Herpèsvirus humain pédiatrique 6, 7, 8 maladie infectieuse

Introduction à l'herpèsvirus humain de type pédiatrique 6,7,8 maladies infectieuses Le virus de l'herpès humain (VHH) 6,7,8 est un virus de l'herpès découvert au cours de la dernière décennie et qui présente un large éventail de pathogenèses cliniques. Le HHV-6,7 est une cause importante de crises convulsives aiguës et fébriles chez les enfants.Le HHV-8 est un agent responsable du sarcome de Kaposi et est directement lié à la survenue de tumeurs lymphoïdes liées au sida. Le type 8 est un nouveau virus qui représente une grave menace pour la santé humaine. Connaissances de base La proportion de maladie: 32,5% Personnes sensibles: enfants Mode de transmission: transmission de la salive Complications: épilepsie, convulsions chez l'enfant, méningite, pneumonie interstitielle

Herpèsvirus humain de type pédiatrique 6,7,8 étiologie de maladie infectieuse

HHV-6 (25%):

Aux États-Unis, Salahuddin équivalait à l'isolement d'un nouveau virus à partir de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) chez 6 patients atteints de divers troubles lymphoprolifératifs en 1986. Des études ultérieures ont montré que sa configuration génétique et l'herpèsvirus humain, en particulier avec le CMV, étaient de 66. Le pourcentage d'homologie appartenant à la famille des -herpèsvirus a été nommé HHV-6 en 1987.

HHV-6 a les caractéristiques morphologiques d'une famille typique d'herpèsvirus.Les particules virales sont rondes et consistent en 162 coquilles composées d'une nucléocapside icosaèdre symétrique de 90-110 nm de diamètre et d'une couche externe composée d'un cortex et d'une couche corticale. ~ 40 nm; la couche la plus externe est recouverte d'une membrane lipidique, la surface présente des protrusions irrégulières de glycoprotéines, le noyau est un ADN double brin linéaire enchevêtré autour d'une protéine centrale pour former un axone; les particules virales libérées matures ont un diamètre de 180-200 nm, HHV-6 Le génome fait entre 163 et 170 kb et code pour plus de 70 produits, y compris les protéines immédiates précoces IE-A et IE-B.

Le HHV-6 ne peut pas être distingué des autres herpèsvirus par microscopie électronique, mais peut être distingué des autres virus de l'herpès par hybridation d'ADN, PCR ou anticorps polyclonaux ou monoclonaux spécifiques du HHV-6 par la méthode des anticorps par immunofluorescence. Bien quil soit proche du cytomégalovirus du genre herpesvirus, il nexiste pas de réactivité croisée des anticorps entre les deux virus.

HHV-7 (25%):

Frenkel a d'abord isolé le HHV-7 à partir d'un lymphocyte T du sang périphérique adulte en bonne santé en 1990, puis le virus chez un patient atteint du syndrome de fatigue chronique, dont le diamètre des particules est d'environ 200 nm et le HHV-7, une capsule. Il appartient à la famille des -Herpesviridae avec le HHV-6 et le CMV. Des études génétiques montrent que le HHV-7 présente une grande homologie avec l'ADN du HHV-6 et du HCMV.Le HHV-7 peut être utilisé dans les cellules mononucléées du sang de cordon et le sang périphérique humain normal. Cultivé dans des lymphocytes, la méthode est similaire à HHV-6, et ce virus est également souvent présent dans la salive d'adultes en bonne santé.

HHV-8 (28%):

Chang et ses collaborateurs ont trouvé l'ADN du HHV-8 dans le sarcome de patients atteints du sarcome de Kaposi (KS) du SIDA par PCR en 1994. A l'époque, ce virus présentant une forte homologie avec certains herpèsvirus était appelé herpèsvir associé au KS ( KSHV), renommé plus tard HHV-8.

HHV-8 a les mêmes caractéristiques morphologiques que les autres virus de l'herpès et est le plus grand virus de l'herpès avec un ADN de 270 kb.

