Maladie intestinale inflammatoire pédiatrique

Introduction à la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique La maladie intestinale inflammatoire (IBD) désigne un groupe de maladies inflammatoires gastro-intestinales chroniques non spécifiques de cause inconnue. Communément appelés colite ulcéreuse non spécifique (UC) et maladie de Crohn (CD), mais il existe d'autres types de MICI, telles que la colite non colonisée, le collagène et la colite lymphocytaire. La colite ulcéreuse, également appelée colite ulcéreuse non spécifique, est une inflammation chronique diffuse, limitée à la muqueuse colique, qui se propage de manière continue et symétrique du rectum au segment proximal. Les lésions sont une inflammation et une ulcération. La maladie de Crohn peut toucher diverses parties du tractus gastro-intestinal et consiste en une inflammation granulomateuse chronique, qui est le plus souvent touchée par l'extrémité de l'iléon et son côlon adjacent. Les lésions sont principalement segmentaires et asymétriques et le rectum est rarement impliqué. Connaissances de base La proportion d'enfants: le taux d'incidence des enfants est d'environ 0,03% à 0,05%. Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: abcès périanal, sang dans les selles, ascite, hypokaliémie

Causes de la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique

(1) Causes de la maladie

Jusqu'à présent, l'étiologie de la maladie intestinale inflammatoire, la pathogenèse est inconnue et on pense qu'elle est causée par l'interaction de divers facteurs, notamment la génétique, l'infection, l'état mental, l'environnement, l'alimentation, le trouble immunitaire local des muqueuses et d'autres facteurs. Ces déterminants génétiques rendent les individus prédisposés à la maladie, stimulant le tissu lymphoïde associé aux muqueuses sous l'action d'agents infectieux ou d'antigènes intestinaux, provoquant une réponse des cellules T régulée positivement, activant ainsi les réseaux de diverses cytokines et enflammant les tissus locaux. Et continuer à agrandir et continuer, causant des dommages à la paroi intestinale et les manifestations cliniques correspondantes.

(deux) pathogenèse

Pathogenèse

(1) Facteurs génétiques et facteurs environnementaux: Il existe de nombreuses preuves selon lesquelles les MICI ont une certaine susceptibilité génétique: des études épidémiologiques ont montré que l'incidence des proches des patients atteints de MICI était supérieure à celle de la population, que la MC était 30 fois supérieure, que les UC étaient 15 fois plus élevées et que la monozygose était rapportée. Parmi les 134 patients, 16% avaient des membres de famille secondaires ou immédiats.Le phénomène d'agrégation familiale des MII était lié à l'hérédité, mais cet héritage ne se conformait pas à la simple loi génétique .Les jumeaux monozygotes de UC et CD étaient plus élevés que le même taux. Des études sur les gènes liés aux MII indiquent que les gènes HLA-II sont associés aux MII et que les MII sont une maladie multigénique. Les locus de gènes liés aux MII sont situés sur plusieurs chromosomes, et UC et CD peuvent ou non appartenir au même gène.

La présence de MICI est non seulement liée à des facteurs génétiques, mais également à des facteurs environnementaux: 100% des jumeaux monozygotes sont des gènes communs, 100% des jumeaux monozygotes étant atteints de MICI, ce qui indique que les MICI ont une faible perméabilité génétique et que les facteurs environnementaux jouent un rôle. Lincidence et la prévalence de différentes régions géographiques sont très différentes: une enquête sur lincidence des immigrants asiatiques et de leurs descendants a montré une susceptibilité accrue aux MII après limmigration, ce qui suggère que les MII ne sont pas uniquement liées à des facteurs génétiques, mais sont également affectées par des facteurs environnementaux.

(2) Facteurs immunitaires: Le processus de réaction auto-immune de la maladie intestinale inflammatoire a une antigénicité commune entre la protéine des cellules épithéliales intestinales et l'agent pathogène envahissant la paroi intestinale.Après une infection répétée de la muqueuse intestinale par l'agent pathogène, il induit la production de cellules épithéliales intestinales autologues in vivo. Anticorps anti-tueurs, complexes immuns, cellules immunitaires activées par des lymphocytes immunitaires, macrophages libérant diverses cytokines et substances vasoactives, aggravant la réponse inflammatoire, lymphocytes muqueux intestinaux ayant des effets cytotoxiques sur les cellules épithéliales intestinales, Par conséquent, dans les lésions inflammatoires, les lymphocytes, les plasmocytes, les mastocytes augmentent, en plus des symptômes intestinaux en plus des symptômes intestinaux, une maladie systémique, l'utilisation de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs pour améliorer l'état, de la pratique clinique Il est reconnu que la pathogenèse des MII est due au fait que certains facteurs génétiques rendent les individus sensibles aux maladies, stimulent le tissu lymphoïde associé aux muqueuses sous l'action d'agents infectieux ou d'antigènes intracavitaires, provoquant ainsi une réponse des cellules T régulée de manière positive. un réseau de cytokines qui enflamme les tissus locaux et grossit continuellement et continue de causer des dommages à la paroi intestinale Et les manifestations cliniques correspondantes.

(3) Facteurs infectieux: On considère depuis de nombreuses années que l'apparition de MICI est liée à des facteurs infectieux, le facteur déclencheur qui a déclenché une série de réponses immunitaires muqueuses intestinales et provoqué des maladies, la tuberculose paratuberculeuse et le virus de la rougeole. On pense que cette maladie est liée à la MC et qu'une exotoxine de Clostridium difficile serait également associée à une récurrence et à une activité de la CU, mais cela n'a pas été confirmé.

De plus en plus de gens ont récemment adopté un point de vue différent sur la promotion des MII par les microorganismes: les MII, en particulier les MC, sont causées par une réponse immunitaire anormale contre la flore normale.La plupart des animaux ne développent pas de colite dans un environnement stérile. Les réponses immunitaires cellulaires et humorales du patient aux antigènes bactériens sont améliorées, la rétention bactérienne est bénéfique pour les MICI et les pontages fécaux empêchent la récurrence des MC, tandis que les antibiotiques et les préparations microécologiques ont des effets thérapeutiques chez certains patients MICI. La flore normale est causée par un manque de tolérance immunitaire.

