Atrésie biliaire congénitale du nouveau-né

Introduction à l'atrésie biliaire congénitale chez le nouveau-né Latrésie biliaire congénitale (atrésie biliaire congénitale) est lune des principales causes de la jaunisse obstructive en période néonatale. Lincidence est plus élevée au Japon et en Chine quen Europe et en Amérique. Les causes cliniques de cette maladie (jaunisse, selles grises) sont souvent Une semaine à plusieurs semaines après la naissance, certains enfants ont une couleur normale après la naissance, jusqu'à ce que la pleine lune blanchisse progressivement, ce qui signifie que l'atrésie biliaire est apparue après la naissance et non une maladie congénitale. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des nouveau-nés est de 0,05% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: cirrhose, saignements gastro-intestinaux, anémie

Atrésie biliaire congénitale néonatale

(1) Causes de la maladie

La cause de l'atrésie biliaire est plus compliquée et n'est pas encore clairement définie: dysplasie biliaire congénitale, infection virale, circulation anormale des canaux pancréatico-biliaires et trouble du métabolisme des acides biliaires.

1. Dysplasie congénitale: Cette maladie était auparavant considérée comme une dysplasie biliaire congénitale, mais ces dernières années, des études pathologiques et cliniques ont conclu que cette théorie nétait pas totalement fiable. Malformations congénitales cliniquement courantes, telles que atrésie anale, intestinale , atrésie sophagienne, etc., souvent accompagnée dautres malformations, et latrésie biliaire est rarement accompagnée de malformations; lors de lautopsie ftale, aucune atrésie biliaire na été constatée, les symptômes cliniques de cette maladie commencent parfois à apparaître plusieurs semaines après la naissance, ou Après la disparition de l'ictère physiologique, l'ictère a été reproduit et la partie hilaire a été explorée lors de l'atrésie des voies biliaires, même dans le cas du type dit "inopérable", ainsi que des restes de voies biliaires ressemblant à des tiges et de la lumière dans la section du tissu. L'épithélium biliaire, les pigments biliaires résiduels et l'infiltration de cellules inflammatoires, etc., indiquent en outre que l'atrésie biliaire n'est pas une malformation congénitale, mais une maladie qui apparaît avant et après la naissance.

2. Facteurs infectieux: Certaines personnes ont proposé une atrésie biliaire, l'hépatite néonatale et le kyste cholédocien sont causés par une infection virale appartenant à la même lésion, mais les lésions sont différentes. Après une infection hépatique et biliaire, le foie est une cellule géante, un épithélium des voies biliaires. Les lésions entraînant une obstruction de la lumière, la formation d'une atrésie biliaire ou d'un kyste cholédocien, ainsi qu'une inflammation peuvent également être causées par une fibrose des voies biliaires et une occlusion progressive des voies biliaires. De plus, des cas d'infection à cytomégalovirus et une atrésie biliaire, un kyste cholédochal ont été rapportés L'incidence est étroitement liée.

3. Anomalie congénitale du canal pancréatique et du canal biliaire: anomalie du canal pancréatique et du canal biliaire se réfère à une malformation congénitale dans laquelle le canal pancréatique et le canal biliaire ne se rencontrent pas dans la paroi duodénale pendant la période embryonnaire, et ce n'est pas seulement un kyste cholédochal congénital, Les calculs des voies biliaires, les calculs pancréatiques, la pancréatite, le cancer des voies biliaires et l'une des principales causes du cancer du pancréas ont également été rapportés pour provoquer une obstruction biliaire anormale.

