Anémie hémorragique du nouveau-né

Introduction à l'anémie hémorragique néonatale Dans les 2 semaines suivant la naissance, le taux d'hémoglobine dans le sang veineux 130g / L et de sang capillaire 145g / L peut être diagnostiqué comme une anémie. Les manifestations cliniques de l'anémie hémorragique néonatale varient en fonction de la gravité de la perte sanguine et de l'ampleur de la perte sanguine. La perte de sang du nouveau-né peut survenir à trois moments différents avant, pendant et après la naissance. Les pertes sanguines prénatales sont principalement causées par une transfusion ftus, une transfusion ftale, une hémorragie fto-placentaire et certaines opérations de traitement prénatal. Des pertes sanguines aiguës peuvent se produire en cas de choc, des cas graves peuvent entraîner la mort et doivent être sauvés au fil du temps. Une perte de sang peut provoquer une anémie et une dysplasie intra-utérine chez le nouveau-né, ou des symptômes d'anémie bénigne en fer. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque de choc anémie hépatosplénomégalie néonatale

Causes de l'anémie hémorragique néonatale

Saignements prénataux

Principalement par la perte de sang dans le placenta, y compris l'hémorragie fto-placentaire, la transfusion fto-ftale et la transfusion de jumeau, le saignement varie, le taux de saignement peut être urgent, de sorte que les manifestations cliniques sont différentes.

(1) Hémorragie ftale-placentaire: se rapporte à un saignement du ftus au placenta et provoque une anémie néonatale, qui peut provoquer une hémorragie après le parenchyme placentaire ou une hémorragie, entraînant les deux affections suivantes:

1 Cordon ombilical autour du cou: lorsque le cordon ombilical est mince, la pression du cordon ombilical contracté bloque d'abord la veine ombilicale, puis l'artère ombilicale, de sorte que le ftus ne peut pas obtenir le sang placentaire de la veine ombilicale et de l'artère ombilicale continue. Le sang ftal retourne au placenta et si le ftus perd du sang, il peut perdre 20% du volume sanguin.

2 Après la césarienne: si la position du bébé est plus haute que le placenta avant la ligature du cordon ombilical, le sang qui coule à travers l'artère ombilicale continue de couler vers le placenta et, en raison de la pression hydrostatique, le sang continue de refluer de la veine ombilicale vers le ftus. Le volume sanguin de la naissance utérine est inférieur à celui de l'accouchement vaginal.

(2) transfusion ftale-mère:

1 Il existe une différence de pression entre l'artère ombilicale et le fossé des villosités: il y a une différence de pression entre l'artère ombilicale et les villosités, et l'eau et les métabolites du ftus peuvent atteindre la mère, ce qui permet au sang ftal de suivre cette voie, en particulier lorsque les villosités sont endommagées, le sang peut entrer directement dans la circulation sanguine maternelle. Certaines personnes ont examiné le placenta à chaque stade de la grossesse et ont constaté de nombreuses petites lacunes dans la barrière placentaire, qui sont secondaires à la mort vasculaire et à l'infarctus des villosités.

2 Amniocentèse transabdominale: l'amniocentèse transabdominale a été largement utilisée pour traiter l'hémolyse néonatale et le diagnostic de la maladie métabolique génétique périnatale; une aiguille de ponction peut endommager le placenta à la suite d'un saignement; il a été rapporté qu'une transfusion foeto-mère était pratiquée Après le diagnostic d'amniocentèse.

3 autres lésions: inversion externe, ocytocine par voie intraveineuse, syndrome d'hypertension induite par la grossesse chez la mère.

4 chorioangiome placentaire, cancer des villosités, etc.: les globules rouges du ftus peuvent pénétrer dans la circulation sanguine par le placenta toutes les 4 à 8 semaines de gestation ou au moment du travail.

(3) La transfusion ftoftale: la transfusion de deux transfusions sanguines est une complication de la grossesse monochorionique jumelée, caractérisée par une morbidité et une mortalité périnatales élevées. Herlitz a été signalé pour la première fois en 1941, ses manifestations cliniques Létude de létiologie a progressé au cours des dernières années, ce qui a permis des avancées thérapeutiques et une augmentation du taux de survie.

