Infection congénitale à toxoplasme chez le nouveau-né

Introduction à la toxoplasmose congénitale chez le nouveau-né Linfection congénitale par le toxoplasme est étroitement liée à la grossesse: après linfection de la mère par le toxoplasme pendant la grossesse, linfection dominante et latente peut infecter le ftus par le placenta, qui affecte directement le développement du ftus et est tératogène. Toxoplasmose congénitale, infection systémique aiguë après la naissance, la toxoplasmose (toxoplasmose) est causée par Toxoplasma gondii, causé par des zoonoses parasitaires, largement répandues dans le monde. La toxoplasmose congénitale est devenue la maladie la plus grave des infections congénitales humaines, pouvant provoquer des malformations ftales, des naissances prématurées et des mortinaissances. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: enfants Mode de transmission: diffusion du tube digestif, transmission verticale mère-enfant Complications: épilepsie de cardiopathie congénitale d'hydrocéphalie

Étiologie de l'infection par la toxoplasmose congénitale néonatale

(1) Causes de la maladie

Près de la moitié des femmes enceintes infectées par le toxoplasme peuvent infecter le ftus par le placenta et linfection dominante du nouveau-né est essentiellement congénitale La mère de la toxoplasmose congénitale est infectée par le placenta après linfection de la femme enceinte. Bien quil ne présente pas de symptômes évidents après linfection, il peut entraîner de graves conséquences néfastes pour le ftus, telles que fausse couche, accouchement prématuré, mort-né et malformation grave, mais peut également causer des troubles du système nerveux central chez lenfant, entraînant la mort peu après la naissance.

1. Source d'infection: Tous les mammifères atteints de toxoplasme dans le corps, les oiseaux et d'autres animaux peuvent être la source d'infection, dont les chats et les félins infectés sont la principale source d'infection.

2. voie de transmission

(1) Infection buccale: infection acquise principalement par transmission orale, les matières fécales des animaux infectés peuvent être infectées après ingestion orale. De plus, les chats, les chiens, les moutons et les poules ont presque le toxoplasme dans leurs organes.Les dents et le mouton contiennent des kystes de toxoplasme.Les carnivores peuvent être infectés par la bouche.La viande crue et le lait cru contenant du toxoplasme peuvent être consommés crus. , ufs, aliments aquatiques, etc. et infectés par Toxoplasma gondii.

(2) Infection transplacentaire: les femmes enceintes infectées par le toxoplasme pour la première fois peuvent se transmettre au ftus par le placenta, une source importante de tératogénicité congénitale, qui dépend en grande partie de la vie et des habitudes alimentaires de la mère. J'aime ou mange les aliments froids, y compris les légumes, les fruits, en particulier les femmes enceintes qui aiment manger de la viande crue, très sensibles aux parasites tels que le toxoplasme, les contacts fréquents avec les animaux et la consommation de lait n'ayant pas été autoclavé. C'est également une maladie parasitaire. Le facteur de risque

(3) Autres: les personnes sont en contact avec des chats, des chiens et dautres animaux infectés par Toxoplasma gondii, qui peuvent être infectés en se léchant ou se mordant le visage et en transmettant le sang des donneurs contenant le toxoplasme après une greffe de rein.

(deux) pathogenèse

Au tout début de linfection, Toxoplasma gondii sétendait à lensemble des organes et des tissus de lorganisme, entraînant les lésions correspondantes. Au cours du dernier stade de linfection, lorganisme produisait progressivement des anticorps spécifiques contre Toxoplasma gondii, et ce dernier formait des kystes dans les tissus et les lésions primitives devenaient progressivement statiques. Létat de la toxoplasmose dépend de linteraction de lagent pathogène et de lorganisme.Après lenvahissement du corps humain, certaines personnes ne manifestent pas de symptômes, quil sagisse dinfections récessives. Seul un petit nombre de patients présente des infections latentes ou des patients dont les lésions sont immobiles, lorsque la fonction immunitaire est faible. Le temps (ou un traitement avec des médicaments immunosuppresseurs) peut entraîner une activité de la maladie.

