Anémie hémolytique chez les enfants

Introduction à l'anémie hémolytique chez les enfants L'anémie hémolytique (hémolyticana-amies) est une anémie provoquée par le raccourcissement et la destruction prématurée de la vie des globules rouges, de causes diverses. La destruction des globules rouges excède la capacité compensatoire de la production de sang dans la moelle osseuse, ainsi que la diminution du nombre de globules rouges et du contenu en hémoglobine dans la circulation. La durée de vie des globules rouges normaux est de 110 à 120 jours. Dans des circonstances normales, environ 1% des globules rouges vieillissants sont avalés et détruits dans la rate chaque jour, remplacés par de nouveaux globules rouges, de manière à maintenir un nombre constant de globules rouges afin de jouer un rôle physiologique normal. Les enfants normaux ayant un potentiel hématopoïétique important dans la moelle osseuse peuvent généralement atteindre 6 à 8 fois la normale Par conséquent, en cas d'hémolyse légère, le nombre de globules rouges dans le sang périphérique peut être entièrement compensé par une augmentation de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse.A ce moment, bien qu'il y ait une hémolyse en clinique, il n'y a pas d'anémie, si la destruction des globules rouges dépasse la hématopoïèse de la moelle osseuse L'anémie hémolytique survient lorsqu'elle est compensatoire. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: choc ictère

Causes de l'anémie hémolytique chez les enfants

(1) Causes de la maladie

1. Classification en fonction du lieu de l'hémolyse

Selon les différentes parties du facteur d'hémolyse, l'anémie hémolytique peut être divisée en deux catégories: les globules rouges et les globules rouges.

(1) Facteurs de globules rouges

(1) Défauts de la membrane érythrocytaire: Les défauts de la structure de la membrane érythrocytaire peuvent entraîner une perméabilité de la membrane, une anomalie de la dureté, ou une instabilité et une rupture. Dans la plupart des cas, le défaut consiste en une ou plusieurs protéines principales et la morphologie des globules rouges est également anormale. Ces maladies membranaires héréditaires, y compris la sphérocytose héréditaire, la neutropénie héréditaire, le syndrome morphogénétique héréditaire, une malformation héréditaire, un apoptose héréditaire, une hémoglobine nocturne paroxystique Dans les urines, la membrane érythrocytaire est anormalement sensible au complément, mais son défaut membranaire est une anomalie acquise.

(B) structure de l'hémoglobine ou défauts de production: structure anormale de l'hémoglobine, rendre l'hémoglobine insoluble ou instable, conduisant à une raideur des globules rouges et enfin à une hémolyse. Présent dans les anémies productrices de globine, la drépanocytose, la maladie de l'hémoglobine H, la maladie instable de l'hémoglobine, une autre maladie de l'hémoglobine homozygote (CC, DI, EE), la maladie de double hétérozygote (HbSC, barrière de production de globine drépanocytaire) Anémie).

(iii) Défauts dans les enzymes érythrocytaires: les enzymes érythrocytaires qui maintiennent l'hémoglobine et le groupe sulfhydryle de la membrane dans un état réduit ou qui maintiennent un taux suffisant d'ATP pour l'échange de cations peuvent entraîner une anémie hémolytique:

1 Absence d'enzyme dans la glycolyse anaérobie des érythrocytes: absence de pyruvate kinase, absence de phosphoglucose isomérase, absence de phosphofructokinase, absence de triose phosphate isomérase, absence d'hexokinase, absence de phosphoglycérate kinase, aldéhyde Manque d'enzyme, manque de glycerate diphosphate mutase, etc.

2 Manque d'enzyme dans le pontage phosphate hexose érythrocytaire: déficit en pyrimidine 5'-nucléotidase, trop d'adénosine désaminase, déficit en adénosine triphosphatase, déficit en adénylate kinase.

3 voie du pentose phosphate et déficit enzymatique lié au métabolisme du glutathion: déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PD), déficit en glutamylcystéine synthétase, synthèse du glutathion Déficit enzymatique, absence de glutathion réductase.

(2) facteurs extracellulaires:

(1) Anémie hémolytique immunitaire: A. Anémie hémolytique allogénique: y compris hémolyse néonatale, incompatibilité des groupes sanguins anémie. B. Anémie hémolytique auto-immune: anémie hémolytique auto-immune provoquée par des anticorps chauds, anémie hémolytique auto-immune provoquée par des anticorps froids, anémie associée à des phénomènes immunitaires (rejet de greffe, complexes immuns, etc.).