(4) Autres: le stress mental, l'anxiété et le milieu ambiant peuvent induire ou aggraver l'état des enfants et le lait peut également provoquer une inflammation du côlon chez certains nourrissons.

2. Changements pathologiques La gamme pathologique de cette maladie est limitée à 75% dans le côlon gauche et le rectum, et le rectum est le plus commun, 10% peuvent être inversés à l'extrémité de l'iléon, généralement pas plus de 20 cm, la partie touchée des lésions diffuses.

La muqueuse colique est une hyperémie, un dème, des particules irrégulières et des vaisseaux sanguins flous .A l'inflammation étant aggravée, les muqueuses sont diffuses, érosives et ulcéreuses et il existe des exsudats à la surface de l'ulcère. Il peut y avoir des pseudopolypes ou même un pont muqueux. Sténose intestinale, raccourcissement, disparition des plis intestinaux et signes de tube en plomb.

Au microscope, la muqueuse colique présentait des modifications inflammatoires non spécifiques: au cours de la période active de la lésion, la muqueuse avait changé de manière significative, les cellules du gobelet avaient diminué, l'infiltration de neutrophiles dans l'épithélium glandulaire, l'abcès s'était formé et les lésions avaient été concentrées dans la muqueuse et la sous-muqueuse. L'érosion et la formation d'ulcères, d'ulcères profonds profonds peuvent atteindre la couche séreuse, même une perforation, une régénération épithéliale lors de la réparation d'un ulcère, une hyperplasie des tissus fibreux et une muqueuse résiduelle en îlot constituent des pseudopolypes, une congestion de la muqueuse muqueuse, la disparition de l'dème, une disparition de la glande Lauteur peut présenter une hyperplasie des tissus fibreux, une dilatation des vaisseaux lymphatiques, une atrophie adénoïde et parfois des faux polypes, sans inflammation active.

Prévention des maladies inflammatoires de l'intestin chez l'enfant

L'étiologie de cette maladie n'est pas très claire, il est relativement difficile à prévenir, mais des facteurs d'infection, des allergies alimentaires et des facteurs mentaux peuvent être pris pour la prévenir.

Tous les enfants atteints de maladies du tractus gastro-intestinal, les problèmes auxquels il faut prêter attention dans lalimentation sont similaires, le principe de traitement, le principe dattention pour lalimentation est le même, comme manger des choses moins irritantes, de la fumée, de lalcool, des choses épicées et sucrées. Essayez de manger le moins possible, trop gras, trop gras pour manger moins. Pour la colite ulcéreuse, il existe certains médicaments contre le rhume. Les soi-disant médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens de l'aspirine doivent être particulièrement prudents; essayez de ne pas manger Le médicament est susceptible d'induire une augmentation de la condition.

Complications de la maladie inflammatoire de l'intestin chez l'enfant Complications, abcès périanal, ascite sanguine, hypokaliémie

1. Mégacôlon toxique: l'une des complications les plus graves de la colite ulcéreuse, le taux de mortalité atteint 20% à 30% et son incidence est d'environ 3% à 5%, généralement au cours des cinq premières années de la colite ulcéreuse. Survenue au cours de l'année, 25% à 40% sont survenus lors du premier épisode, principalement chez les patients atteints de colite sévère et totale, utilisant des antagonistes des récepteurs cholinergiques, un lavement baryum ou une coloscopie et une hypokaliémie. Peut être induit, ses changements physiopathologiques ne sont pas très clairs, une pathologie peut être vue dans l'inflammation de la paroi intestinale entière, due à une inflammation et des nerfs musculaires et intermusculaires, la tension de la paroi intestinale est réduite, le péristaltisme est affaibli, l'accumulation de gaz intestinal, le dépôt de contenu, La paroi de l'intestin est fortement dilatée, entraînant le développement d'une inflammation péritonéale, la libération de produits de décomposition bactérienne et de toxines, entraînant des symptômes d'intoxication systémique.

Les points de diagnostic du mégacôlon toxique sont les suivants:

(1) Examen clinique et radiologique: évidence d'expansion colique, largeur du côlon> 6 cm.

(2) la performance de l'intoxication systémique: fièvre, tachycardie, augmentation du nombre de globules blancs périphériques, anémie, etc., la maladie s'est rapidement détériorée et même une inflammation péritonéale et une perforation intestinale.

(3) Autres: il peut également y avoir une ascite, des symptômes mentaux, un déséquilibre électrolytique, une hypotension et une hypoprotéinémie.

Un mégacôlon toxique peut survenir en quelques heures ou plusieurs jours. Par conséquent, les patients atteints de colite ulcéreuse sévère doivent toujours faire attention aux changements de signes abdominaux, en particulier après la survenue de mégacôlon toxique. La fréquence et la quantité de selles peuvent être réduites, ce qui est principalement le résultat de l'envasement du contenu intestinal et ne signifie pas que la maladie est soulagée.

2. Hémorragie gastro-intestinale: l'un des principaux symptômes de cette maladie est la présence de sang dans les selles, mais environ 3% des patients atteints de colite ulcéreuse peuvent présenter des saignements intestinaux, principalement des cas graves, qui surviennent de manière plus brutale et nécessitent même une transfusion sanguine. La plupart des cas ne permettent pas de détecter une seule lésion hémorragique fixe, mais résultent d'un saignement général de l'ulcère de la muqueuse intestinale.Il est noté qu'il peut y avoir une hypoprothrombinémie dans le cas d'une hémorragie massive pouvant être l'une des causes d'un saignement majeur. La plupart des cas sont efficaces en traitement conservateur. Si la prothrombinémie est basse, la correction doit être positive.