Selon létude de linjection de lait par voie placentaire, la quasi-totalité des anastomoses vasculaires existe chez le jumeau chorionique unique, avec inter-artériel, inter-veineux et intercapillaire. L'anastomose, mais survient principalement dans le mouvement, de type à trafic veineux, proposé par Schatz en 1882, dit "troisième cycle", l'apport sanguin du sang artériel aux villosités placentaires, du retour veineux au receveur, de l'incidence de la maladie Le mécanisme a été mis au défi par les nouveaux concepts suivants:

1 Différence de concentration sérique en protéines entre jumeaux: En 1963, Kloosterman a proposé aux donneurs de sang de circuler de manière chronique dans l'anastomose vasculaire jusqu'à la circulation sanguine du destinataire, car la protéine ne peut pas passer par le placenta, l'hypoprotéinémie de la circulation du donneur, la pression colloïde osmotique est basse et l'eau restituée à la mère. Dans le corps, lenfant est déshydraté et a tendance à régresser, tandis que le receveur de lhyperprotéinémie a une pression colloïdale osmotique élevée et absorbe une grande quantité deau de la mère. Lenfant grandit plus vite, le liquide amniotique est trop important et loedème corporel peut être causé.

2 Différences entre les niveaux de peptide natriurétique auriculaire entre jumeaux: Nageotte a constaté en 1989 que le niveau de peptide natriurétique auriculaire des receveurs était supérieur à celui des donneurs La libération du peptide natriurétique auriculaire était causée par laugmentation du volume sanguin et elle favorisait également laugmentation de la production durine ftale, entraînant une augmentation du liquide amniotique. Wieacker souscrivait trop à cette conclusion en 1992, soulignant que l'augmentation du liquide amniotique était due à l'inhibition de la libération de vasopressine.

3 Voile placenta: En 1993, Fries et al. Ont souligné que la seule grossesse vaginale chorionique associée à un placenta en forme d'escargot entraînait plus de transfusions que la non-combinaison. Ils pensaient que le cordon ombilical membraneux était facilement comprimé et que le débit sanguin traversant la veine ombilicale vers un jumeau était réduit. L'anastomose vasculaire placent plus de sang vers un autre ftus, entraînant un excès de liquide amniotique, ce qui peut forcer la veine ombilicale à causer un cercle vicieux. Les auteurs ont souligné que la ponction et l'extraction d'une grande quantité de liquide amniotique peuvent non seulement soulager les symptômes, mais également Traitement étiologique.

Différence dans la fonction du placenta entre les jumeaux: En 1992, Saunders et al. Ont suggéré que la cause de la transfusion jumelle était linsuffisance placentaire utérine du donneur, que la résistance autour de la circulation placentaire augmentait et que le sang était acheminé vers le receveur par anastomose vasculaire. La réponse au dysfonctionnement placentaire ftal et aux troubles de la croissance consiste à libérer des stimuli de croissance, mais elle est incapable de répondre à ce stimuli en raison d'un dysfonctionnement placentaire incomplet, tandis que l'autre ftus a une fonction placentaire normale, ce qui stimule l'écoulement par l'anastomose vasculaire. Stimulé pour favoriser la croissance, ce processus est appelé "séquence du facteur de croissance" (séquence du facteur de croissance), principalement due à des accidents obstétricaux pendant l'accouchement, à une malformation du placenta et du cordon ombilical, à une perte de sang post-partum dans l'ombilic, au tube digestif et à des saignements internes. Voyez-vous, ces dernières années, les pertes de sang causées par la collecte de sang diagnostique en milieu hospitalier ont également augmenté.

Perte de sang à la naissance

Principalement causés par des accidents obstétricaux pendant l'accouchement, une déformation du placenta et du cordon ombilical.

(1) placenta anormal: une perte de sang importante se produit souvent dans le placenta praevia, un décollement précoce du placenta ou une césarienne a manqué le placenta et provoque une perte de sang, la malformation placentaire est plus fréquente avec le placenta à plusieurs feuilles, chaque feuille envoie une branche veineuse fragile au placenta, Le vaisseau sanguin a tendance à saigner.