(2) Anémie hémolytique non immunitaire: comprend l'anémie hémolytique consécutive à une infection, à la microangiopathie et à des facteurs chimiques et physiques.

1 Facteurs chimiques, physiques et biologiques: poisons chimiques et médicaments tels que médicaments et produits oxydants, médicaments non oxydants, benzène, benzoquinone, plomb, hydroxyde darsenic, sulfamides, etc. , venin hémolytique, empoisonnement toxique du scorpion, etc.

2 Anémie hémolytique traumatique et microvasculaire: valve artificielle et autres anomalies cardiaques, circulation extracorporelle, lésions thermiques (telles que brûlures, brûlures, etc.), coagulation intravasculaire disséminée, purpura thrombocytopénique thrombotique, syndrome hémolytique et urémique .

Hyperfonction rate 3.

4 facteurs plasmatiques: A. Maladies du foie: cholestérol plasmatique, acides gras provoqués par le foie gras, cirrhose, etc., provoqués par une anémie à cellules épines. B. Pas de beta lipoprotéinémie. 5 Infectivité: A. Protozoaires: Plasmodium, protozoaires à venin, kala-azar, etc. B. Bactéries: infection à Clostridium (telle que Clostridium), choléra, typhoïde, etc. 6 dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilsons)

2. Selon que l'hémolyse est héréditaire ou secondaire

(1) Héréditaire: Identique au facteur intra-érythrocytaire.

(2) Acquis: Identique au facteur extracellulaire.

(deux) pathogenèse

La destruction prématurée des globules rouges peut survenir de manière extravasculaire ou intravasculaire. L'hémolyse extra-vasculaire, c'est-à-dire que les globules rouges sont détruits par la phagocytose par la rate et par les macrophages du foie (système mononucléaire-macrophage). L'hémolyse intravasculaire est la rupture des globules rouges directement dans la circulation sanguine. Le contenu des globules rouges (hémoglobine) est directement libéré dans le plasma. Les globules rouges dans les vaisseaux sanguins sont détruits en grande quantité, l'hémoglobine est libérée dans la circulation sanguine, une hémoglobinémie se produit et l'hémoglobine libre (taux normal de 0,02-0,05 g / plasma) dans le plasma est augmentée (le plasma est rose ou rouge). Voie de Hb libre: 1 se lie à lhaptoglobine (Hp) dans le plasma pour former un complexe Hp-Hb et participe au métabolisme des pigments biliaires dans le système mononucléaire-macrophage. Si le plasma contient plus d'hémoglobine libre, le plasma peut être rose, mais comme la méthémoglobine est brune et que la méthémoglobine est brune, la couleur rose est masquée et difficile à voir. 2 Lorsque la capacité de liaison de Hp est dépassée, elle est séparée du glomérule par une filtration, une hémoglobinurie apparaît et une partie peut être résorbée par les tubules rénaux, qui sont décomposés en porphyrines dans les cellules épithéliales, et les porphyrines pénètrent dans la circulation sanguine pour former des pigments biliaires, et les deux derniers sont réutilisés. Une partie de l'hémosidérine est présente dans les cellules épithéliales et est excrétée de l'urine (avec l'urine de l'hémosidérine) lorsque les cellules épithéliales tombent. La méthémoglobine est grande dans la molécule et n'apparaît pas dans l'urine. 3 Isolement de l'hémine libre, liaison plasmatique à la -glycoprotéine, à la méthémoglobine ou à l'hémopexine (Hx), puis au système mononucléaire-macrophage.

Prévention de l'anémie hémolytique chez l'enfant

En effectuant activement des soins prénatals et postnatals, le dépistage pré-matrimonial peut réduire considérablement les chances de naissance. Promouvoir la technologie de diagnostic prénatal: pour les deux parents et lun des porteurs du gène de la thalassémie, prélevez des villosités ftales, des amniocytes ou du sang de cordon 4 mois plus tôt et obtenez lADN génomique pour la technologie de réaction en chaîne par polymérase (PCR) des foetus à haut risque. Pré-diagnostic.