3. La perforation du côlon: survient principalement sur la base de mégacôlon toxique, parfois aussi chez les patients modérément sévères, le taux d'incidence est d'environ 1,8%, la perforation se produit dans le côlon gauche, peut être une perforation à plusieurs sites, une Le corps présente des signes de péritonite diffuse tels qu'une sensibilité abdominale diffuse, une sensibilité au rebond et une tension musculaire.Le recours à l'hormonothérapie masque souvent les manifestations cliniques de la perforation et le taux de mortalité atteint 50%.

4. Sténose colique: La colite ulcéreuse avec sténose colique est rare, environ 1/3 de celle-ci survient au cours des 5 premières années de la maladie, la plupart ayant lieu entre 5 et 25 ans, et les sites les plus communs sont le rectum et le côlon sigmoïde, les autres Une partie du côlon peut également se produire, généralement dans le segment d'intestin de 2 à 3 cm de la sténose, une obstruction sévère peut survenir, un examen histologique a montré que la couche musculaire muqueuse de l'atrophie et de l'épaississement de la maladie devait être notée dans le cancer.

5. Cancérogenèse: Lincidence de la colite ulcéreuse cancéreuse est nettement supérieure à celle de la population en général. Les pays occidentaux signalent un taux de cancer du rectum denviron 5%. On pense généralement que le risque de cancer augmente avec la prolongation de la maladie. Le taux annuel de cancer chez les patients atteints de la maladie depuis plus de 10 ans est compris entre 0,5% et 1%. Le risque de cancer est de 15% après le suivi à vie. Pour les jeunes patients, le taux de cancer est plus élevé. Le diagnostic de colite ulcéreuse est inférieur à 21 ans. Le taux de cancer des patients dans les 20 ans suivant l'apparition de la morbidité est de 9% à 20%, le taux de cancers des lésions touchant tout le côlon étant plus élevé. Le type de tissu de la muqueuse colique est un adénocarcinome, qui se produit dans la muqueuse plate ou légèrement surélevée. La carcinogenèse se produit à différents endroits et toutes les parties du côlon peuvent se produire.En Europe et aux États-Unis, cette maladie est considérée comme une lésion précancéreuse, tandis qu'en Chine, la plupart des patients atteints de colite ulcéreuse légère présentent un taux de cancer relativement bas, de 0,8% à 1,1. %.

6. Abcès et fistule périanaux: Occasionnels, mais rares.

Symptômes de la maladie intestinale inflammatoire chez les enfants Symptômes communs Douleur abdominale faible Anorexie Anesthésie La diarrhée grossit lentement, puis perd du poids et déshydrate le sang dans les selles.

En plus des manifestations gastro-intestinales courantes, les signes et symptômes cliniques des enfants atteints de MICI présentent souvent des manifestations extra-intestinales évidentes, telles qu'arthrite, retard de croissance, perte de poids, malnutrition, anémie, anorexie mentale, etc., en particulier le retard de croissance est la croissance Les symptômes les plus uniques d'un enfant sont souvent présents dans la petite enfance.

1. Colite ulcéreuse La plupart des UC apparaissent sous la forme d'une diarrhée légère ou cachée, de sang dans les selles, ne voient que du sang occulte dans les selles, environ 30% des enfants présentent des symptômes évidents, un début plus aigu, des nourrissons plus fréquents, une diarrhée jusqu'à 10 à 30 fois / selles sanglantes ou du mucus selles sanglantes, du pus et des selles sanglantes, enfreignent le rectum, il y a urgence et de fortes douleurs abdominales dans les expectorations se produisent souvent avant les selles, se produisent, soulagent après les selles, le bas-ventre gauche est évident, peut avoir une tension musculaire ou toucher le côlon tubulaire dur.

Les symptômes systémiques incluent fièvre, fatigue, anémie, cas graves de déshydratation, déséquilibre électrolytique, troubles de l'équilibre acido-basique, perte de poids, retard de croissance sont également les manifestations cliniques les plus précoces de la CU chez l'enfant, pouvant présenter des manifestations extra-intestinales telles que l'arthrite, les articulations Douleur, iridocyclite, hypertrophie du foie, etc.

La colite ulcéreuse peut être typée comme suit:

(1) Degré: Selon les manifestations cliniques, il est divisé en légère, modérée, sévère et extrêmement grave.

1 Légère: patients souffrant de diarrhée 4 fois par jour ou moins, le sang dans les selles est léger ou non, pas de fièvre, vitesse du pouls, anémie, sédimentation sanguine normale.

2 Modéré: entre modéré et sévère.

3 graves: diarrhée 6 fois / jour ou plus, mucosités sanglantes évidentes, température corporelle supérieure à 37,5 °, vitesse du pouls, hémoglobine <100g / L, RSE> 30 mm / h.

4 Extrêmement sévère: Si le sang repose plus de 10 fois par jour sur l'indice sévère, la protéine plasmatique <30 g / L, avec empoisonnement grave ou consommation excessive est extrêmement grave.

(2) Classification: selon le processus clinique, elle est divisée en coiffure initiale, fulminante aiguë, récidive chronique, chronique persistante, la gestation initiale fait référence au premier épisode sans antécédents, des symptômes fulminants avec des symptômes de toxicité systémique sévère, pouvant être associés à une toxicité. Dilatation du côlon, perforation intestinale, sepsie et autres complications, en plus des poils fulminants, chaque type présente différents degrés de classification et de transformation mutuelle.

(3) gamme de lésions: divisées en proctite, colite rectiligne sigmoïde, colite gauche, colite droite, colite régionale, colite totale.

(4) Degré d'activité de la maladie: divisé en période d'activité et en période de rémission.

La colite totale pédiatrique représente environ 62% des complications courantes suivantes: saignements intestinaux, sténose intestinale, perforation intestinale, sepsie et mégacôlon toxique.