(deux) pathogenèse

Il est divisé en deux types: type intrahépatique et type extrahépatique, le premier cas étant peu nombreux et non rapporté en Chine. Le type extrahépatique est divisé en 6 types. Les types I, II et III sont généralement appelés "non-satisfaisables" ou l'effet chirurgical n'est pas Type idéal, représentant 80% à 90%, le traitement est médiocre, le pronostic est très mauvais et IV, V, VI est appelé type anastomotique, représentant 10% à 20%, une atrésie des voies biliaires de type 6, I et II étant considérés comme un développement biliaire Une inflammation médiocre endommage l'épithélium des voies biliaires, des modifications fibreuses, la lumière se rétrécit progressivement, mais pas complètement verrouillée. Les lésions s'améliorent progressivement. Il existe une possibilité de guérison. Si l'inflammation continue à se développer, tout le tractus biliaire est complètement bloqué, le troisième type est vrai. L'atrésie biliaire, les voies biliaires externes sont gravement atteintes, l'épithélium est complètement endommagé et toutes les structures sont fibreuses, le canal biliaire disparaissant complètement, il n'y a pas de cavité avec une cavité dans le foie, le ligament duodénal et le hile hépatique. Une petite quantité de tissu muqueux peut être observée et l'anastomose ne peut pas être réalisée.Les types IV, V et VI sont des interruptions des voies biliaires, c'est-à-dire que les voies extrahépatiques sont finalement fermées à l'aveugle et que la bile est reliée au foie dans la poche aveugle, ce qui permet une opération de plastie. Le foie des enfants est la bile Cirrhose sexuelle, hyperplasie des voies biliaires intrahépatiques, voies biliaires graves dans le tube, parfois une petite rupture des voies biliaires, débordement de la bile, cellules hépatiques et voies biliaires capillaires sont également sévèrement cholestatiques, hépatocytes peuvent avoir des changements de cellules géantes, fibres de la veine porte Chimique.

Prévention de l'atrésie biliaire congénitale néonatale

À l'heure actuelle, la cause en est encore incertaine, il n'y a pas de mesures préventives précises et des mesures préventives devraient être mises en uvre de la période précédant la grossesse à la période prénatale:

Lexamen médical avant le mariage joue un rôle actif dans la prévention des anomalies congénitales, dont limportance dépend des éléments et du contenu de lexamen, y compris un examen sérologique (virus de lhépatite B, Tréponema pallidum, VIH) et un examen de lappareil reproducteur (dépistage de linflammation cervicale, par exemple). Les examens médicaux généraux (tels que la pression artérielle, l'électrocardiogramme) et les questions sur les antécédents familiaux de la maladie, les antécédents médicaux personnels, etc., permettent de bien conseiller les maladies génétiques.

Les femmes enceintes doivent éviter autant que possible les facteurs néfastes, notamment labsence de fumée, dalcool, de drogues, de radiations, de pesticides, de bruit, de gaz volatils et toxiques, de métaux lourds toxiques et nocifs, etc. Dans le cadre des soins prénatals pendant la grossesse, le dépistage systématique des anomalies congénitales est nécessaire, Échographie régulière, dépistage sérologique, etc., si nécessaire, examen chromosomique.

Lorsqu'un résultat anormal survient, il est nécessaire de déterminer s'il faut mettre fin à la grossesse, si le ftus est inoffensif dans l'utérus, s'il existe des séquelles après la naissance, s'il peut être traité, comment pronostiquer, etc., et prendre des mesures pratiques pour le diagnostic et le traitement.

Complications de l'atrésie biliaire congénitale néonatale Complications, cirrhose, saignements gastro-intestinaux, anémie

Peut être compliqué par une cirrhose, une hypertension portale, des saignements gastro-intestinaux, un coma hépatique, une sepsie, etc., chez les enfants présentant des troubles de la croissance, des carences nutritionnelles, une anémie, etc.

Symptômes de l'atrésie biliaire congénitale néonatale Symptômes communs Astragale bilirubine augmentée de l'atrésie biliaire selles gris-blanches hypertrophie du foie urinaire ressemblant à du thé jaune ecchymose mobile voix exprimée hypertension portale ascite haute pression

1. Astragale: le premier symptôme est lastragale. Il commence généralement à apparaître progressivement 1 à 2 semaines après la naissance. Quelques cas ne débutent pas avant 3 à 4 semaines, mais il existe des cas de jaunisse au cours de la première semaine. Ne se décolore pas, et approfondit, la peau devient jaune d'or ou même brune, les membranes muqueuses, la sclérotique aussi nettement jaune, et même les larmes et la salive sont jaunes.

2. Changement de la couleur fécale: la plupart des enfants dans les premiers jours après la naissance ne présentent pas de performances anormales, la couleur des selles est normale et les matières fécales deviennent jaunâtres au cours de la même période de jaunisse, devenant progressivement blanc jaunâtre ou devenant gris comme de largile, mais au cours de la maladie. En cours de traitement, il est parfois possible de le changer en jaune-blanc.Selon 15% des enfants atteints datrésie biliaire ont des selles blanches un mois après la naissance et à un stade avancé, en raison de la concentration accrue de pigment biliaire dans le sang et dautres organes, une petite quantité de Une fois que la glande intestinale est déchargée dans l'intestin, certaines selles sont jaune pâle.

