricule n'a pas de fonction de décharge sanguine efficace, notamment dans les cas de rupture cardiaque, de tamponnade péricardique aiguë, de rupture d'anévrisme du sinus aortique, d'infarctus aigu du myocarde, etc., d'électro-mécanique. On pense que le mécanisme de séparation est étroitement lié au calcium, ce qui provoque la perte de flux calcique, le calcium ne peut pas être libéré du réticulum sarcoplasmique et la sensibilité du processus de contraction au calcium est réduite, tandis que lacidose ischémique peut modifier laffinité du calcium pour les protéines contractiles. La contractilité myocardique est réduite, mais on pense que le système nerveux autonome joue un rôle important: la forte augmentation de l'activité parasympathique ou la forte diminution de l'activité sympathique peut être le mécanisme déclencheur de la séparation électromécanique et la diminution de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle du fait du réflexe de Bezolel-Jarisch. Commun dans l'infarctus de la paroi inférieure, ce qui peut jouer un rôle dans l'apparition d'une séparation électromécanique.

Arrêt cardiaque et prévention de la réanimation cérébrale cardiopulmonaire

1. Le taux de réussite de la réanimation cardiopulmonaire après un arrêt cardiaque et une mort subite cardiaque est très faible, il sagit donc dune prévention active. Les interventions de premiers secours (premiers secours sur site) visent principalement à renforcer la vulgarisation de la formation à la réanimation cardiopulmonaire auprès du public et à améliorer les urgences. Conscience; renforcer la construction du système de premiers secours, élargir le réseau d'urgence et raccourcir le temps écoulé entre l'appel et les lieux, afin que les patients puissent être soignés à temps pour réduire le taux de mortalité subite.

2. Renforcer la surveillance des facteurs environnementaux, facteurs génétiques des maladies cardiovasculaires courantes, adopter un mode de vie raisonnable et éviter les causes de mort subite telles que les excès alimentaires, les excès alimentaires, les exercices difficiles et l'agitation émotionnelle.

3. Familier avec l'identification des patients à haut risque souffrant d'un arrêt cardiaque, les situations suivantes sont sujettes aux arrêts cardiaques:

1 a des antécédents de fibrillation ventriculaire primaire.

2 patients atteints de maladie coronarienne avaient des antécédents de tachycardie ventriculaire rapide.

3 Dans les 6 mois suivant le rétablissement de l'infarctus aigu du myocarde, le score systolique prématuré ventriculaire était supérieur au grade II, en particulier en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche grave (FE <40%) ou d'insuffisance cardiaque importante.

4 Il existe une augmentation de la dispersion de l'intervalle QT et de l'intervalle QT, en particulier chez les patients atteints de syncope.

4. Prévention des arrêts cardiaques récurrents

Pour les survivants d'une tachycardie ventriculaire persistante ou d'une fibrillation ventriculaire, des médicaments antiarythmiques peuvent être utilisés pour prévenir la récurrence d'arythmies potentiellement fatales; dans le cas contraire, un nouveau traitement chirurgical ou l'implantation d'anti-tachycardie Et des dispositifs anti-fibrillation ventriculaire peuvent être envisagés.

Arrêt cardiaque et complications de la réanimation cérébrale cardiopulmonaire Complications, hypotension, coma, arythmie, dème cérébral, atélectasie, hyperkaliémie, infection des voies urinaires

En raison de l'hypoxie provoquée par un arrêt cardiaque, une rétention de dioxyde de carbone et une acidose, le déséquilibre électrolytique n'a pas été corrigé, la fonction des organes vitaux du corps ne s'est pas rétablie après une blessure et la fonction cardiovasculaire et la circulation sanguine sont souvent retrouvées après une récupération spontanée de la circulation. Des troubles tels que l'apprentissage entraînent souvent un choc, une arythmie, un dème cérébral, une insuffisance rénale, des infections secondaires et d'autres complications.

1. Hypotension et choc: l'hypoxie et l'accumulation de dioxyde de carbone peuvent affecter la fonction myocardique; une compression intrathoracique ou une piqûre intracardiaque trop souvent ont une incidence sur la fonction du muscle cardiaque, de sorte que le volume du battement cardiaque est réduit, entraînant une hypotension, des coeurs cardiaque et pulmonaire La fonction de pompe cardiaque des patients présentant des changements de réanimation, le débit cardiaque précoce au cours de la réanimation est généralement faible, car la fréquence cardiaque augmente, le débit cardiaque peut toujours être compensé, mais l'indice de fonction ventriculaire gauche par battement et la résistance vasculaire périphérique augmentent, la fonction contractile du myocarde diminue de manière significative. L'indice cardiaque est réduit.