2. Les symptômes de la maladie de Crohn dépendent de l'emplacement de la lésion et du degré d'inflammation. La douleur abdominale est la plainte la plus fréquente de MC, généralement située dans le cordon ombilical, qui survient souvent au moment des repas ou après les repas, ce qui empêche l'enfant de manger et l'anorexie seulement La douleur abdominale à l'extrémité de l'iléon se situe dans le bas-ventre droit. La diarrhée est fréquente chez 90% des enfants. Elle peut être causée par de nombreux facteurs, tels que le dysfonctionnement de la muqueuse intestinale, le trouble de l'absorption du sel biliaire, la prolifération bactérienne, la perte de protéines inflammatoires, etc. Après le repas avec douleurs abdominales, le sang dans les selles affecte le côlon, l'intestin grêle est affecté par les selles liquides, les électrolytes doivent être surveillés en même temps, le sang de CD est moins commun que le UC, le CD dans le tractus digestif supérieur est moins commun, mais un examen endoscopique et histologique est également confirmé Les lésions digestives sont souvent difficiles à distinguer des autres maladies telles que le reflux gastro-oesophagien, l'infection à Helicobacter pylori et l'ulcère peptique.

Certains enfants peuvent avoir différents degrés de lésions périanales telles que: fistule anale, abcès anal, fissure anale, etc. Ces lésions peuvent être des manifestations précoces de la MC, masquant souvent des symptômes gastro-intestinaux et provoquant un diagnostic erroné.

La perte de poids et le retard de croissance sont les symptômes les plus courants et les plus importants de la MC. Qu'il s'agisse de lésions diffuses de l'intestin grêle ou de lésions individuelles du côlon, elle peut entraîner une perte de poids et un retard de croissance, et peut être antérieure aux symptômes gastro-intestinaux pendant plusieurs années. On soupçonne fortement que lon contracte une MICI chez les enfants présentant un retard de croissance persistant, car les taux dhormone de croissance chez ces enfants sont normaux, en raison dune malabsorption, dune perte de protéines et dun apport calorique insuffisant. La dégradation accrue des protéines, les multivitamines, la carence en oligo-éléments, etc., le retard de croissance est souvent accompagné d'un retard du développement sexuel menant à la malnutrition (tableau 1):

Les manifestations parentérales comprennent les douleurs articulaires, l'arthrite, l'érythème nodulaire, la matraquage, la cholangite sclérosante et l'hépatite active chronique.

Les complications courantes de la MC sont lobstruction intestinale, les saignements gastro-intestinaux, les fistules (intrapéritonéale, périanale), les abcès abdominaux et la perforation intestinale.

La maladie de Crohn peut être classée selon les conditions suivantes:

(1) Plage de lésion: En fonction de l'étendue de la lésion, l'entérite diffuse, l'extrémité iléale, le côlon iléal, le côlon, l'anus rectal, l'image de référence de la plage de la lésion et les résultats endoscopiques ont été déterminés.

(2) Degré: selon la gravité clinique, il est léger, moyen et grave, mais la division nest pas aussi claire que celle des UC.

Aucun symptôme systémique, sensibilité abdominale, masse et obstruction n'étaient légers. Des symptômes systémiques importants tels qu'une forte fièvre, une perte de poids accompagnée de douleurs abdominales sévères, une sensibilité douloureuse, des vomissements et une diarrhée, une masse douloureuse ou une occlusion intestinale sont sévères. C'est modéré entre les deux.

L'indice d'activité de CD (CDAI) estime correctement l'état et évalue l'efficacité.

Examen de la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique

Les tests de laboratoire pour les maladies inflammatoires de l'intestin ont pour but:

1 Exclure la colite infectieuse.

2 de comprendre l'activité de la maladie, ce qui suggère que la maladie est soulagée ou que la récurrence est prédite de manière précoce.

3 Guider l'élaboration des plans de traitement, évaluer l'efficacité et prévoir les résultats.

4 comprendre limpact de la colite ulcéreuse sur dautres fonctions organiques.

5 constitue une base objective pour le diagnostic différentiel de la maladie et d'autres maladies.Toutefois, dans le diagnostic de la colite ulcéreuse et l'évaluation de la maladie, les indicateurs de laboratoire ne sont pas spécifiques et ne peuvent être utilisés que dans le cadre d'une analyse complète de la maladie.

Examen hématologique

(1) Hémoglobine et protéines plasmatiques: légère ou normale ou légère diminution, modérée ou sévère, légère ou modérément diminuée, même anémie sévère et dème protéinique faible, le déclin de l'Hb peut être attribué à des saignements inflammatoires chroniques et La perte de protéines, le manque de fer ou d'autres substances hématopoïétiques ou la malabsorption, en particulier les lésions iléales de la maladie de Crohn, sont prédisposées aux troubles de l'absorption des vitamines et des minéraux et à l'inhibition hématopoïétique de la moelle osseuse associée à une inflammation chronique, bien que les patients présentant une fonction rénale normale, l'érythropoïétine Une sécrétion insuffisante joue également un rôle important dans la formation de l'anémie causée par une maladie inflammatoire de l'intestin.

(2) nombre de globules blancs: la plupart des patients avec des patients normaux, modérés, sévères peuvent présenter une légère augmentation, un petit nombre de patients gravement malades peut atteindre 30 × 109 / L, parfois avec une augmentation du nombre de neutrophiles, dans les cas graves, des particules neutres Le noyau se déplace vers la gauche et contient des particules toxiques.L'augmentation du nombre de globules blancs dans la colite ulcéreuse peut être liée à l'activité inflammatoire.L'application systémique de glucocorticoïdes peut également augmenter le nombre de granulocytes.En outre, l'utilisation d'agents immunosuppresseurs au cours du traitement peut réduire le nombre de lymphocytes.

(3) numération plaquettaire: chez les patients atteints de colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn, la numération plaquettaire peut être augmentée, relativement légère, la colite ulcéreuse moyenne, la numération plaquettaire des patients graves est plus de 400 × 109 / L plus fréquente Les indicateurs ne sont pas largement utilisés dans le diagnostic de la maladie inflammatoire de l'intestin.