3. Changement de couleur de l'urine: La couleur de l'urine devient plus foncée avec l'augmentation de la jaunisse, comme le thé noir, et la couche est teinte en jaune.

4. Peau qui démange: La peau peut avoir des égratignures dues à des démangeaisons.

5. Augmentation de la taille du foie: gonflement de l'abdomen, augmentation importante du volume, peut être 1 à 2 fois plus grande que la normale, en particulier du lobe droit du foie, le bord inférieur peut dépasser du cordon ombilical pour atteindre l'aisselle droite, plus le développement de la maladie est long (4 à 5 mois) Ou plus longtemps, le foie est plus gros, la marge est très claire, le foie est dur au moment de la percussion, la rate est enflée dans presque tous les cas, le bord est de plusieurs centimètres égal ou inférieur au coût de la marge costale, la veine de la paroi abdominale est exposée, dans les cas très avancés, la cavité abdominale Il peut y avoir une certaine quantité d'ascite dans le corps, de sorte que la percussion a une matité mobile.

6. Conditions systémiques: le développement nutritionnel des enfants malades ne change généralement pas beaucoup en 3 à 4 mois: bon lait, absence de nausée, vomissements et autres symptômes gastro-intestinaux, longueur du corps, poids et bébé normal ne sont pas différents, parfois enfants souffrant de fatigue mentale Les mouvements et les réactions sont légèrement retardés par rapport aux nourrissons en bonne santé: ceux ayant une évolution de 5 à 6 mois peuvent avoir une bonne apparence, mais le développement physique a commencé à ralentir et l'esprit se flétrit, et certains cas ont été mis en évidence en raison de la diminution de la prothrombine sérique. Saignement hémorragique, ecchymose cutanée, saignement de nez, etc., toutes sortes de carences en vitamines liposolubles peuvent se manifester; lorsque la vitamine A est déficiente, elle se manifeste par des maladies des yeux et des modifications épithéliales de la kératine dans d'autres parties du corps; une carence en vitamine D peut être associée au rachitisme ou à d'autres Les séquelles, la plupart des enfants atteints datrésie des voies biliaires ont environ 1 an et meurent des suites dune cirrhose, dune hypertension portale et dun coma hépatique.

Atrésie biliaire congénitale néonatale

1. Détermination de la bilirubine sérique: augmentation de la bilirubine sérique, en particulier de la bilirubine directe, augmentation significative, bilirubine sérique atteignant 85 ~ 340mol / L (5 ~ 20m / dl), observation dynamique pouvant continuer à augmenter.

2. Détermination de la fonction hépatique: le test de turbidité au sulfate de zinc (ZnTT) et le test de turbidité au thymol (TTT) ont été positifs 3 mois après la naissance et le test de floculation à la céphaline était plus tardif que le ZnTT et le TTT. L'ALAT et l'AST présentaient pour la plupart une élévation légère ou modérée, dépassant rarement 500 U. La lactate déshydrogénase et la leucine aminopurine étaient généralement normales ou légèrement élevées La phosphatase alcaline est née après 3 mois. Les cas sont élevés, généralement au dessus de 20U (Golden), et plus de 40U (Gold) sont diagnostiqués et augmentent avec lâge.

3. Bilirubine urinaire, mesure initiale biliaire urinaire: réaction négative de la bilirubine urinaire fécale et de la bilirubine fécale, lurine ne contient pas de bilirubine ni de bilirubine urinaires; une partie tardive de la bilirubine sérique peut pénétrer dans la lumière intestinale à travers la paroi intestinale Et produire une petite quantité de biliaire urinaire et fécal biliaire, oxydé à la bilirubine et à la bilirubine urinaires.

4. Dosage sérique de la 5-nucléotidase: l'activité de la 5-nucléotidase était significativement augmentée, l'atrésie biliaire était supérieure à la limite supérieure de la normale 15U, 33,33% était supérieure à 50U et l'hépatite néonatale était inférieure à 50U. Ce résultat est cohérent avec les changements histopathologiques, c'est-à-dire que l'atrésie biliaire est grave et qu'il existe une différence significative entre celle-ci et l'hépatite néonatale. La 5-nucléotidase peut être déterminée pour faciliter le diagnostic précoce de l'atrésie biliaire.

5. Détermination de l'acide biliaire sérique: L'acide biliaire sérique augmente de manière significative chez les enfants atteints d'atrésie biliaire et une observation dynamique est utile pour le diagnostic différentiel de l'hépatite néonatale.