2. Insuffisance cardiaque: le coeur a une rechute trop longue, le myocarde est depuis longtemps dans un état d'ischémie et d'hypoxie, provoquant des lésions cardiaques, l'application d'un grand nombre de médicaments vasoconstricteurs à la délivrance, de sorte que la résistance vasculaire périphérique augmente proportionnellement, augmentant la charge du coeur, ainsi que le rythme cardiaque Des anomalies, une consommation excessive de liquide, un déséquilibre électrolytique et un déséquilibre acido-basique trop rapides, etc., endommagent le muscle cardiaque, ce qui augmente le fardeau cardiaque peut facilement conduire à une insuffisance cardiaque gauche aiguë.

3. Arythmie: Les causes de larythmie comprennent principalement les dommages causés par lhypoxie myocardique après un arrêt cardiaque, un déséquilibre électrolytique grave ou un déséquilibre acido-basique, leffet des médicaments de réanimation, certains médicaments sont mal placés dans le myocarde lors dune injection intraventriculaire, une température excessivement basse, etc. Étant donné que les modifications physiopathologiques et biochimiques ci-dessus affectent directement le myocarde, le stress du myocarde augmente et provoque diverses arythmies.

4. Insuffisance respiratoire: lors du sauvetage de réanimation cardio-respiratoire, le patient est dans le coma, le réflexe de la toux disparaît, la sécrétion des voies respiratoires ne peut pas être éliminée à temps, l'atélectasie est facilement provoquée, le rapport ventilation / débit sanguin est déséquilibré et le shunt intrapulmonaire augmente L'oxygénémie, l'inhalation simultanée des expectorations et le reflux du contenu de l'estomac, ainsi que la déshydratation, les médicaments d'hibernation, les corticostéroïdes à basse température et à forte dose, peuvent provoquer une infection pulmonaire; par conséquent, une détresse respiratoire chez l'adulte peut survenir au début de la réanimation Signe

5. Complications du système nerveux: les patients en arrêt cardiaque réussissent leur réanimation initiale, mais le taux de morbidité dans le système nerveux est extrêmement élevé, allant de lésions cérébrales focales à diffuses, de lésions temporaires à permanentes. La réanimation cérébrale doit non seulement améliorer et corriger rapidement les effets immédiats de l'ischémie cérébrale, mais aussi prévenir activement les lésions d'ischémie cérébrale secondaire et d'hypoxie après un arrêt soudain, et favoriser le fonctionnement du cerveau. Peut être restauré dès que possible.

6. Insuffisance rénale: en raison dun arrêt cardiaque et dune hypotension, le débit sanguin rénal sarrête ou diminue, entraînant une ischémie corticale et une vasoconstriction rénale Lorsque la pression artérielle est inférieure à 8,0 kPa (60 mmHg), la filtration glomérulaire sarrête. Augmente l'activité de l'angiotensine et de la rénine, causant en outre une vasoconstriction rénale et une ischémie rénale, qui dure trop longtemps et peut provoquer une insuffisance rénale.

7. Déséquilibre hydrique et électrolytique: lors du processus de sauvetage des patients en arrêt cardiaque, des troubles hydriques et électrolytiques sont susceptibles de survenir, tels que l'hyperkaliémie, l'hypokaliémie, des taux de sodium élevés et l'hyponatrémie.

8. Déséquilibre métabolique acide-base: Lors de l'arrêt du myocarde et de la réanimation, l'acidose tissulaire et l'acidose résultante sont des processus dynamiques dus au métabolisme de l'hypoventilation et de l'hypoxie, qui dépendent du temps d'arrêt cardiaque. La longueur du flux sanguin et le niveau du flux sanguin pendant la RCP.

9. Infection: La cause de l'infection secondaire après la réanimation n'est pas seulement liée à l'invasion de bactéries pathogènes, mais plus important encore, en cours de réanimation, en raison de l'affaiblissement de la capacité de défense de l'organisme, les agents pathogènes en profitent, en particulier dans le corps humain ou dans l'environnement. Les bactéries non pathogènes ou les agents pathogènes faibles sont devenus d'importants agents pathogènes de l'infection, tels que la pneumonie, la septicémie, les infections des voies urinaires et d'autres infections.

10. Complications du système digestif: Après une réanimation réussie chez les patients en arrêt cardiaque, la zone hypoxique microvasculaire persiste et la zone hypoxique stimule et améliore la réponse immunitaire, augmentant ainsi la demande en oxygène et l'absorption d'oxygène, entraînant une augmentation de l'hypoxémie. En raison de la fragilité de la muqueuse intestinale, celle-ci est extrêmement peu tolérante à l'hypoxie et est sujette à des lésions de perfusion faibles. Une insuffisance intestinale et un saignement gastro-intestinal supérieur peuvent alors se produire.

11. Autres complications

(1) Hyperglycémie: La réponse glycémique du corps sera accrue après un stress traumatique grave.

(2) hyperamylasémie: peut être liée à une ischémie pancréatique après un arrêt cardiaque, l'hypoxie entraînant une libération importante d'amylase pancréatique.