2. Examen fécal

(1) examen de routine des matières fécales: l'il nu est le plus commun mucus pus et sang, les cas graves de matières fécales est très petit, un petit nombre de patients avec des selles sanglantes, accompagnés d'une petite quantité de mucus ou pas de mucus, l'examen microscopique a montré beaucoup de globules rouges, cellules de pus, Des éosinophiles sont également observés, et un grand nombre de macrophages multinucléés se trouvent couramment dans les frottis fécaux lors d'attaques aiguës.

(2) Examen de l'agent pathogène: l'examen de l'agent pathogène de la maladie inflammatoire de l'intestin a pour objectif d'exclure la colite infectieuse, étape importante dans le diagnostic de cette maladie.

1 Culture bactérienne: Les examens doivent être répétés et répétés. Si le diagnostic clinique le permet, il doit être effectué plus de 3 fois de suite. Si des cas de recherche scientifique sont sélectionnés, le nombre de cas doit être supérieur à 6.

2 trophozoites amibiens des tissus dissous: prélevez des matières fécales fraîches, en particulier du mucus sanglant, et procédez à des examens répétés (même culture bactérienne).

3 Collecte fécale des ufs: conserver toutes les fèces à chaque fois, collecter les ufs et les faire éclore, procéder plusieurs fois de suite (même culture bactérienne), peut exclure la schistosomiase chronique et dautres infections parasitaires.

4 Examen virologique: Dans les attaques aiguës de cette maladie, utilisez autant que possible la microscopie électronique ou la microscopie immunoélectronique pour rechercher des particules virales dans les matières fécales, ou des méthodes immunologiques permettant de rechercher des antigènes spécifiques du virus afin d'exclure les infections opportunistes.

3. Examen ESR (ESR): augmentation générale de l'ESR chez les patients atteints d'une maladie intestinale inflammatoire, ESR reflète généralement l'activité de la maladie, rapports étrangers, patients en période de rémission, l'ESR moyenne est de 18 mm / h, une activité légère de 43 mm / h, activité modérée 62mm / h, activité intense 83mm / h.

Les variations de la RSE reflètent les modifications de la concentration de certaines protéines dans le sérum au cours de la période active de la maladie. Lorsque certaines concentrations de protéines dans le sérum, en particulier la r-globuline, le fibrinogène et la Y-globuline, et les modifications de l'hématocrite, la RSE Changements dus à la longue demi-vie des protéines sériques associées à la RSE, si les symptômes cliniques s'améliorent rapidement, la RSE décline souvent plusieurs jours après le soulagement des symptômes cliniques. Par conséquent, la RSE ne peut pas refléter les changements dans le temps de l'état du patient.

4. Surveillance de la protéine de réaction de phase aiguë sérique: période active de la maladie inflammatoire de l'intestin, en particulier chez les patients gravement malades, une réaction de phase aiguë peut se produire; la réaction de phase aiguë est une réaction de stress, qui correspond aux diverses infections ou blessures de l'organisme, y compris la maladie inflammatoire de l'intestin. une réaction basique impliquant de nombreux processus immunitaires et inflammatoires, ainsi que des modifications fonctionnelles dans de nombreux organes, souvent accompagnée d'une teneur anormale en protéines sériques dans le foie, telle que la glycoprotéine de l'acide a1, protéine C-réactive, Al-antitrypsine, fibrinogène, a2-macroglobuline et complément C3, etc. Ces protéines sériques sont appelées protéines de réponse en phase aiguë ou protéines de phase aiguë et leur taux sérique est surveillé. Il est très utile de comprendre la gravité de lactivité de la maladie et de lévaluer.

La protéine C-réactive (CRP) est une protéine à réponse de phase aiguë non spécifique, qui présente un avantage important en tant qu'indicateur de laboratoire de la maladie inflammatoire de l'intestin: elle est capable de réagir rapidement à l'inflammation et à la régression. Sa concentration peut varier jusqu'à 1000 fois. La teneur en CRP sérique peut refléter l'activité, l'étendue et la sévérité de la maladie: Sharma et ses collaborateurs ont découvert que 29 patients atteints de maladie intestinale inflammatoire présentaient une CRP <10 g / ml au cours de la rémission, tandis que les patients présentant une CRP modérée à sévère présentaient une CRP significativement supérieure à la normale (P). <0,05, P <0,001); l'observation dynamique a montré qu'avec la rémission de la maladie, la teneur en CRP diminuait progressivement jusqu'à la normale. Lorsque la CRP était supérieure à 40 g / ml, le patient répondait de manière médiocre au traitement médical, par exemple une CRP> 70 g / ml au cours du traitement. Échec grave ou médical du traitement, ce qui suggère que les patients dont l'intestin a été retiré par chirurgie ont été enlevés, mais que la CRP est moins sensible au diagnostic de maladie inflammatoire de l'intestin que la maladie de Crohn.

La CRP elle-même se lie sélectivement à la membrane cellulaire et à l'ADN libre.Sa demi-vie de la CRP dans la circulation sanguine est courte, seulement 19 h. Par conséquent, une fois l'inflammation soulagée, le contenu sérique chutera rapidement, interleukine-1, leucocytes Les cytokines telles que les cytokines-6, le facteur de nécrose tumorale a et le facteur de croissance métastatique p peuvent favoriser la synthèse de la CRP par les hépatocytes.

5. Examen immunologique: Les patients atteints de maladie intestinale inflammatoire subissent des modifications de l'immunité humorale et de la fonction immunitaire cellulaire, raison pour laquelle ils sont souvent classés dans la catégorie des maladies auto-immunes. L'examen immunologique de cette maladie est utile pour comprendre le mécanisme de la maladie. Et pour déterminer l'activité de la maladie, peut être utilisé comme indicateur auxiliaire pour le diagnostic de cette maladie.

(1) Immunité humorale: Pendant la période active de colite ulcéreuse, les taux sériques d'IgG, d'IgA et d'IgM peuvent être élevés, en particulier une élévation du taux d'IgA sérique reflétant la récupération du système immunitaire muqueux intestinal.