Faites attention à vous reposer, modifiez votre régime alimentaire, mangez des produits moins épicés et chauds, réglez vos émotions, ne surchargez pas le travail, prévenez les rhumes, faites attention à éviter le froid et gardez au chaud.

Prenez les mesures nécessaires pour prévenir activement diverses maladies infectieuses, effectuez un bon travail de vaccination et évitez l'hémolyse provoquée par des médicaments, des poisons chimiques et des facteurs physiques et mécaniques.

La vitamine E peut être prise en quantité appropriée pour prévenir lanémie hémolytique due à un manque de vitamine E.

Complications de l'anémie hémolytique chez l'enfant Des complications

La jaunisse concomitante, peut avoir divers degrés de jaunisse, la rate, l'hépatomégalie, les calculs biliaires sont des complications plus fréquentes, la bile bilirubine peut survenir chez le nouveau-né, une jaunisse obstructive peut survenir.

Thrombose concomitante: l'interaction entre la membrane plaquettaire et le complément plasmatique de cette maladie est anormale, entraînant un état d'hypercoagulabilité et une thrombose, la thrombose de la veine des membres inférieurs et de la veine mésentérique étant plus fréquente. L'embolie veineuse abdominale peut provoquer une hypertension portale.

Ulcères concomitants: les patients atteints d'anémie falciforme ont des ulcères à la peau des membres inférieurs et sont difficiles à cicatriser.

Parallèlement à diverses crises: anémie aplastique, crise hémolytique, crise de l'anémie à cellules géantes.

Échec compliqué: insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, CID, etc.

Dans les cas graves, il peut y avoir apathie ou coma, choc et insuffisance cardiaque.

Symptômes de l'anémie hémolytique chez les enfants Symptômes communs Teint pâle pâle Membrane muqueuse Hémoglobine pâle Lèvres urinaires Nausée pâle Frissons Étourdissements Insuffisance circulatoire Protéurie

La plupart des manifestations cliniques de diverses anémies hémolytiques manquent de spécificité, liée à l'urgence, au degré et au lieu de l'hémolyse. La performance est diverse, mais elle a quelque chose en commun. La peau, les lèvres, la conjonctive, le lobe d'oreille, la paume et le lit de l'ongle de l'enfant sont pâles, fatigués et présentent une faiblesse musculaire. Peut avoir la jaunisse, l'asthme, une fréquence cardiaque rapide, une perte d'appétit, des vertiges, un rhume et d'autres symptômes.

Hémolyse aiguë

En général, hémolyse intravasculaire, apparition aiguë, se manifestant par de la fièvre, des frissons, une forte fièvre, une pâleur, une jaunisse, ainsi que des nausées, des vomissements, des douleurs thoraciques, des douleurs abdominales et des maux de dos, des douleurs dorsales, Urine, urine de couleur sauce soja (hémoglobinurie) et même insuffisance rénale. L'anémie s'aggrave rapidement, lorsqu'elle est sévère, qu'elle soit indifférente ou dans le coma, et même une insuffisance circulatoire périphérique se produit, en état de choc.

2. Performance de l'hémolyse chronique

En règle générale, dans le cas dune hémolyse extravasculaire, les symptômes et les signes ne sont souvent pas évidents. Étant donné que le taux d'hémolyse ne dépasse pas la capacité de la moelle osseuse à compenser, l'anémie peut ne pas se produire et la jaunisse n'est pas grave. La capacité du foie à éliminer la bilirubine est forte et la jaunisse ne se produit pas. Les manifestations typiques sont l'anémie, la jaunisse et la splénomégalie. Les symptômes sont souvent la fatigue, la pâleur, lessoufflement, les vertiges, etc. En plus de la splénomégalie du foie et de la jaunisse, les calculs biliaires sont des complications plus courantes et une jaunisse obstructive peut survenir. Il peut également y avoir des douleurs osseuses et des ulcères chroniques dans les membres inférieurs. Une telle hémolyse est courante dans l'hémolyse de l'hémoglobinopathie, l'hémolyse provoquée par des membranes érythrocytaires anormales et similaires. Une hémolyse aiguë et une défaillance soudaine de la moelle osseuse peuvent survenir au cours de l'évolution de la maladie.