6. Détermination de l'alpha-foetoprotéine sérique (AFP): l'AFP est produite par le foie foetal normal. Elle disparaît naturellement après 1 mois de naissance. L'atrésie biliaire est principalement une hyperplasie de l'épithélium des canaux biliaires, aucune prolifération d'hépatocytes, aucune synthèse d'AFP, test qualitatif négatif, même Positif, la valeur moyenne est très faible, prolifération d'hépatocytes dans l'hépatite néonatale, synthèse d'AFP augmentée, AFP dans le sang augmentée, par dosage radio-immunologique, détermination quantitative continue, un pic supérieur à 4 mg / dl peut être diagnostiqué comme une hépatite néonatale.

7. Test des lipoprotéines plasmatiques de basse densité (LP-x): Le LP-x est une lipoprotéine de gravité spécifique basse normale dans le sérum des patients atteints de jaunisse obstructive.La bile stagne dans le foie et le sérum de LP-x est évident. Augmenter.

8. Test des enzymes hémolytiques de peroxyde dhydrogène dans les globules rouges: carence en vitamine E liposoluble dans lobstruction biliaire, manque de vitamine E dans la membrane érythrocytaire, perte de loxydation de la vitamine E, ne peut empêcher lhémolyse induite par H2O2, si le taux dhémolyse augmente, prouve indirectement la vitamine Déficit en E, indiquant le degré d'obstruction, hémolyse normale du bébé <20%, si l'hémolyse est supérieure à 80%, le résultat est positif.

9. Détermination de la bilirubine dans le liquide de drainage duodénal: Le principe de cette méthode est que la bile ne peut pas pénétrer dans le tube digestif chez les enfants présentant une atrésie biliaire, que le suc duodénal ne contient pas de pigment biliaire et que le drainage duodénal néonatal avec tête en métal est utilisé. Tube, traversant la cavité nasale (ou la cavité buccale) inséré dans l'estomac, suc gastrique épuisé, placé en position latérale droite, la hanche est légèrement rembourrée, imprégnée de 20 ml d'eau pour stimuler le péristaltisme gastrique, continue à intuber sous le radiographie, fabrique des effets métalliques La tête pénètre dans le deuxième segment du duodénum et le jus duodénal est aspiré.Après épuisement du premier tube (la bile est remplie dans le tube à essai), du sulfate de magnésium à 33% est injecté à partir du tube de drainage de 2 à 5 ml / kg, puis à raison de 10 toutes les 15 minutes. Le jus duodénal était rempli de tubes "A", "B", "C", du pH, de globules blancs et de bilirubine, et Li Suisheng a rapporté 19 cas de jus duodénal sans bilirubine, 18 cas ont été diagnostiqués Atrésie biliaire, 11 cas de suc duodénal contenant de la bilirubine ont été diagnostiqués comme une atrésie biliaire, 2 cas de jaunisse sévère, et la bilirubine sérique est trop élevée, de la paroi intestinale à la lumière intestinale, cette méthode peut être Un taux de diagnostic de 90% est utile pour le diagnostic précoce de l'atrésie des voies biliaires.

10. Échographie de type B: plus que les voies biliaires extrahépatiques ne peuvent pas être explorées, la vésicule biliaire n'est pas évidente ou considérablement réduite, l'observation dynamique des changements avant et après l'alimentation de la vésicule biliaire, plus utile pour le diagnostic.

11. Examen dynamique hépatobiliaire

(1) Test dexcrétion rose rouge marqué au 131I: plus de 90% de latrésie des voies biliaires. Lexcrétion de 131I avec les matières fécales est inférieure à 5% et lhépatite néonatale dépasse presque 10%.

(2) Imagerie hépatobiliaire à 99mTc: 26 cas d'atrésie biliaire sur 24 examens hépatobiliaires ont été rapportés. Tous les voies biliaires extra-hépatiques et le tractus intestinal ne présentaient pas de 99mTc radioactif, diagnostiqué comme une atrésie biliaire, aucun cas de diagnostic oublié.

12. Examen de la ponction hépatique Une biopsie hépatique percutanée due à l'amélioration de l'aiguille de ponction et de la technologie opératoire, ainsi que quelques complications telles que saignements et fuites biliaires, permettent de diagnostiquer efficacement la maladie. Le taux de diagnostic varie de 60% à 92%.