(2) Immunité cellulaire: La pathogenèse de la maladie de Crohn est dominée par l'immunité des cellules moyennes et le rapport lymphocytes T auxiliaires / lymphocytes T suppresseurs (Th / Ts) dans le sang périphérique de la période active de la maladie est augmenté, et la maladie est soulagée, Th / Les Ts ont progressivement diminué et la surveillance dynamique de l'évolution du rapport Th / Ts s'est avérée utile pour estimer l'activité et l'efficacité des patients atteints de la maladie de Crohn.

6. Test de la fonction de coagulation: En plus des modifications du nombre de plaquettes au cours de la période active de la colite ulcéreuse, certains facteurs de la coagulation peuvent également être modifiés: dans les cas fulminants aigus, une carence en vitamine K peut entraîner une diminution de la prothrombine (facteur II). Et une réduction légère à modérée du facteur VII et du facteur X, entraînant un temps de prothrombine prolongé. Dans un large éventail de lésions, les facteurs V, VIII et le fibrinogène plasmatique (facteur I) ont augmenté, mais Au cours de l'activité de stagnation, l'apport sanguin local est dans un état d'hypercoagulabilité: en raison des stimuli inflammatoires, le nombre de plaquettes dans le sang augmente, ainsi que l'adhésion, ce qui favorise l'agrégation des plaquettes et les globules sanguins qui y adhèrent, formant un thrombus puissant dans les vaisseaux sanguins à la surface de la muqueuse. Cest lun des fondements théoriques de lutilisation clinique du traitement anticoagulant.

7. Test de la fonction hépatique: une maladie inflammatoire de l'intestin associée à des lésions du foie, des taux sériques d'alanine aminotransférase, de phosphatase alcaline, de bilirubine et de bromure de sulfonium peut être anormale, ce qui est particulièrement intéressant pour les patients atteints de colite ulcéreuse. Dans la détection du métabolisme des protéines, l'albumine sérique (albumine, A) a diminué, la globuline (G) a augmenté, le rapport albumine / globuline (A / G) a diminué, l'électrophorèse des protéines sériques a La protéine est réduite, la2 et la Y-globuline peuvent être augmentées, la 2-globuline est faible dans les cas graves, la Y-globuline est basse et la sérum albumine est diminuée pendant la période active de colite ulcéreuse, qui est liée à la perte de protéines et à la malnutrition dans l'inflammation intestinale. Certains auteurs ont souligné qu'il existait une bonne corrélation négative entre la teneur en albumine sérique et la perte de protéines intestinales, l'augmentation de la globuline étant liée à l'augmentation de la protéine de réaction de phase aiguë. Le métabolisme anormal des protéines dans la colite ulcéreuse reflète dans une certaine mesure l'activité de la maladie. Sexe, gravité de la maladie, étendue et évolution de la maladie.

8. Vérification de l'équilibre électrolytique et acido-basique: Les patients atteints de colite ulcéreuse ont un examen normal des électrolytes sanguins et de l'équilibre acido-basique, ainsi qu'une hypokaliémie, une hyponatrémie et une acidose métabolique, ainsi qu'une hypokaliémie. , faible concentration de chlore dans le sang, de sodium dans le sang et d'alcalose métabolique.

9. Test cutané: le test cutané à la phytohémagglutinine et le test cutané à la tuberculine étaient inférieurs.

10. Examen aux rayons X: le lavement baryté et la farine de baryum sont lun des moyens les plus importants de diagnostiquer une MICI, en particulier le double contraste des expectorations gazeuses peut montrer de petites lésions de la membrane muqueuse et améliorer le taux de diagnostic.

(1) UC: les manifestations précoces peuvent être normales ou seuls les plis de la muqueuse sont grossiers, le bord de l'intestin est flou et la muqueuse des cas graves ressemble à une brosse, à des escarres, des ulcères visibles, des pseudopolypes, des poches de côlon disparaissent, une raideur des voies intestinales, des conduits raccourcis, des La cavité est étroite.

(2) CD: épaississement irrégulier de la muqueuse normale ou précoce, trouble, épaississement, on peut observer des ulcères, des fissures, des fistules, des altérations réticulaires ressemblant à des pavés, une sténose intestinale intermittente accompagnée de dilatation ou de lésions intestinales adjacentes Il existe un segment intestinal normal entre les intestins, ce qui est une distribution à sauts.

11. Endoscopie: une coloscopie sur fibre pédiatrique peut être réalisée dans la région iléo-colique, tout le côlon peut être observé, l'emplacement, l'étendue et l'étendue de la lésion peuvent être déterminés et une biopsie tissulaire peut être pratiquée sur plusieurs sites pour améliorer le taux de diagnostic.

(1) UC: lésions du rectum, distribution diffuse, congestion muqueuse et dème, granuleux rugueux, fragilité accrue, saignement facile, taille de l'ulcère, exsudat superficiel, purulent ou purulent, inflammation chronique Pour lhyperplasie muqueuse, les pseudopolypes, la sténose, les lésions se développent de façon continue de lextrémité distale du côlon à lextrémité proximale ou jusquà lensemble du côlon.

(2) CD: congestion muqueuse et dème, saignements difficiles, ulcères, distribution longitudinale des fissures rondes, ovales ou linéaires, appelés «ulcères aphteux», ou altérations du pavé, polypes inflammatoires, sténose intestinale, saut de lésion Distribution, lésions adjacentes au tissu normal, fissure périanale, fistule.

12. changements histopathologiques

(1) UC: Ce qui est vu est différent de l'activité de la maladie et de la rémission. La muqueuse active est inflammatoire, la crypte est déformée, des lymphocytes, des cellules multinucléées, des plasmocytes infiltrés dans la lamina propria, les cellules du gobelet sont réduites, la formation d'un abcès crypté, un abcès L'ulcération forme un ulcère et l'hyperplasie épithéliale intestinale survient pendant la période de rémission et l'épithélium glandulaire se contracte.

(2) CD: inflammation segmentaire de la paroi entière. Les principales caractéristiques histologiques ont deux points: dune part, lulcère de fissure peut atteindre la séreuse de la paroi abdominale et, d'autre part, un granulome nécrosant non caséeux, contenant des cellules géantes multinucléées et des cellules épithélioïdes, le nombre Moins, dispersé et moins complet.