Pathogenèse

Leur caractéristique commune est l'affinité pour les lymphocytes.

HHV-6 a deux variants, les variants A et B. L'homologie des deux variants au niveau des nucléotides est de 95% à 99% dans les gènes les plus conservés et de 75 dans les régions les plus différentiellement différentes. %, il a été suggéré dinclure ces deux variantes du HHV-6 dans deux genres différents, qui peuvent avoir des effets éosinophiles différents chez les enfants et les adultes infectants.Tout comme dautres virus de lherpès, le HHV-6 est provoqué chez lhomme. Après la disparition de linfection, le génome du virus peut être stocké de manière latente dans la cellule hôte.Le virus contient plusieurs glycoprotéines et la glycoprotéine gH peut provenir de lentrée du virus dans la cellule pour provoquer linfection et la fusion des cellules infectées. Le rôle principal

HHV-7 a une forte affinité pour les lymphocytes T.

Les analyses génétiques ont montré que le virus HHV-8 est un nouveau membre de lherpèsvirus du genre -2 et quil est le seul virus du genre à pouvoir infecter les humains. Le KS, l'infection à HHV-8 peut survenir chez tous les types de patients atteints de SK. Outre l'infection par les lymphocytes B, le virus peut également infecter les cellules stromales du sarcome KS, les cellules fusiformes, etc.

Herpèsvirus humain pédiatrique 6,7,8 prévention des maladies infectieuses

Selon la méthode de prévention des maladies infectieuses à virus respiratoires, de nombreuses maladies infectieuses virales sont spontanément résolutives et de bon pronostic.Pour les maladies virales graves et les maladies virales migratoires chroniques, il convient de renforcer les mesures préventives, telles que diverses mesures de prévention du système immunitaire passif. Inoculation, application d'immunoglobulines, etc.

Herpèsvirus humain pédiatrique 6,7,8 complications de maladies infectieuses Complications, épilepsie, convulsions, méningite, pneumonie interstitielle

Peut provoquer des convulsions, l'épilepsie, une méningite ou une encéphalite, une lymphadénite nécrosante et d'autres maladies, une infection après une greffe d'organe, peut provoquer une pneumonie et une encéphalite interstitielles et déclencher le rejet des organes transplantés.

Herpèsvirus humain de type pédiatrique 6,7,8 symptômes de maladie infectieuse symptômes courants herpès éruption cutanée éruption cutanée fièvre élevée fatigue gorge amygdale congestion paupière dème frissons myalgie adénopathie cervicale

1. Infection par le HHV-6 causée par une primo-infection par le HHV-6, son acide nucléique peut rester longtemps dans le corps, l'acide nucléique du HHV-6 se cache principalement dans les cellules mononucléées du sang périphérique, les glandes salivaires, les reins et les bronches, dans Le HHV-6 peut être activé en présence du VIH, du virus Epstein-Barr, du virus de la rougeole et du cytomégalovirus.

(1) Eruptions cutanées aiguës chez les enfants (exanthema subitum, ES): Les éruptions cutanées aiguës chez les enfants sont courantes chez les nourrissons et les jeunes enfants, caractérisées par une forte fièvre et des éruptions cutanées. Elles se manifestent principalement au printemps et à l'automne, sans différence de sexe.

1 fièvre de 1 à 5 jours, température du corps égale ou supérieure à 39 ° C.

2 éruption après la retraite chaude, éruption cutanée rouge, une éruption maculo-papuleuse, répartie dans le visage et le tronc, pouvant durer 3 à 4 jours, certains enfants au palais mou peuvent apparaître un érythème caractéristique (taches de Nagayamas).

3 autres symptômes: dème des paupières, hernie antérieure, toux, diarrhée, convulsions, etc.

Lymphadénopathie cervicale chez certains enfants, sauf éruption cutanée.