13. Cholangiographie transhépatique percutanée (FTC): le degré de jaunisse et de drainage biliaire extrahépatique naffecte pas lexamen. Une angiographie réussie peut clairement montrer des images complètes intrahépatiques et extrabiliaires, ainsi que chez les nouveau-nés et les nouveau-nés. Les caractéristiques anatomiques de la voie biliaire, le taux de réussite de la PTC est inférieur à celui des enfants plus âgés.

(1) L'objet de l'examen PTC avant la chirurgie: L'objet de l'examen PTC avant l'atrésie des voies biliaires est:

1 Identification de l'hépatite néonatale et de l'atrésie des voies biliaires.

2 comprendre la structure du canal biliaire intrahépatique.

3 déterminer le type d'atrésie biliaire.

4 de fournir une base pour le choix des méthodes chirurgicales.

(2) Le but de faire PTC après la chirurgie: Le but de faire le PTC après la chirurgie est:

1 Savoir si l'anastomose est étroite ou non.

2 Estimation du pronostic.

3 options de réopération.

Le PTC est plus sûr et plus facile à utiliser, mais il est toujours traumatisant et peut être compliqué par une péritonite par fuite biliaire, une hémorragie intra-abdominale, une forte fièvre et un pneumothorax.L'incidence des deux premières complications serait de 1% à 2%, ce qui devrait être strict. Maîtrisez les indications.

14. Laparoscopie: après un pneumopéritoine artificiel sous anesthésie, un laparoscope est inséré dans une petite incision de la paroi abdominale afin d'observer les organes et les tissus abdominaux.Lors de l'examen du haut de l'abdomen, le tube gastrique doit être placé pour absorber le contenu de l'estomac et est identifié par laparoscopie. L'hépatite et l'atrésie biliaire ont une certaine signification. On peut observer la couleur, la taille et la structure morphologique du foie. Si la vésicule biliaire ou la vésicule biliaire n'est pas retrouvée, elle peut être diagnostiquée comme une atrésie biliaire. Si la vésicule biliaire n'a pas été retrouvée, une aiguille fine peut être utilisée pour la cholangiographie. Vous pouvez également insérer une fine aiguille ou un mince tube en plastique dans la cavité de la vésicule biliaire à travers la paroi abdominale du foie et de la vésicule biliaire pour observer le tractus biliaire.Si l'angiographie montre que le canal biliaire extra-hépatique est ouvert et que l'agent de contraste est injecté dans le duodénum, le foie peut être exclu. Atresia biliaire externe, biopsie du foie peut également être prise sous laparoscopie.

15. Canal pancréatique rétrograde par endoscopie à fibre optique, cholangiographie (CPRE) Ce test permet non seulement de diagnostiquer une atrésie biliaire, une dysplasie biliaire et une hépatite néonatale (cest-à-dire quune atrésie biliaire doit être envisagée chez les patients présentant une dysplasie du tractus biliaire). Il peut afficher la forme et les mouvements du canal pancréatique et fournir des fonctions d'imagerie permettant de détecter la présence ou non de canal pancréatique et de confluence de canal biliaire.

Diagnostic et diagnostic de l'atrésie biliaire congénitale chez le nouveau-né

Diagnostic

La jaunisse persistante, les selles blanc grisâtre, la jaunisse, l'augmentation abdominale, l'hépatosplénomégalie, la bilirubine sérique élevée, la bilirubine totale, la bilirubine directe, la phosphatase alcaline élevée, les effets secondaires de l'atrésie biliaire sont Augmentation du degré, bilirubine urinaire positive, bilirubine fécale négative, selon laquelle un diagnostic peut être posé, examen abdominal par échographie en mode B, examen dynamique du noyau hépatique et de la bilirubine liquide duodénale, peuvent déterminer le type pathologique d'atrésie biliaire Il montre la forme et la fonction des voies biliaires et se distingue de l'hépatite.