(2) Anomalie du cordon ombilical: le cordon ombilical normal peut soudainement saigner en raison d'une atteinte excessive, d'une malformation du cordon ombilical, telle qu'un hémangiome du cordon ombilical, des vaisseaux sanguins vagues, etc., ce dernier constituant un ou plusieurs vaisseaux sanguins avant que le cordon ombilical atteigne son site d'implantation et que la paroi de ses vaisseaux sanguins soit mince. Le manque de protection des tissus ressemblant à un cordon ombilical est extrêmement facile à rompre: le cordon ombilical est placé dans le placenta et les vaisseaux sanguins passent également entre lamnion et le chorion sans protection. Lincidence des saignements est de 1% à 2%.

Perte de sang après la naissance

La perte de sang après la naissance est fréquente dans l'ombilic, le tractus gastro-intestinal et les hémorragies internes. Ces dernières années, la perte de sang a également augmenté grâce aux prélèvements sanguins effectués à l'hôpital.

(1) Perte de sang dans l'ombilic: la cause peut être due à:

1 Lorsque le cordon ombilical est ligaturé, le cordon ombilical n'est pas bien attaché ou le vaisseau de la souche du cordon ombilical est à nouveau ouvert et saigne.

2 échanger le sang par la canule de la veine ombilicale, échange contre du sang à faible taux d'hémoglobine avec un liquide d'entretien excessif.

3 Le sang de la veine ombilicale à des fins de diagnostic a été prélevé à plusieurs reprises.

(2) Perte de sang intestinale: causée par une maladie hémorragique néonatale, une malformation intestinale congénitale ou une entérocolite nécrosante.

(3) Saignement interne: causée par une blessure à la naissance, l'anémie survient souvent 24 à 72 heures après la naissance et, plus souvent, accompagnée d'une jaunisse, il existe plusieurs cas:

1 hématome céphalique majeur ou hémorragie méningée décidariste.

2 hémorragies intracrâniennes: telles que les hémorragies sous-durales et sous-arachnoïdiennes, des saignements abondants peuvent provoquer une anémie, un étouffement de l'hypoxie provoquée par une hémorragie ventriculaire chez les prématurés, le volume des saignements peut atteindre 10% à 15% des enfants avec un volume sanguin.

3 foie, rupture de la rate.

4 hémorragie surrénalienne.

Pathogenèse

La perte de sang néonatale peut être provoquée par une séparation anormale du placenta (décollement placentaire), du placenta praevia, de la déchirure du cordon ombilical par suite d'une blessure à la naissance, du cordon ombilical dans le placenta avec attachement en forme de voile déchirant les vaisseaux sanguins et de la césarienne par coupure du placenta previa Pendant l'accouchement, le cordon ombilical est étroitement enroulé autour du cou ou du corps du ftus.Le sang artériel peut être pompé du ftus au placenta.En même temps, le cordon ombilical est bloqué, empêchant le sang de refluer vers le bébé par la veine ombilique. Perte de sang (entrez dans le placenta).

Les saignements foetaux de la mère dans l'utérus peuvent entraîner une perte de sang récessive de gravité variable. Ce saignement peut être aigu ou prolongé, ou bien il peut être chronique et répétitif. Si le ftus est en mesure de compenser le saignement, son rapport entre le sang et les cellules Il y aura une période de diminution du volume (le volume sanguin étant ré-élargi), des saignements périnatals aigus peuvent provoquer un choc ftal ou néonatal et la diminution de l'hématocrite nécessite plusieurs heures Un test de Kleihauer positif sur le sang maternel peut confirmer le saignement ftal. Lorsque des globules rouges du ftus pénètrent dans la circulation sanguine de la mère, ses caractéristiques de fixation de l'acide peuvent être déterminées pour les frottis sanguins.

Une transfusion ftale / ftale chronique peut survenir chez des jumeaux simple ovale, des vaisseaux sanguins communs communiquant entre le placenta et une perte de sang récessive dans l'utérus (dans les jumeaux d'approvisionnement en sang).

Prévention de l'anémie hémorragique néonatale

Perte sanguine prénatale gestationnelle-maternelle (type de perte de sang ftal le plus courant). La transfusion ftale, létiologie et le mécanisme ne sont pas clairs. Ils peuvent être retrouvés lors de lamniocentèse, du renversement externe, de locytocine par voie intraveineuse et du syndrome dhypertension induite par la grossesse, En plus de la prévention active et du traitement du syndrome d'hypertension induite par la grossesse, les autres opérations doivent être prudentes et porter une attention particulière à l'identification de l'occurrence de cette maladie, et prendre des mesures de diagnostic et de traitement efficaces, transfusion fto-ftale si le diagnostic peut être diagnostiqué avant l'accouchement, le receveur de sang par la ponction ftale extrayant trop de liquide amniotique Il peut soulager les symptômes et traiter la cause.