Les enfants normaux ayant un potentiel hématopoïétique important dans la moelle osseuse peuvent généralement atteindre 6 à 8 fois la normale. Par conséquent, en cas d'hémolyse légère, le nombre de globules rouges dans le sang périphérique peut être entièrement compensé par une augmentation de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse.Au moment où il y a une hémolyse en clinique, il n'y a pas d'anémie. On parle alors d'hémolyse compensatoire. Maladie sexuelle. Si la destruction des globules rouges dépasse la capacité compensatoire de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, une anémie hémolytique se produit.

Examen de l'anémie hémolytique chez les enfants

Test sanguin

(1) Sang: diminution du nombre de globules rouges, diminution du taux d'hémoglobine et augmentation du nombre de réticulocytes (3% ou plus).

(2) Analyse sanguine: la morphologie des globules rouges peut changer ou des globules rouges et / ou des granulocytes immatures peuvent apparaître. En raison de l'augmentation compensatoire de l'érythropoïèse, la taille et la forme des globules rouges varient et ces derniers contiennent des résidus nucléaires ou nucléaires.

(3) Les globules rouges marqués au Na252CrO4 mesuraient la durée de vie des globules rouges et leur demi-vie était considérablement raccourcie.

(4) En cas de thrombocytopénie dans lanémie hémolytique, il convient de procéder à un examen de la moelle osseuse et du DIC, tels que le test de coagulation et le test 3P, afin dexclure dautres maladies associées à lanémie hémolytique. L'hyperplasie érythroïde de la moelle osseuse est active et le rapport granules: rouge est réduit ou même inversé.

(5) Augmentation de la bilirubine indirecte dans le sérum: Toutefois, si la bilirubine indirecte dans le sérum n'est pas élevée, une anémie hémolytique ne peut être exclue.

(6) Augmentation du taux d'hémoglobine libre dans le plasma: ou hémoglobinémie, qui est plus fréquente dans l'hémolyse intravasculaire aiguë, mais peut également se produire dans un grand nombre d'hémolyse extravasculaire, indiquant généralement une grande quantité d'hémolyse.

(7) Réduction ou disparition de la globine liée au plasma: l'hémolyse intravasculaire est plus fréquente, ce qui indique que la quantité d'hémolyse est plus importante, ce qui est une indication plus sensible. En général, après 3 à 4 jours de cessation de l'hémolyse, la globine liée au plasma est progressivement restaurée. Normal Les infections et les tumeurs malignes peuvent augmenter la liaison de la globine, alors que dans les maladies du foie, elle peut être réduite, il convient de porter une attention particulière à l'identification.

(8) Méthémoglobine plasmatique (test de Schumm positif): maintenue plusieurs jours après l'hémolyse, particulièrement utile pour le diagnostic.

2. Contrôle de l'urine

(1) Augmentation de la bile urinaire: normale = 0 ~ 3,5 mg / kg, augmentation dans l'hémolyse aiguë, mais l'augmentation de l'hémolyse chronique n'est pas évidente. En tant quindication de lhémolyse, il est nécessaire dexclure le dysfonctionnement hépatique. La quantité de vésicule biliaire fécale est augmentée quantitativement.

(2) Hémoglobinurie (test de sang occulte dans l'urine) positif: en cas d'hémolyse importante, l'hémoglobine libre est produite de manière excessive, ce qui dépasse la capacité de liaison de la globine liée. À ce stade, l'hémoglobine libre peut être filtrée du glomérule et évacuée de l'urine, c'est-à-dire Devenir l'hémoglobinurie. Lorsque l'hémoglobinurie se produit, le test à la benzidine est positif. Cependant, en tant quindication de lanémie hémolytique, il est nécessaire dexclure la positivité due à lhématurie ou à la myosinémie.

(3) Lurine de lhémosidérine (test de Rous) est positive: Lhémosidérine est une hémoglobine réabsorbée par les tubules rénaux et décomposée en hémoglobine, qui est ensuite décomposée en protoporphyrine et en fer. Si trop de fer est décomposé, La forme de l'hémosidérine se dépose dans les cellules épithéliales des tubules rénaux et, lorsque celles-ci tombent, elles sont excrétées dans l'urine pour devenir de l'hémosidérine.