En 1988, HHV-6 a été isolé pour la première fois à partir de leucocytes polymorphonucléaires du sang périphérique de patients SE, puis isolé de patients SE atteints de CD4, CD8, CD3, monocytes / macrophages à HHV-6, et le test de neutralisation a été utilisé pour déterminer le syndrome de SE. Le taux positif d'anticorps anti-HHV-6 au stade varie de 18% à 100%, ce qui confirme que l'infection à HHV-6 est à l'origine du SE. La plupart des SE sont causés par l'infection à HHV-6 B et sont rarement infectés par le groupe A. Causée

(2) convulsions fébriles et complications neurologiques: seulement 40% des enfants présentant une infection à HHV-6 primaire ou réactivée présentent un SE, 60% ne présentent pas de symptômes typiques du SE, mais seule la fièvre est une manifestation clinique, Lexamen étiologique des performances des enfants durgence a révélé que 39,6% des cas étaient dus à une infection par le HHV-6. Des études ont confirmé que les convulsions fébriles causées par une infection par le HHV-6 étaient responsables de 30% à 70% de la cause des convulsions fébriles. Sur les 243 enfants de moins de 2 ans admis à l'urgence avec une fièvre aiguë, 34 (14%) présentaient des signes d'infection primaire par le HHV-6, et des signes d'infection comprenaient le HHV détecté dans le liquide céphalo-rachidien des enfants atteints de convulsions fébriles. -6 ADN, période de récupération du titre des anticorps anti-HHV-6 IgG 4 fois supérieure à la phase aiguë, anticorps anti-HHV-6 positifs, etc., certains enfants souffrant de convulsions d'hyperthermie peuvent apparaître sclérose de l'hippocampe cérébrale, puis provoquer des convulsions.

En plus de provoquer des convulsions fébriles, l'infection primaire par le HHV-6 peut également causer d'autres maladies graves du système nerveux central telles que la méningite ou l'encéphalite. L'ADN et les anticorps du HHV-6 peuvent être détectés à partir du liquide céphalo-rachidien chez les patients atteints d'encéphalite. La pathogenèse des symptômes du système nerveux central peut être due à la persistance de HHV-6 dans le liquide céphalo-rachidien et aux lymphocytes du sang périphérique sous forme latente après une infection aiguë par le HHV 6. Certains patients ne sont présents que dans le liquide céphalo-rachidien et que le HHV-6 peut provoquer une réactivation après la réactivation du HHV-6. Saisies fébriles ou encéphalite, des études ont été menées sur 13 tissus cérébraux adultes en bonne santé. De lADN de HHV-6 a été détecté dans 11 des échantillons de lextracortex antérieur et des noyaux gris centraux, confirmant ainsi linfection latente.

(3) Mononucléose infectieuse non hétérophile négative: La mononucléose infectieuse (IM) est une lymphoproliférative spontanément résolutive causée par une primo-infection par le virus EBV (EBV). Maladie, linfection à HHV-6 peut également être à lorigine dune IM, et lâge du patient est similaire à celui dune IM avec EBV typique.

1 manifestations cliniques comprennent:

A. Fièvre, l'évolution de la maladie est plus longue que l'EBV IM et certains patients peuvent durer plus de 30 jours.

B. Il y a une angine de poitrine, une congestion des amygdales, un gonflement, recouvrant la pseudo-membrane.

C. Hépatosplénomégalie.

D. Adénopathies rétropéritonéales.

E. vision floue.

2 tests de laboratoire diffèrent des IM de type EBV en:

A. Le test d'agglutination hétérophilique était négatif.

B. Le sang, les lymphocytes atypiques dans le sang périphérique sont considérablement augmentés et le nombre de cellules CD38 est augmenté.

C. Examen étiologique: les anticorps IgM anti-HHV-6 peuvent être détectés au cours de la phase aiguë et lanticorps IgG est multiplié par au moins 4 fois pendant la période de récupération.

Etant donné que HHV-6 peut être activé par le HSV, le CMV, l'EBV ou une double infection par ces virus, il a été déterminé que la cause de l'infection par le HHV-6 était IM après exclusion des autres infections virales.