Après la prolifération de l'agent pathogène dans la cellule hôte, celle-ci se dénature et gonfle, provoquant la rupture de la cellule, émettant un corps toxoplasmique, puis envahissant d'autres cellules, causant ainsi à plusieurs reprises des lésions aux tissus et organes, principalement dues à une inflammation des foyers nécrotiques et des tissus environnants due à une embolie vasculaire. Les infiltrations cellulaires sont les changements pathologiques de base, les lésions sont causées par des trophozoïtes et les kystes ne provoquent généralement pas dinflammation, mais se trouvent généralement dans le cerveau, les yeux, les ganglions lymphatiques, le cur, les poumons, le foie, la rate et les muscles.

Après avoir été infectée par Toxoplasma gondii pendant la grossesse, la mère envahit le placenta et la circulation sanguine du ftus par le sang, provoquant une infection ftale ou se cachant dans lendomètre de la mère de linfection chronique, ou du ver dans le myomètre, pénétrant dans la cavité amniotique, avec du liquide amniotique. Après avoir été avalé par le ftus, il provoque une infection ftale.Dans le envahissement du ftus par Toxoplasma gondii, il est facile de parasiter les cellules cérébrales et la progéniture des cellules immatures immatures, ce qui entrave la croissance et le développement des cellules embryonnaires et la sévérité des dommages causés par linfection par Toxoplasma gondii au ftus. Dans la période d'infection de la mère, de virulence de la souche infectée, de formation de l'anticorps mère et de migration de l'anticorps vers le ftus, le taux d'infection ftale lors de la primo-infection à Toxoplasma gondii chez les femmes enceintes précoces, moyennes et tardives était de 17,0%. 25,0%, 65,0%, le degré de dommage au ftus est inversement proportionnel à lâge gestationnel, cest-à-dire plus tôt linfection.

Plus les lésions ftales sont graves, lorsque linfection se produit au cours des 3 premiers mois, entraînant une fausse couche, une mortinaissance ou un trouble du développement, le développement mental de la survivante est également gravement affecté. Si linfection se produit au deuxième trimestre, il y a encore des mortinaissances, des naissances prématurées et des troubles du cerveau, des yeux Les maladies, si elles sont infectées au troisième trimestre, en raison de la maturation progressive du ftus, peuvent se développer normalement, peuvent également donner naissance prématurée ou des symptômes apparaissent après la naissance, car linfection de Toxoplasma gondii en début de grossesse entraîne souvent un avortement, une mortinaissance et dautres résultats, Chez les patientes présentant un toxoplasme congénital, lincidence est élevée au cours des 3 derniers mois de la grossesse, suivie du milieu de la grossesse. Le résultat est normal et le ftus suivant est normal, ce qui peut être lié à la migration danticorps protecteurs produits par la mère au ftus. De plus, linfection à Toxoplasma peut augmenter les complications liées à la grossesse. Il convient de noter que seuls quelques ftus sont aigus après une infection en fin de grossesse. Infection, environ 80% des cas sont des infections occultes, asymptomatiques à la naissance, et surviennent en quelques mois, quelques années ou même à l'âge adulte, suivis de Il se caractérise par une récurrence chronique de la maladie, touchant principalement le système nerveux et les yeux.Certains chercheurs ont découvert que de nombreuses maladies du cerveau primitives chez l'enfant sont en réalité liées à une infection à la toxoplasmose. Après la naissance, le tissu est inactivé en raison de l'activité d'encapsulation dans le corps. Les cellules peuvent apparaître comme un retard mental, des convulsions, une perte de vision, un strabisme, la cécité et dautres symptômes.