Complications de l'anémie hémorragique néonatale Complications, insuffisance cardiaque de choc, anémie, hépatosplénomégalie néonatale

Une insuffisance cardiaque peut survenir dans les cas graves. Le nombre de saignements est souvent accompagné d'un choc. Les pertes de sang chroniques sont compliquées par l'anémie, le foie et la splénomégalie.

Symptômes de l'anémie hémorragique néonatale symptômes courants hypotension choc hypovolémique essoufflement érythrocytose tachycardie voile placenta ictère jaunisse irritabilité agitation ascitante mobile matité

Selon la quantité de saignement et le temps de saignement, une petite quantité de saignement peut être asymptomatique.

1. Performance générale

Une hémorragie placentaire survient pendant l'accouchement. L'anémie néonatale n'est pas évidente à la naissance, mais elle peut provoquer un choc hypovolémique. Elle doit être différenciée de l'asphyxie pâle. Elle ne peut pas soulager les symptômes de l'oxygène. Après l'inhalation d'oxygène, les symptômes sont soulagés. Après le nouveau-né, le liquide extracellulaire pénètre en permanence dans la circulation sanguine pour compenser l'hypovolémie. Après 24 heures, l'enfant malade peut souffrir d'anémie, mais pas d'hépatosplénomégalie, de pertes de sang chroniques intra-utérines, L'anémie est importante à la naissance et, à l'exception de la pâleur, d'autres symptômes ne sont souvent pas évidents, même des symptômes d'hémoglobine aussi faible que 40 à 60 g / L restent légers, mais il peut y avoir une hépatosplénomégalie. Dans les cas graves, une insuffisance cardiaque congestive peut survenir. Enfants atteints d'anémie hypochrome à petites cellules, réticulocytes augmentés, taux de fer sérique réduit et taux de saignement différents:

(1) pertes de sang aiguës: principalement pertes de sang à la naissance, pâles après la naissance, irritabilité, respiration superficielle, détresse irrégulière ou même respiratoire, tachycardie, pouls faible, symptômes de choc en cas de saignement abondant, généralement pas d'hépatosplénomégalie .

(2) Perte de sang chronique: principalement pour la perte de sang prénatale, détresse respiratoire significativement pâle mais pas évidente, insuffisance cardiaque parfois congestive et davantage d'hépatosplénomégalie.

2. Différentes causes de perte de sang

(1) Perte sanguine prénatale: en cas de transfusion materno-ftale, parfois de foetus, le groupe sanguin maternel est incompatible, la femme enceinte peut avoir une réaction transfusionnelle telle que des frissons, de la fièvre, voire une hémolyse aiguë, provoquant une insuffisance rénale aiguë.

(2) Transfusion sanguine entre jumeaux: La fréquence des transfusions entre jumeaux au cours d'une seule grossesse de jumeaux chorioniques est comprise entre 4% et 35%. Il n'y a pas de consensus sur le moment de la transfusion entre jumeaux, ce qui est considéré comme un processus de perte de sang chronique. Mais il peut aussi survenir pendant l'accouchement ou se transformer en transfusion sanguine aiguë, cette dernière causant un choc hémorragique aigu; la maladie causée par une perte de sang chronique, la circulation sanguine est pâle, l'Hb peut être inférieure de 50 g / L à celle du receveur, le développement Lent, le poids peut être 20% plus léger que le sang, des cas graves peuvent apparaître un dème, une hépatosplénomégalie, une oligurie et un liquide moins amniotique, une anémie grave peut présenter des symptômes d'insuffisance cardiaque tels que des essoufflements et même la mort dans l'utérus, au contraire Les enfants sont caractérisés par de gros individus, une hypertrophie sanguine, cardiaque, hépatique, rénale, pancréatique et surrénale, une augmentation de l'urine, une augmentation du liquide amniotique, une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang, une augmentation de la viscosité, une hyperbilirubinémie et une insuffisance cardiaque congestive, etc. De temps en temps, le sang du receveur passe par l'anastomose artérielle jusqu'au donneur mort, ce qui entraîne une hypotension, une anémie et une lésion ischémique hypoxique secondaire dans le cerveau. La transfusion de sang jumeau peut s'accompagner d'une malformation sans cur, c'est-à-dire que le donneur n'a pas de cur. 2 ftus s'appuient sur le cur du destinataire Le sang, l'incidence des grossesses gémellaires monozygotes représentent environ 1%, ce qui est souvent également associée à une artère ombilicale unique et un choc hypovolémique, sinon traitée peut causer la mort.