4) Maladie de Kikuchi-Fujimoto (KF): cette maladie est une maladie nécrosante de la lymphadénite découverte par les Japonais. Elle est actuellement signalée aux États-Unis, en Europe et dans certaines régions d'Asie, et plus de femmes que d'hommes (2). 1: 1 ~ 4: 1), l'âge des bons cheveux est de 10 à 60 ans, en particulier de 10 à 40 ans, les manifestations cliniques de la progression rapide de la douleur du ganglion cervical ou de l'enflure sans douleur sont des symptômes typiques, avec mal de gorge , des frissons, des myalgies et d'autres symptômes, en plus de l'adénopathie cervicale, des ganglions lymphatiques supraclaviculaires, des aisselles et des bras peuvent également être affectés, l'hépatosplénomégalie est rare, l'adénopathie peut durer plusieurs mois, parfois une fibrose, une pathologie Ce changement se caractérise par un élargissement de la région paracorticale et par lactivation de follicules lymphoïdes, qui peuvent également disparaître, ainsi que des modifications dans laugmentation du nombre et de la disparition dans le même ganglion lymphatique. La nécrose focale est également caractéristique, mais pas ses caractéristiques inhérentes. Les cellules infiltrantes sont des cellules polymorphonucléaires, mais principalement des macrophages, qui entourent les lymphocytes nécrotiques uniques ou focaux.

Des anticorps IgM anti-HHV-6 ont été détectés dans la phase aiguë de la maladie du KF et 4 fois plus d'anticorps anti-IgG anti-HHV au cours de la récupération, tandis que l'ADN et l'antigène de HHV-6 ont été détectés dans un grand nombre de tissus lymphoïdes du KF, ce qui indique que le HHV-6 est à l'origine du KF. La cause.

(5) Infection après transplantation d'organe: certains patients ayant subi une transplantation cardiaque, rénale, hépatique ou médullaire peuvent présenter une augmentation significative des anticorps IgG anti-HHV-6 après une greffe de longue durée.Les chercheurs ont par ailleurs greffé des organes provenant de patients greffés, lymphocytes, géants. Le virus HHV-6 a été isolé à partir de phagocytes / monocytes, de la moelle osseuse et de tissus pulmonaires.Il a été confirmé que plus de 50% des infections à HHV-6 après la transplantation sont réactivées et que le temps de réactivation est de 80% après la transplantation. La fièvre et la leucopénie peuvent survenir cliniquement entre 39 et 102 jours après la greffe de moelle osseuse.La réactivation de HHV-6 peut, après la greffe de moelle osseuse, provoquer une pneumonie et une encéphalite interstitielles. La réactivation peut entraîner le rejet des organes greffés.Par conséquent, les éléments pertinents doivent être surveillés de près après la transplantation.Les niveaux d'anticorps IgM et IgG anti-HHV-6 doivent être surveillés de près après la transplantation de moelle osseuse.Si nécessaire, des médicaments antiviraux doivent être envisagés pour l'infection par le HHV-6 Les complications et le rejet se produisent.

De nombreuses études ont montré que certaines maladies ou syndromes pouvaient être associés à l'infection à HHV-6, mais le lien de causalité n'a pas été complètement déterminé, notamment le syndrome de fatigue chronique (SFC) et le syndrome de Sjögren (sec). Lupus érythémateux aigu disséminé (SLE), lymphocytose atypique, myélodysplasie, maladie chronique de la moelle osseuse et proliférative extramédullaire, leucémie lymphocytaire, purpura lymphopénique idiopathique, thrombocytopénie Aster (des chercheurs chinois ont rapporté que de l'ADN du HHV-6 avait été détecté chez 41% d'un groupe de cas de purpura thrombocytopénique), du syndrome hémophagocytaire, de la maladie de Kawasaki, etc., lors de l'apparition et du développement de ces maladies, le HHV existait. -6 preuve d'infection active, mais son lien de causalité n'est pas complètement déterminé, et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour le confirmer.