Diagnostic et diagnostic de la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique

Diagnostic

Le diagnostic doit être effectué conjointement avec la présentation clinique, les tests de laboratoire, les rayons X, l'endoscopie et l'examen histologique.

Selon les symptômes typiques, il faut fortement suspecter un examen répété des matières fécales pour éliminer les infections par un agent pathogène et un traitement antibiotique adéquat, pouvant être basé sur une coloscopie ou un examen radiologique, mais qui doivent être associés à des maladies cliniques et auto-immunes pour confirmer le diagnostic. .

Le diagnostic complet de la maladie devrait inclure le type de clinique, la gravité, l'étendue de la lésion et le stade de la lésion.

Diagnostic différentiel

En raison de l'absence de critères de diagnostic spécifiques pour la CU, il est difficile pour la MC d'obtenir les résultats d'une histologie pathologique pouvant être diagnostiquée - un granulome ne ressemblant pas à un cas, qui est actuellement difficile à diagnostiquer pour une MII.

1. Diagnostic et diagnostic différentiel de la colite ulcéreuse: La colite ulcéreuse est une inflammation chronique diffuse limitée à la muqueuse du côlon, qui s'étend de manière continue du rectum au segment proximal et qui est symétriquement répartie. Les lésions sont une inflammation et un ulcère.

Les manifestations cliniques sont caractérisées par une diarrhée sanglante, une alternance d'épisodes et de rémissions. La diarrhée peut également se manifester par du mucus, qui peut être associé à des douleurs abdominales, une urgence, des vomissements, une anorexie, souvent accompagnée d'un retard de croissance évident, d'une anémie, d'une fièvre, d'une hypoprotéinémie et d'autres manifestations systémiques. Arthrite, iridocyclite, hépatosplénomégalie et autres manifestations gastro-intestinales.

La coloscopie et la biopsie muqueuse sont la clé du diagnostic. Les lésions partent du rectum et sont diffuses de manière diffuse. Sous coloscopie, le tissu vasculaire muqueux est flou, désordonné, encombré, démateux, fragile, hémorragique et purulent. Attachement de l'objet, des lésions évidentes sont encore visibles dans la majorité diffuse de l'érosion, les ulcères. On observe des lésions chroniques dans les poches du côlon peu profondes, la formation de pseudopolypes et la formation de ponts muqueux. Les résultats histologiques varient en fonction de l'activité de la lésion et de la rémission. Les lésions UC impliquent principalement des muqueuses et des sous-muqueuses. La musculeuse muqueuse est seulement dans les UC fulminantes. Infiltration cellulaire inflammatoire aiguë impliquée dans l'épithélium et la crypte en période active, en particulier infiltration épithéliale de neutrophiles, cryptite, formation d'abcès dans la crypte, modification chronique de la structure de la crypte, hyperplasie épithéliale de la crypte précoce, taille de la crypte tardive Irrégulier, orientation anormale, arrangement glandulaire désordonné, bifurcation déformée, diminution de la sécrétion de mucus, altération basophile cytoplasmique, infiltration cellulaire inflammatoire chronique de la lamina propria, comme la découverte dune activité inflammatoire et du syndrome chronique, valeur diagnostique globale.

La colite ulcéreuse se distingue des maladies suivantes:

(1) Entérite infectieuse: de nombreuses entérites infectieuses telles que Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba et Clostridium difficile sont causées par l'apparition précoce de mucus. Pus et sang, selles sanglantes, coloscopie et modifications histologiques, telles que flou, texture, trouble vasculaire muqueux, trouble, congestion, dème, fragilité, saignements, érosion, ulcération, infiltration de cellules inflammatoires aiguës ou chroniques, similaires à des UC précoces ou atypiques Par conséquent, la CU doit être différenciée des maladies ci-dessus.

1 entérite bactérienne générale: la principale différence entre la CU et la plupart des entérites bactériennes réside dans la durée des symptômes; les selles sanglantes induites par la CU, le mucus pus et le sang durent souvent pendant des semaines, voire des mois, alors que la diarrhée sanglante de l'entérite bactérienne est plus courte, selon les hommes du sable Entérite causée par une bactérie, une infection à Shigella ou à Campylobacter Bien que les symptômes ressemblent à ceux de la colite ulcéreuse, les selles sanglantes peuvent être soulagées après 3 à 5 jours, les symptômes de Yersinia enteritis durent de 14 à 17 jours. Positif, une autre différence importante entre la CU et lentérite infectieuse concerne les modifications pathologiques: la structure de la crypte, la distorsion et la bifurcation irrégulières, une réduction du nombre, une absence de sécrétion de mucus et une expansion de la crypte sont souvent observées.

Entérite à Clostridium réfractaire: appelée aussi colite pseudomembraneuse, la diarrhée peut durer de plusieurs semaines à plusieurs mois, mais l'enfant a déjà pris des antibiotiques avant l'apparition de la maladie, l'eau est plus courante, le sang est rare, dans les selles Il peut y avoir des pseudo-membranes de tailles différentes.Selon la coloscopie, une pseudomembrane jaune ronde ou ovale est attachée à la paroi intestinale pour aider à la distinguer de la CU.Si nécessaire, la toxine de Clostridium difficile (CD) est déterminée. .

3 entérites amibiennes tissulaires dissoutes: les symptômes ont duré de plusieurs semaines à plusieurs mois, les selles sont rouge foncé, semblables à de la confiture, le sang total peut être lourd, la coloscopie a révélé une ulcération focale et hémorragique, un affaissement de l'ouverture centrale, une lésion La muqueuse est normale et la colite ulcéreuse est altérée de manière diffuse. Les personnes souffrant d'affections doivent être testées pour la sérologie de l'amibe.

(2) colite ischémique: la coloscopie se caractérise principalement par un dème, un érythème et une formation d'ulcère, caractérisée principalement par une rate colique, un côlon descendant et un côlon sigmoïde et le rectum est rarement atteint.