3. Déterminer la cause de l'hémolyse

Expériences sur la détection des globules rouges:

(1) Observation de la morphologie des érythrocytes: sphérocytose accrue, retrouvée dans la sphérocytose héréditaire et l'anémie hémolytique immunitaire; les cellules cibles suggèrent une thalassémie, une maladie de l'hémoglobine E, une maladie de l'hémoglobine C, etc., des cellules en forme de casque, des cellules brisées, un mécanisme d'indication Anémie hémolytique sexuelle; drépanocytose, indiquant une drépanocytose, souvent en petit nombre.

(2) Test de fragilité osmotique des globules rouges: Le test de fragilité osmotique des globules rouges indique le rapport surface / volume des globules rouges. L'anémie hémolytique congénitale non immunisée peut être classée dans un premier temps. Si le rapport surface / volume des globules rouges est réduit, la fragilité est augmentée, suggérant une maladie anormale de la membrane érythrocytaire, lorsque le rapport surface / volume des globules rouges est augmenté, la fragilité est réduite et une maladie à l'hémoglobine est souvent indiquée et la fragilité érythrocytaire est normale, ce qui suggère un trouble de la déficience enzymatique.

(3) Détermination de l'activité enzymatique des érythrocytes: elle présente une importance diagnostique déterminante pour le déficit en enzyme érythrocytaire. Étant donné que le déficit en enzyme érythrocytaire est moins fréquent, la mesure de l'activité enzymatique érythrocytaire est généralement prise en compte après exclusion des autres causes hémolytiques courantes.

(4) Test d'hémolyse acide: les globules rouges du patient ont été mélangés avec du sérum normal normal additionné d'acide chlorhydrique 1/6 N. Après une incubation de 1 à 2 heures dans un incubateur à 37 ° C, une hémolyse a été observée, ce qui était positif, et des résultats positifs ont indiqué une hémoglobinurie paroxystique nocturne. Le test d'hémolyse de saccharification a également été utilisé comme test de dépistage pour le diagnostic de l'hémoglobinurie paroxystique nocturne.

(5) Le test d'hémolyse au saccharose et le test d'hémolyse à chaud étaient positifs pour l'HPN. S'il y a un grand nombre de fragments de globules rouges dans le sang périphérique, il peut être considéré comme un syndrome de débris de globules rouges, notamment une anémie hémolytique microangiopathique, un syndrome hémolytique et urémique, une hémoglobinurie paroxystique à marches avancées, une purpura thrombocytopénique thrombotique, une purpura cardiaque artificielle. , DIC, etc.

(6) Test d'autolyse: l'hémolyse peut être corrigée par l'ATP sans être corrigée par le glucose, ce qui suggère une absence de pyruvate kinase.

Expérience sur l'hémoglobine

(1) Électrophorèse de lhémoglobine: elle a une signification diagnostique certaine pour la maladie de lhémoglobine.

(2) Test anti-globuline humaine (test de Coombs): test de base permettant de détecter une anémie hémolytique immunologique et une anémie hémolytique non immunisée. Le test de Coombs est positif, suggérant une anémie hémolytique immunologique. Le test de Coombs est négatif en général. Cela suggère que son anémie hémolytique est non immunisée.

(3) Test de réduction de la méthémoglobine: le taux de réduction normal de la méthémoglobine est supérieur à 75%, et le taux de réduction est réduit en cas d'absence de G-6PD. En outre, les résultats positifs du test de fluorescence, du test ascorbate-cyanure et / ou du test de formation de vésicule de globine dénaturé ont également indiqué une absence de G6PD. G6PD ne dispose pas d'un dosage définitif nécessitant une quantification enzymatique: l'hémolysat érythrocytaire est incubé avec du G6PD et du NADP et le taux de réduction du NADP en NADPH est déterminé par spectrophotomètre à 340 nm.

(4) Test à l'isopropanol et / ou test de dénaturation à la chaleur: Un résultat positif indique une hémoglobine instable.

4. Examen d'imagerie

1. Échographie B: foie visible, splénomégalie, calculs biliaires (anémie hémolytique chronique).

2. Inspection aux rayons X:

(1) Examen radiologique à la poitrine pour comprendre le cur et les poumons.

(2) Radiographie osseuse modifiée Radiographie osseuse Lors de l'examen radiologique osseux de l'amincissement de l'os cortical, de l'élargissement de la cavité médullaire, le crâne a présenté une modification semblable à celle d'une brosse.