Plus le taux de mortalité périnatale est proche de 100%, le diagnostic et le traitement avant 28 semaines de grossesse, le taux de mortalité périnatale est compris entre 20% et 45%, ce qui est nettement supérieur au double sac amniotique. Double chorion sans foetus entre les foetus.

(3) hématome crânien: également connu sous le nom d'hématome sous-périosté, souvent situé sur un ou les deux côtés de l'os supérieur, la peau locale n'est pas gonflée, ne change pas de couleur, en raison d'une hémorragie sous-périostée lente, l'hématome est plus évident après des heures ou 2 à 3 jours après la naissance, Il atteint la limite maximale en une semaine et absorbe et rétrécit progressivement.L'hématome est clairement défini.Il ne traverse pas la suture, il a un sens des fluctuations et la couleur de la peau locale est inchangée, ce qui peut être distingué de la tumeur (tête de pionnier) et de l'hématome sous-capsulaire sous-capsulaire. Les deux dernières plages peuvent se situer au-delà du cordon osseux, la naissance de la tumeur est constatée à la naissance, les limites ne sont pas claires, la pression est douce et concave, aucune fluctuation, la peau locale peut être rouge ou violette; hématome crânien et hématome capsulaire sous-dural L'identification est la suivante: l'hématome céphalique est situé dans la région occipitale, il faut le différencier du bulbe méningé, ce dernier a une sensation de gonflement avec la respiration, le crâne est visible dans la radiographie et le crâne est complet dans le crâne. Une fracture, un énorme hématome cérébral peut provoquer une anémie hémorragique et une hyperbilirubinémie. L'hématome du crâne peut être absorbé lentement. Il peut être dissipé en l'espace de 2 semaines à 3 mois en raison de sa taille. Lors de l'absorption, l'ossification de l'ossification se forme au bord de l'hématome. Côté, L'évidement central, comme un changement en forme de cratères.

(4) Hématome sous-dural capulaire: peu de temps après la naissance, le cuir chevelu est limité au gonflement. Le saignement peut se propager par les tissus mous. Lorsque le volume du saignement est faible, la plage d'hématome est limitée. Certains peuvent être recouverts par la tumeur. Lorsque le saignement est important, le gonflement est gonflé. La plage sélargit progressivement, ce qui peut toucher lensemble du cuir chevelu, y compris les yeux, les yeux, loreiller, le cou et le dos. Lhématome a une sensation de fluctuation qui rend souvent difficile lexpectoration du crâne antérieur et la peau recouverte peut être bleu-violet.Lorsque le saignement est grave, il peut provoquer une anémie.

(5) Rupture du foie: peut être causée par la présentation du siège, lenfant géant, le travail aigu, le thorax et labdomen pendant la réanimation, lhypoxie intra-utérine et la coagulopathie, etc. Il est également rapporté que les nouveau-nés atteints dhémangiome hépatique, de Si la tumeur se rompt et provoque un saignement, l'hépatome se formera sous la capsule hépatique au début de la lésion hépatique.Lorsque le saignement augmente, la rupture de la capsule hépatique provoque une hémorragie intra-abdominale, de sorte que les premiers symptômes ne sont souvent pas évidents et qu'ils apparaissent moins de 48 heures après la naissance. Il se caractérise par le refus de traire, l'agitation, la pâleur, un essoufflement, une accélération du rythme cardiaque, un ictère, une hypertrophie du foie, un gonflement de l'abdomen supérieur droit et un gonflement de la tumeur, lors de l'élargissement ou de la rupture de l'hématome, un choc hémorragique aigu, une distension abdominale et une matité mobile. Parfois, la partie ombilicale est bleue, c'est-à-dire le signe de Cullen. Si l'état est aigu, il peut mourir d'un choc hémorragique. Même s'il est diagnostiqué avant la naissance, il reste une difficulté. Le diagnostic de cette maladie repose sur une échographie abdominale ou un liquide ensanglanté dans la cavité abdominale, mais sans perforation. Les hémorragies viscérales ne peuvent être exclues des liquides sanguinolents.Le traitement nécessite une transfusion et une laparotomie chirurgicale anti-choc.