Symptômes d'arrêt cardiaque et de réanimation cardiopulmonaire Symptômes communs Palpitations arrêt cardiaque pulsation carotidienne affaiblie ou disparue Perte de conscience Décompensation cardiaque soudaine Relaxation du sphincter anal Fibrillation ventriculaire cochléaire

La mort subite cardiaque subit un changement de rythme avec une incidence accrue le matin.L'augmentation de l'incidence matinale peut être liée à l'augmentation de la force physique et de l'activité mentale du patient à ce moment.Le risque accru d'ischémie myocardique, de fibrillation ventriculaire et de thrombose est une maladie cardiaque le matin. La cause possible de la mort subite, le patient ne peut présenter aucun symptôme avant le décès, ni même des antécédents de maladie cardiaque organique.Environ la moitié des patients décédés subissent souvent des douleurs à la poitrine, des palpitations, de la peur, une fatigue progressive et d'autres symptômes de l'aura en moins de 2 semaines. .

La perte cardiaque est effectivement contractée pendant 4 à 15 secondes, cest-à-dire que les signes cliniques apparaissent, principalement: perte de conscience soudaine ou convulsions, respiration rapide et superficielle, ralentissement ou arrêt de la pulsation, disparition de la pulsation aortique, disparition des sons cardiaques, pupille dilatée, cyanose cutanée, réflexe nerveux Disparus, certains patients sont décédés tranquillement pendant leur sommeil.

Arrêt cardiaque et réanimation cardiopulmonaire

Une acidose métabolique peut survenir en raison d'une hypoxie, d'une baisse du pH sanguin et d'une augmentation de la glycémie et de l'amylase.

Il est à noter que le diagnostic d'arrêt cardiaque est principalement basé sur les manifestations cliniques et que les examens de laboratoire et instrumentaux sont secondaires.

1. Électrocardiogramme: Trois types dECG sont effectués lors dun arrêt cardiaque:

La fibrillation ventriculaire est la plus fréquente (77% à 85%), la performance de londe QRS disparaît, remplacée par un flutter ventriculaire régulier ou irrégulier ou une vague de tremblement;

2 pause ventriculaire: 5%, du fait que l'activité électrique ventriculaire s'arrête, que l'ECG est en ligne droite ou qu'il reste une onde auriculaire;

3 séparation électromécanique: environ 15%, montrant une onde QRS lente, large et de faible amplitude, mais ne produisant pas de contraction mécanique ventriculaire efficace, il est généralement admis que le taux de réussite de la pause ventriculaire et de la récupération de la séparation électromécanique est plus faible.

2. EEG: les ondes cérébrales sont basses.

Arrêt cardiaque et diagnostic différentiel de la réanimation cérébrale cardiopulmonaire

Critères de diagnostic

L'examen électrocardiographique a révélé la disparition de l'onde PQRS et la présence de formes d'onde de fibrillation ventriculaire d'épaisseur variable, ou l'électrocardiogramme a montré une onde QRS déformée lentement, mais n'a pas produit de contraction mécanique myocardique efficace.

1. manifestations cliniques

1 perte soudaine de conscience ou de convulsions;

2 grandes pulsations artérielles (artère fémorale, artère carotide) ont disparu;

3 ne peut pas entendre le son du coeur, ne peut pas détecter la pression artérielle;

4 aigues pâles ou cyanose, suivies d'un arrêt respiratoire, pupilles dilatées, fixes, relâchement du sphincter anal.

Parmi eux, 1, 2 sont particulièrement importants.

2. Inspection du laboratoire et de l'équipement

L'électrocardiogramme a montré une fibrillation ventriculaire, un arrêt ventriculaire ou un rythme d'auto-pulsation ventriculaire, tandis que l'EEG a montré une onde cérébrale basse.

En fait, tant que le patient a une perte de conscience aiguë et la disparition de la pulsation aortique, il suffit d'établir le diagnostic d'arrêt cardiaque sans recourir à l'ECG ni à d'autres examens, afin de ne pas retarder le sauvetage.

Diagnostic différentiel

Une respiration sifflante ou une respiration sifflante se produisent souvent, mais parfois la respiration est toujours normale. Lors de larrêt cardiaque, si la réanimation est rapide et efficace, la respiration automatique peut toujours être bonne. Lorsque larrêt cardiaque se produit, la peau apparaît souvent. Les muqueuses sont pâles et cyanosées, mais on les oublie facilement à la lumière. En cas de suffocation grave ou d'hypoxie avant l'arrêt cardiaque, la cyanose est souvent évidente.

Un arrêt cardiaque peut provoquer une perte de conscience soudaine et doit être différencié de nombreuses maladies telles que lévanouissement, lépilepsie, une maladie cérébrovasculaire, un saignement important, une embolie pulmonaire, etc., qui peuvent parfois provoquer un arrêt cardiaque, tel que la disparition de laorte de ces patients. La réanimation doit être effectuée immédiatement et la compression cardiaque ne constitue pas un problème pour le cur qui bat, mais elle peut également aider le cur avec un débit cardiaque insuffisant.

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