Prévention de la toxoplasmose congénitale néonatale

Prévention et traitement de linfection pendant la grossesse: le traitement préventif comprend linterruption de la grossesse et la prise de médicaments préventifs. Un examen sérologique des anticorps anti-toxoplasme doit être effectué chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes. Un tiers environ des ftus atteints de toxoplasmose congénitale peuvent être détectés par échographie. Les femmes enceintes séropositives pour le sérum positif aux anticorps sériques ou la détection du gène du toxoplasme et qui se sont avérées endommagées par échographie devraient recevoir un traitement préventif si linfection est détectée au début de la grossesse, ainsi quun traitement prophylactique au milieu et à la fin de la grossesse. Si la grossesse est négative, la grossesse est positive. En particulier, les femmes enceintes entre 3 et 4 mois doivent être avortées; si elles sont positives pendant plus de 5 mois, il faut administrer par voie orale de la spiramycine et suivre les nourrissons pendant au moins 4 mois, ainsi que l'emballage formé après l'infection. La capsule finira par survivre, et il n'y a pas d'élimination spécifique du médicament.

Dans certains pays, les examens sérologiques obligatoires font lobjet dexamens sérologiques, par exemple à Paris (France) en 1985, où le sang ftal de femmes enceintes âgées de 20 à 26 semaines était utilisé pour des tests pathogènes et sérologiques et des cas positifs induits par un avortement.

Complications de l'infection néonatale à la toxoplasmose congénitale Complications Hydrolyse Cardiopathie congénitale Epilepsie

1. Hydrocéphalie: les débris du tissu nécrotique du cerveau tombent, pénètrent dans le ventricule latéral et circulent avec le liquide céphalo-rachidien, provoquant une obstruction de l'aqueduc cérébral ou des lésions sur la paroi de l'aqueduc cérébral, pouvant produire une hydrocéphalie obstructive.

2. Les malformations congénitales: peuvent concerner de nombreuses malformations dorganes, telles que la calcification du cerveau et les cardiopathies congénitales, des défauts de la face, etc.

3. séquelles: si elles peuvent être améliorées, les lésions sont limitées, peuvent entraîner des troubles de la vision, de l'ouïe, de la paralysie cérébrale, un retard de développement, l'épilepsie, un retard mental, une rétinite choroïdienne et d'autres séquelles.

Symptômes de toxoplasmose congénitale néonatale symptômes courants ictère infection systémique symptômes d'expectoration hépatosplénomégalie dème ganglions lymphatiques gonflés papules hydratation hydrocéphalie contraction oculaire musculaire

Les maladies de larche congénitale se manifestent principalement par des symptômes dinfection systémique et de lésions oculaires et du système nerveux central. La plupart des infections néonatales dominantes sont acquises de manière congénitale. Linfection est proche de laccouchement et le bébé peut développer des symptômes après plusieurs semaines, notamment pendant la période ftale. L'obtention d'une certaine quantité d'anticorps chez la mère lui confère une certaine immunité après la naissance, mais il ne suffit pas encore d'arrêter la maladie et l'évolution de la maladie est prolongée, le toxoplasme pouvant envahir tous les organes du corps, mais avec le système nerveux central, les yeux, les ganglions lymphatiques, le cur et les poumons. La rate du foie et le muscle squelettique sont les principaux symptômes. Les principaux symptômes sont les suivants:

1. Les manifestations systémiques des infections systémiques sont plus fréquentes chez les nouveau-nés, souvent accompagnées de fièvre, anémie, vomissements, cyanose, dème, éruption maculopapulaire, épanchement corporel, hépatosplénomégalie, jaunisse, pneumonie, myocardite, lymphadénopathie et lésions du système digestif, etc. Le syndrome de toxoplasmose néonatale, caractérisé souvent par une anémie, un ictère, une hépatosplénomégalie, est souvent mort rapidement.