Diagnostic différentiel

1. Hépatite néonatale: Lidentification de cette maladie et de lhépatite néonatale est la plus difficile. Environ 20% des hépatites néonatales en cours de développement de la maladie, obstruction biliaire complète, jaunisse obstructive et jaunisse peuvent également être Il y a une urine profonde, des matières fécales blanc grisâtre et cela ressemble à une atrésie des voies biliaires.Toutefois, la plupart de ces patients ont des canaux biliaires extrahépatiques normaux, rarement une splénomégalie: 80% d'entre eux peuvent être guéris par un traitement général. La plupart des nouveau-nés ont un hépatite pendant 4 à 5 mois. Après lexcrétion de lépanchement biliaire, la jaunisse diminue progressivement. Une observation clinique à long terme permet donc de poser un diagnostic différentiel. Cependant, dans latrésie biliaire dans les 2 mois suivant la naissance, si vous pouvez subir une reconstruction biliaire, vous obtiendrez généralement une bonne bile. Effet de drainage et plus de 2 mois de chirurgie, la cirrhose biliaire a souvent provoqué des lésions hépatiques irréversibles, bien que le tractus biliaire puisse être reconstruit, mais le pronostic est sombre, principaux points de l'identification clinique de l'atrésie biliaire et de l'hépatite néonatale:

(1) Sexe: il y a plus de nourrissons de sexe masculin que de nourrissons de sexe féminin et plus d'atrésie biliaire que de nourrissons de sexe masculin.

(2) Astragale: L'hépatite est généralement bénigne, la jaunisse présente des changements fluctuants, la jaunisse accompagnée d'une atrésie des voies biliaires est aggravée de manière persistante et il n'y a pas de période intermittente.

(3) Fèces: L'hépatite est une selle jaune molle. L'atrésie des voies biliaires survient plus tôt dans l'argile blanche et dure longtemps.

(4) Signes: Lhépatite nest pas aussi grave que latrésie des voies biliaires. Le foie de latrésie des voies biliaires se situe souvent à plus de 4 cm au-dessous de la côte, il est dur et sa face terne est souvent accompagné dune splénomégalie.

(5) Évolution de la maladie: au cours de la première moitié de la vie, l'hépatite néonatale peut progressivement s'améliorer et guérir, tandis que l'atrésie biliaire a moins d'un an de survie.

2. Hémolyse néonatale: La principale cause en Chine est l'incompatibilité des groupes sanguins ABO, mais cette incompatibilité est rare, mais elle se manifeste rapidement par une atrésie des voies biliaires caractérisée par un ictère, une hépatosplénomégalie, etc. La peau est jaune doré, avec une anémie importante, des tensions au niveau du muscle et des symptômes du système nerveux. La jaunisse nucléaire peut mettre la vie en danger. Le bilan sanguin périphérique est examiné avec un grand nombre de globules rouges nucléés. Au fur et à mesure que l'enfant malade grandit, le bilan sanguin se rétablit plus ou redevenait normal après la transfusion. La jaunisse est progressivement réduite et la couleur des selles est normale.

3. Jaunisse au lait maternel: en règle générale, la jaunisse est évidemment aggravée 4 à 7 jours après la naissance, la jaunisse est progressivement réduite en 2 à 3 semaines et le niveau bas est maintenu pendant 3 à 12 semaines. Après un arrêt pendant 2 à 4 jours d'allaitement, l'hyperbilirubinémie s'atténue rapidement. La jaunisse a disparu 6 à 9 jours après la fin de lallaitement. Elle est cliniquement exempte dhépatosplénomégalie et dexcréments blanc grisâtre.

4. Dilatation cholédochale congénitale: cette maladie peut également survenir au cours de la période néonatale d'ictère, principalement de type kyste, souvent associée à une distension abdominale ou à une masse abdominale supérieure à traiter, une échographie en mode B peut montrer une dilatation kystique du canal biliaire principal, lorsque le kyste est petit. Il n'est pas facile d'être diagnostiqué à temps et cliniquement à tort comme une atrésie des voies biliaires.

5. L'élargissement des ganglions lymphatiques à l'extrémité inférieure du canal biliaire commun et la jaunisse provoquée par une obstruction intestinale supérieure: la masse près du canal biliaire extrahépatique ou l'élargissement des ganglions lymphatiques à l'extrémité inférieure du canal biliaire commun peuvent inhiber le tractus biliaire et l'ictère obstructif. Tous ont une légère expansion, peuvent être confirmés par une échographie en mode B. De plus, une atrésie congénitale duodénale, un pancréas annulaire et une sténose pylorique hypertrophique congénitale et d'autres cas peuvent également être compliqués par un ictère, de telles maladies en plus de l'ictère, cliniquement. Il n'est pas difficile d'identifier la performance de la maladie primaire.

En plus de la jaunisse mentionnée ci-dessus, elle devrait également être différenciée de la jaunisse provoquée par une jaunisse infectieuse et un métabolisme enzymatique anormal.

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