(6) rupture de la rate: elle peut survenir seule ou en même temps que la rupture du foie, surtout si le ftus a une splénomégalie et que le traitement est rompu avec le foie.

(7) hémorragie surrénalienne: l'incidence rapportée de 1,7, plus fréquente chez les bébés nés de la culasse ou de la mère diabétique, la césarienne n'a pas été observée, la cause de l'hémorragie surrénale est encore inconnue, peut être vu dans les blessures à la naissance, La destruction du neuroblastome surrénalien peut également provoquer une hémorragie massive dans des conditions de stress associées à une hypoxie ou à une infection grave. L'hôpital pour enfants de Beijing a constaté un choc hémorragique provoqué par la rupture d'un hématome surrénalien bilatéral 15h après la naissance dans une cavité péritonéale. La tumeur cellulaire, 90% des hémorragies surrénaliennes est unilatérale, plus fréquente du côté droit, la glande surrénale néonatale est relativement grande, les capillaires sont abondants, il y a un manque de soutien interstitiel autour, facile à se blesser et saigne, la glande surrénale droite est située entre le foie et la colonne vertébrale, facile Squeeze, sa veine directement ouverte sur la veine cave inférieure, atteinte de forte pression veineuse, saignement facile après une blessure, une petite quantité de saignement peut être asymptomatique, uniquement chez les enfants de plus grande taille soumis à une radiographie ou à une autopsie afin de constater une calcification, un saignement important Peut causer un choc, des ecchymoses, une distension abdominale, le rein peut toucher la masse, une hémorragie bilatérale, une surrénale peut apparaître, des symptômes passagers d'insuffisance surrénale, une échographie abdominale peut être Un diagnostic correct, mais sévère, souvent diagnostiqué à l'autopsie, en plus du traitement anti-choc, l'insuffisance surrénale aiguë doit être traitée, plus hydrocortisone (5 mg / kg · d) par voie intraveineuse.

(8) Lésion rénale: la position du siège peut provoquer une rupture du rein ou un adénose du pédicule rénal, l'hématurie survient peu de temps après la naissance, l'abdomen se gonfle progressivement, il y a une ascite et peut déplacer et déplacer la masse rénale.Lorsqu'il y a beaucoup de saignements, il y a anémie. Choc hémorragique, etc., l'échographie abdominale peut confirmer le diagnostic, diagnostic différentiel, y compris la tumeur rénale avec une thrombose du sang et de la veine rénale ou un infarctus, le traitement est le même que la rupture du foie, la laparotomie si le rein présente une nécrose hémorragique étendue doit être effectuée néphrectomie.

Examen de l'anémie hémorragique néonatale

1. Examen sanguin de routine: La perte de sang aiguë est une dysplasie cellulaire positive, la perte de sang chronique est une anémie hypochrome à petites cellules, la transfusion sanguine entre jumeaux contient des globules rouges, l'hémoglobine est augmentée et les globules rouges et l'hémoglobine sont considérablement réduits.

2. Examen de l'hémoglobine chez les jumeaux simple ovale: la différence d'hémoglobine entre les jumeaux est> 50 g / L, la perte de sang étant la valeur inférieure.

3. Test délution acide de lérythrocyte dans le sang maternel: le diagnostic de la transfusion sanguine mère-foetus doit être trouvé dans le sang maternel, les globules rouges du foetus ou le taux de HbF sanguin maternel> 2%, pour la transfusion mère-foetus, le test de lélution acide du frottis sanguin maternel est basé sur Lhémoglobine ftale a un effet résistant aux acides dans le tampon acide et reste dans les globules rouges.Lhémoglobine mère est lavée à lacide pour devenir une cellule vide. Cette méthode permet non seulement de détecter les globules rouges ftaux, mais également destimer le nombre de pertes de sang chez les nouveau-nés. Méthode d'inspection.