2. Le système nerveux central se manifeste dans le système nerveux central après la naissance du ftus, les manifestations les plus courantes de lésions du système nerveux central, d'hydrocéphalie, de calcification cérébrale et de diverses malformations cérébrales étant les principaux symptômes, montrant une méningo-encéphalite, des convulsions communes, la rigidité des membres, Crête neurale, mouvement et perturbation de la conscience, retard mental, etc.

3. Les lésions oculaires sont plus courantes dans les lésions oculaires. La manifestation la plus courante est la choriorétinite, suivie de lophtalmoplégie, de liridocyclite, de la cataracte, de latrophie optique, parfois le globe oculaire entier est envahi, ce qui entraîne une réduction de la taille des globes oculaires et une déformation. Et la cécité, qui se produit généralement des deux côtés du globe oculaire.

La toxoplasmose congénitale dissimulée est également plus fréquente (environ 80%), peut être asymptomatique à la naissance, mais présente des kystes parasitaires dans le système nerveux ou la rétine choroïdienne, et le système nerveux apparaît après plusieurs mois ou années. Ou symptômes de rétinite choroïdienne.

Examen de la toxoplasmose congénitale chez le nouveau-né

1. Examen de l'agent pathogène: le diagnostic est établi en recherchant les protozoaires dans le liquide corporel ou le tissu malade du patient. Le sang du patient, le liquide céphalo-rachidien, l'urine, les expectorations, le liquide amniotique, etc. sont pris pour vérifier les trophozoïtes et la capsule pseudo-encapsulée.

(1) Frottis direct ou frottis de sédiment: prenez le frottis des matériaux ci-dessus pour rechercher les trophozoïtes au microscope à haute puissance, ou utilisez la coloration gamma ou la coloration de Reiter pour rechercher les trophozoïtes et les capsules pseudo-encapsulées sous le miroir de pétrole. Le taux est inférieur.

(2) Séparation du toxoplasme: le matériel à tester est inoculé dans la cavité péritonéale de la souris et le toxoplasme est séparé du sac vitellin d'embryon de poulet ou du tissu de cellules rénales de singe.

(3) Hybridation de l'ADN et technologie de la PCR: les deux ont une sensibilité et une spécificité élevées.

2. Examen immunologique: Laugmentation du niveau danticorps lors de lexamen sérologique est plus simple que la méthode décrite ci-dessus, et sa sensibilité et sa spécificité sont élevées, cest la méthode la plus utilisée. La détection des anticorps anti-toxoplasmes en circulation peut être utilisée comme méthode de diagnostic spécifique pour la phase aiguë précoce. Détection des anticorps anti-Toxoplasma IgM et IgG dans le sérum des enfants, titre des anticorps élevé ou plus de 4 fois plus élevé au cours de la maladie, ou anticorps anti-IgM positifs, suggérant une infection récente, anticorps sériques néo-nataux positifs suggérant une infection congénitale, détection Des méthodes telles que le test de coloration, le test de liaison au complément, le test de coagulation indirecte, le test d'immunofluorescence indirecte, le test d'immunosorbant lié à une enzyme et le test d'agglutination indirecte au latex.

(1) Test de coloration au bleu de méthylène: il commence à être positif au tout début de linfection (10 à 14 jours) et le titre peut atteindre son maximum entre la 3e et la 5e semaine, qui peut durer de plusieurs mois à plusieurs années. Le titre faible peut généralement représenter une maladie chronique ou passée. Linfection, lanticorps obtenu de la mère, disparaît dans les 3 à 6 mois qui suivent la naissance. Par conséquent, après 4 mois, lanticorps peut être coloré et déterminé à plusieurs reprises. Si le titre reste élevé, il peut être prouvé du fait de linfection.

(2) Test d'immunofluorescence indirecte: l'anticorps testé était une IgG anti-Toxoplasma et sa réaction, ainsi que sa durée, étaient similaires à ceux du test de coloration au bleu de méthylène.