(3) Colite radioactive: une complication qui survient après une radiothérapie abdominale ou pelvienne, impliquant le rectum, le côlon sigmoïde est plus fréquente et les lésions de la radiation dans le tractus intestinal servent principalement à inhiber la mitose épithéliale et à provoquer une inflammation occlusale artériolaire sous-muqueuse et L'endométrite provoque des modifications ischémiques au niveau de la paroi intestinale, une diarrhée survient après la radiothérapie, principalement du mucus et des selles sanglantes, un dème congestif diffus de l'intestin affecté peut être observé lors d'une coloscopie, ainsi qu'un érythème et des modifications granuleuses, cassants, érosifs, ulcères; tardive Le mucus est pâle, les vaisseaux sanguins sous-muqueux sont anormalement dilatés, le tractus intestinal est étroit et la paroi intestinale est épaissie.Les modifications pathologiques du côlon sont une infiltration inflammatoire de cellules et une vascularite sous-muqueuse ou une télangiectasie.

2. Diagnostic et diagnostic différentiel de la maladie de Crohn

(1) Maladie CD: La maladie de Crohn (CD) est une cause inexpliquée pouvant affecter linflammation granulomateuse chronique dans diverses parties du tractus gastro-intestinal, dont lextrémité est très adjacente au côlon et dont les lésions sont essentiellement segmentaires. Distribution symétrique, le rectum est rarement impliqué.

1 diagnostic: manifestations cliniques d'apparition chronique, douleurs abdominales répétées, diarrhée, pouvant être associées à une masse abdominale, une fistule intestinale et des lésions anales, ainsi qu'une fièvre, une anémie, une perte de poids, un retard de développement, une arthrite, une iridocyclite, une maladie du foie et d'autres fusions systémiques Syndrome, manifestations cliniques complètes, imagerie, endoscopie et examen histologique, utilisant le diagnostic par exclusion.

L'examen d'imagerie est très important pour le diagnostic. On peut observer une angiographie de l'intestin grêle et (ou) un lavement baryté, une inflammation segmentaire avec sténose, des modifications ressemblant à des pavés, des ulcères de fissure, une fistule ou une pseudopolypose, une échographie B, un scanner, une IRM. Montre un épaississement de la paroi abdominale ou un abcès pelvien dans la paroi intestinale.

Le plus tôt observé en endoscopie, le plus évident est lulcère de mucus petit et bien défini, appelé ulcère de "Aphtha", à répartition souvent multifocale, les lésions sont séparées par une muqueuse normale, également visible segmentaire, asymétrique. Inflammation sexuelle de la muqueuse, ulcères longitudinaux, modifications de type pavé, sténose sinusoïdale et rigidité de la paroi intestinale.

Les principales caractéristiques histologiques sont doubles: lune est la perforation de linflammation, la formation dagrégats lymphoïdes autour de la lymphe et des petits vaisseaux sanguins, ces changements daccumulation lymphatique peuvent être répartis sur nimporte quelle partie de la paroi intestinale, le second est la formation de granulomes ne ressemblant pas à des cas, un petit nombre , distribution dispersée, la composition n'est pas complète.

2 Exclure les maladies liées: exclure l'appendicite aiguë, la tuberculose intestinale, d'autres entérites infectieuses chroniques (telles que l'entérite de Yersinia), le lymphome intestinal, la colite ulcéreuse et d'autres maladies.

(2) Identification par l'appendicite: les CD des zones iléo-cécales sont souvent confondus avec l'appendicite aiguë.L'appendicite présente souvent une apparition aiguë, des douleurs abdominales intenses accompagnées de tensions musculaires et la MC a souvent des antécédents de diarrhée avant l'apparition de la maladie.

(3) Identification avec la tuberculose intestinale: la tuberculose intestinale et la MC présentent des manifestations cliniques et pathologiques très similaires. La partie la plus commune de la tuberculose intestinale est la région iléo-colique. Si l'enfant a la tuberculose en même temps, le diagnostic de tuberculose intestinale n'est pas difficile, mais l'intestin La tuberculose peut survenir sans tuberculose. En cas de tuberculose germinale ou avec d'autres organes, l'activité de l'adénylate désaminase (ADA) dans le sang est accrue et la tuberculose intestinale est prise en compte. Les lésions de la paroi intestinale de la tuberculose intestinale peuvent être examinées par biopsie. Il existe une nécrose caseuse, une atrésie sous-muqueuse, telle qu'une fistule intestinale, un abcès de paroi ou d'organe intestinal, des lésions intestinales périanales, du sang actif dans les selles, une perforation intestinale et d'autres complications ou récidives après une résection, etc., doivent envisager un CD, un tissu vivant pathologique Examen du granulome apparent ressemblant à la sarcoïdose, de l'ulcère de la fissure, de l'agrégation lymphocytaire, mais pas de nécrose ressemblant au fromage, il est important de ne pas diagnostiquer de manière erronée la tuberculose intestinale sous forme de MC, car il est recommandé d'identifier d'abord la hormone. Pour le traitement antituberculeux, les indications chirurgicales sont effectuées sur des indications chirurgicales.En plus de l'examen pathologique des segments intestinaux réséqués, plusieurs ganglions lymphatiques mésentériques doivent être prélevés pour examen pathologique.

(4) Identification du lymphome de l'intestin grêle: Certains symptômes du lymphome de l'intestin grêle sont similaires à ceux de la MC, tels que fièvre, perte de poids, diarrhée, douleurs abdominales, etc., l'examen d'imagerie est utile pour le diagnostic différentiel, le lymphome intestinal est principalement une paroi intestinale diffuse. L'atteinte sexuelle est accompagnée d'ombres sur la paroi intestinale, tandis que les lésions CD sont souvent confinées à l'iléon, qui se caractérise par une ulcération de la paroi intestinale et un rétrécissement de la lumière intestinale.

3. Les manifestations cliniques de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn sont différentes.CDCD

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