(1) Examen quantitatif de l'hémoglobine dans le sang maternel: L'hémoglobine ftale dans le sang normal chez l'adulte doit être <3%. Au cours de la grossesse, l'hémoglobine ftale dans le sang maternel présente une augmentation physiologique pouvant atteindre 5,7%, mais son acide érythrocytaire élue et tache légèrement. Le rouge, qui se distingue des vrais globules rouges ftaux par son rouge vif.

(2) Examen quantitatif des alpha-ftoprotéines: transfusion materno-ftale, augmentation de la valeur alpha-ftoprotéine dans le sang maternel.

4. Autres: Les transfusions entre jumeaux sont associées à une augmentation de la viscosité du sang et à une hyperbilirubinémie.

On peut trouver une échographie B dans le foie, une splénomégalie, des jumeaux prénatals B du même sexe, un seul placenta, entre les deux ftus avec des cheveux comme du médiastin, une perte de sang, un retard de croissance ftale, peut contenir moins de liquide amniotique;

Diagnostic et diagnostic de l'anémie hémorragique néonatale

Diagnostic

Confirmé selon les manifestations cliniques et les tests de laboratoire.

Transfusion ftale-mère

Pour l'occultité, en plus des manifestations cliniques de l'anémie, pas de jaunisse, le diagnostic présente certaines difficultés, reposent souvent sur les tests suivants:

(1) Trouver des globules rouges ftaux dans la circulation maternelle: il convient de porter une attention particulière au diagnostic:

1 Exclure la mère de toute maladie qui augmente le taux d'hémoglobine ftale.

2 mère, si le groupe sanguin ABO ne correspond pas, les globules rouges ftaux sont faciles à éliminer une fois entrés dans la circulation sanguine maternelle; la méthode d'élution acide doit donc être effectuée dans les heures qui suivent l'accouchement, sinon elle est sujette aux faux négatifs, d'autres méthodes incluent le test d'agglutination directe différentielle , la technologie des anticorps fluorescents, etc., mais la méthode est plus compliquée et peu utilisée.

(2) Examen quantitatif de l'hémoglobine du sang maternel.

(3) Examen quantitatif de lalphafétoprotéine.

2. Transfusion sanguine ftale jumelle

(1) Méthodes de diagnostic antérieures:

1 Le placenta du donneur de sang est pâle et atrophique: le placenta est encombré de sang, lhypertrophie rouge, linjection de lait ou de solution colorée peuvent confirmer lexistence de lanastomose vasculaire, mais en réalité, lanastomose vasculaire nest pas facile à trouver.

2 jumeaux ont une différence de poids corporel de> 20%, une différence d'hémoglobine> 50g / L et des manifestations cliniques de jumeaux.Des chercheurs ont constaté que les jumeaux doubles chorioniques peuvent avoir des affections similaires et que les donneurs de sang peuvent ne pas avoir d'hémoglobine accrue. L'érythropoïétine compensatoire a augmenté et la différence d'hémoglobine entre les deux ftus n'était pas évidente.

(2) Nouvelles méthodes de diagnostic: Une nouvelle méthode de diagnostic a récemment été proposée:

1 échographie B prénatale: en fonction de la différence entre le pourtour abdominal des jumeaux> 20%, la quantité de liquide amniotique, dème ftal, permettant de déterminer la transfusion de sang jumeau.

2 Mesure du taux Doppler de l'artère ombilicale ftale: configuration du flux sanguin observée, il existe une différence de rapport systolique / diastolique entre les jumeaux.

3 Ponction du cordon ombilical: peut exclure les anomalies chromosomiques, le retard de croissance intra-utérin causé par une infection intra-utérine congénitale.

3. Saignements postnatals

Voir anémie hémolytique, hémorragie néonatale, coagulation intravasculaire diffuse, etc., faites attention à l'identification.

Diagnostic différentiel

1. Asphyxie pâle: il existe de nombreuses complications à la naissance ou une détresse intra-utérine avant la naissance, des nouveau-nés présentant des ecchymoses, une respiration difficile ou une suspension, un ralentissement du rythme cardiaque et aucune réduction du taux d'Hb ne peuvent être identifiés avec cette maladie.

2. Maladie hémolytique néonatale sévère: peut également présenter une anémie pâle mais souvent accompagnée d'un dème, une hépatosplénomégalie, une jaunisse dans les 24 heures suivant la naissance, peuvent être identifiés avec la maladie. Le diagnostic de la maladie hémolytique dépend d'anticorps spécifiques du groupe sanguin.

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