(3) test d'immunofluorescence IgM: il s'agit d'un test d'immunofluorescence indirecte modifié. Il a un résultat positif après 5 à 6 jours d'infection, qui dure de 3 à 6 mois. Il convient au diagnostic précoce. En raison du grand poids moléculaire de l'IgM, l'IgM de la mère est généralement Impossible de passer du placenta au ftus, comme le sérum néonatal contenant des IgM anti-toxoplasmes, vous pouvez envisager le diagnostic de toxoplasmose congénitale.

(4) Réaction d'agglutination directe: il est principalement utilisé pour mesurer l'IgM anti-Toxoplasma, qui est positive à une agglutination au 1/16, et peut l'être après 5 à 6 jours d'infection.

(5) Dosage des immuno-absorbants liés aux enzymes et technologie des anticorps fluorescents antigènes solubles: facile à utiliser et rapide, le premier peut être appliqué au criblage à grande échelle, sa sensibilité et sa spécificité sont satisfaisantes, tandis que le second peut détecter les niveaux d'anticorps avec une seule dilution. Sa sensibilité est similaire à celle de l'immunofluorescence.

3. Examen du liquide céphalo-rachidien: le liquide céphalo-rachidien est jaune, les lymphocytes et les protéines peuvent être augmentés.

4. Coupe histopathologique vivante: prélevez la moelle osseuse, la ponction lymphatique, la biopsie des ganglions lymphatiques et les tissus organiques du corps du patient afin de vérifier les trophozoïtes et les faux kystes.

5. Test d'inoculation à l'animal: Les matériaux inoculés ont été inoculés dans la cavité péritonéale de souris, les cellules du sac vitellin embryonnaire ou les cellules du rein de singe ont été séparées en une technologie de toxoplasme, d'hybridation d'ADN et de PCR, qui présentent une sensibilité et une spécificité plus élevées.

6. B-échographie: hépatosplénomégalie.

7. Examen aux rayons X: lésions pulmonaires visibles.

8. Examen du fond d'il: manifeste au niveau du pôle postérieur, nécrose locale limitée, choroïdite rétinienne, diamètre du disque optique de 1 à 6 mois, hyperplasie gris-blanc dans la partie centrale, dème local, accompagné d'exsudation sous-rétinienne et d'hémorragie.

Diagnostic et diagnostic de la toxoplasmose congénitale chez le nouveau-né

Diagnostic

Les manifestations cliniques de cette maladie sont complexes et le diagnostic est difficile: si elle naît, elle présentera une microcéphalie, une petite maladie des yeux, etc., chez le nouveau-né ou l'enfant, la jaunisse persiste, l'hépatosplénomégalie, la choroïdite rétinienne, etc. Les données épidémiologiques, telles que l'avortement maternel, l'accouchement prématuré, les antécédents de mort-naissance, le contact étroit avec des chats ou la consommation de viande non mûre, les ufs, les antécédents laitiers, les considérations cliniques relatives à cette maladie, le diagnostic doit s'appuyer sur des tests de laboratoire.

Diagnostic différentiel

La toxoplasmose congénitale doit être différenciée des autres maladies du syndrome de TORCH (rubéole, infection à cytomégalovirus, herpès simplex et toxoplasmose), ainsi que de la syphilis, de Listeria ou d'une autre encéphalopathie bactérienne et infectieuse, La polycythémie ftale, la septicémie, la mononucléose infectieuse, la tuberculose ganglionnaire, etc. reposent principalement sur des agents pathogènes et un examen immunologique pour confirmer le diagnostic.

1. Infection congénitale à cytomégalovirus: infection à toxoplasme congénitale, performances et pronostic similaires à l'infection à CMV, reposant principalement sur des tests de laboratoire pour le diagnostic différentiel.

2. Autre jaunisse pathologique: dépend principalement des caractéristiques de performance des lésions systémiques cliniques et de l'identification en laboratoire.

3. Autres méningo-encéphalites: caractéristiques cliniques des lésions au laboratoire et identification du laboratoire.

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