Diagnostic et diagnostic de l'anémie hémolytique chez les enfants

Diagnostic

Demandez aux antécédents médicaux des antécédents familiaux positifs, antécédents d'infection, de médication, de transfusion sanguine et de convulsions antérieures. Anémie, jaunisse et splénomégalie sont des manifestations cliniques. La possibilité de la présence d'anémie hémolytique doit être envisagée. L'examen biologique des globules rouges du sang périphérique et de l'hémoglobine a diminué à des degrés divers, le nombre de réticulocytes a augmenté et des anomalies de la morphologie des globules rouges peuvent être observées. La bilirubine et la LDH sériques indirectes sont élevées. La vie des globules rouges est raccourcie. L'hémoglobine urinaire était positive et la bile urinaire augmentée. La moelle osseuse comme les jeunes globules rouges prolifèrent, le rapport des rougeurs est réduit ou inversé. Anémie hémolytique congénitale test de fragilité érythrocytaire, test sanguin anormal. L'anémie hémolytique acquise était positive pour le test de Coombs.

Diagnostic différentiel

Identification de différents types d'anémie hémolytique:

Selon le positif ou le négatif des tests directs et indirects d'anti-globuline humaine (Coombs) permettant de distinguer l'immunité (test de Coombs positif, le groupe sanguin n'est pas une hémolyse) et la non-immunité (test de Coombs négatif), l'anémie hémolytique non immunisée peut être basée sur la morphologie des globules rouges, Test de fragilité, test de fragilité d'incubation du glucose, test de réduction de la méthémoglobine, test d'hémolyse acide (Ham), analyse par cytométrie en flux D55 / CD59, corps de Hein, électrophorèse de l'hémoglobine, etc. Causée par une anémie hémolytique.

1. Anémie hémolytique auto-immune: les anticorps chauds de type AIHA sont principalement chroniques, faciles à répéter, certains patients ont des antécédents dattaques aiguës, de frissons, de fièvre, de jaunisse, de maux de dos, etc. au cours dune hémorragie, lhémoglobinurie est fréquente chez les patients paroxystiques. Hémoglobinurie froide, rare dans la maladie de l'agglutinine froide, souvent répétée et difficile à contrôler plus tard. Parfois, la destruction des globules rouges peut être compensée par la formation dune érythropoïèse de la moelle osseuse. Il nya pas danémie clinique, cest-à-dire une simple hémolyse auto-immune.

2. Thalassémie: est un groupe d'anémie hémolytique héréditaire. Une caractéristique commune est qu'une ou plusieurs des chaînes peptidiques de la globine dans l'hémoglobine sont réduites ou non synthétisées en raison de défauts dans le gène de la globine. En raison de modifications de la composition de l'hémoglobine, les symptômes cliniques de ce groupe de maladies varient en gravité, se manifestant principalement par une anémie hémolytique progressive progressive.

3. L'anémie ferriprive nutritionnelle: la maladie se caractérise principalement par l'anémie. Faites attention à l'identification de la thalassémie et de la polyglobulie héréditaire. La morphologie érythrocytaire de l'anémie ferriprive ne présentait aucun changement anormal significatif, à l'exception de l'expression de petites cellules à faible hème, et une diminution des cellules sériques de fer et de fer, de fer sérique et de la moelle osseuse.

Jaunisse Hépatite ou cirrhose: La maladie s'accompagne d'hépatosplénomégalie et de jaunisse, mais dans quelques cas, des dommages à la fonction hépatique peuvent également survenir, de sorte qu'elle est facilement diagnostiquée à tort comme une jaunisse, une hépatite ou une cirrhose. Cependant, il peut être identifié par une enquête d'antécédents médicaux, une enquête sur la famille, une observation de la morphologie des globules rouges et une électrophorèse de l'hémoglobine.

5. Syndrome hémolytique et urémique: Cette maladie a une activité hémolytique telle que la jaunisse et lanémie en clinique et est parfois facilement diagnostiquée à tort comme une anémie hémolytique. Cependant, la maladie est également associée à une thrombocytopénie et à une insuffisance rénale aiguë, qui peuvent être identifiées en fonction des symptômes cliniques et des tests de laboratoire.

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