2. Maladies causées par linfection à HHV-7 Bien que des études épidémiologiques aient confirmé la généralisation de linfection à HHV-7, jusquà présent, les éruptions cutanées aiguës sont la seule maladie ayant un lien de causalité avec linfection à HHV-7. La gamme d'autres maladies causées est encore à l'étude.

(1) Eruptions cutanées aiguës chez l'enfant (ES): des études récentes ont confirmé que l'infection à HHV-7 était un autre agent pathogène responsable d'éruptions cutanées aiguës chez les enfants, ce qui représente 10% de la cause des éruptions cutanées aiguës chez les enfants. Le taux de détection des SE était de 47%, causé par une infection à HHV-7, environ 30% ayant des antécédents de SE et deux épisodes séparés de plusieurs mois, la cause du premier ES étant due à une infection à HHV-6. HHV-7 est similaire aux manifestations cliniques de SE provoquées par une infection par HHV-6: l'examen étiologique permet de détecter des anticorps IgM anti-HHV-7, ADN HHV-7 et IgG anti-HHV-7 4 fois plus élevés, chez certains patients Il peut être séparé en HHV-7.

(2) convulsions fébriles et complications neurologiques: Torigoe a signalé 2 enfants atteints de SE provoqués par l'infection HHV-7, en plus de la performance des SE, accompagnés de convulsions fébriles et de symptômes d'hémiplégie, provenant de cellules mononucléées du sang périphérique et de la salive Le virus isolé à partir du virus sest révélé être le virus HHV-7 par immunofluorescence, PCR et endonucléase.Le titre de lanticorps anti-HHV-7 au cours de la période de récupération des deux patients a été multiplié par 4 tandis que lanticorps anti-HHV-6 était inchangé. Le titre d'anticorps anti-HHV-7 dans le liquide céphalo-rachidien des patients a également augmenté, ce qui suggère que l'infection à HHV-7 est la cause de convulsions et d'hémiplégie chez ces deux enfants, donc lorsque les patients présentent des symptômes neurologiques associés à une éruption cutanée aiguë chez l'enfant, Outre l'infection à HHV-6, la possibilité d'une infection à HHV-7 doit également être envisagée.

(3) Autres maladies: Outre les maladies susmentionnées, le syndrome de lhépatite infantile, la mononucléose, le syndrome de fatigue chronique et linfection post-transplantation peuvent également être liés à linfection à HHV-7, mais seul un rapport de cas est nécessaire. Recherche.

3. Maladie causée par linfection à HHV-8 Après linfection initiale de HHV-8, le gène du virus existe dans le lymphocyte dans un état intégré et le gène nest pas exprimé, ce qui indique une infection latente. Dans certaines conditions, le virus est activé, mais son mécanisme dactivation Il nest pas clair que le virus HHV-8, en tant que nouveau virus de la tumeur à ADN, puisse provoquer la prolifération et la transformation des cellules épithéliales, des cellules endothéliales et des lymphocytes, entraînant éventuellement la formation de tumeurs. Ce virus peut jouer un rôle cancérigène par le biais de deux mécanismes: Le proto-oncogène viral stimule directement la prolifération cellulaire en provoquant des mutations de l'ADN dans la cellule hôte.Deuxièmement, les cellules infectées par HHV-8 stimulent la croissance des cellules tumorales en libérant des facteurs de croissance.Il est maintenant évident que l'infection par HHV-8 est étroitement liée aux maladies suivantes. Connexes.

(1) Sarcome de Kaposis (KS): le SK est une tumeur maligne proliférante de cellules endothéliales.Selon l'histopathologie, il peut y avoir des manifestations uniques de nouveaux vaisseaux sanguins, tels que la peau, les ganglions lymphatiques et les organes internes. Le SK peut être divisé en 4 Type:

Type 1I: SC sporadique typique, également connu sous le nom de sarcome pigmentaire pléomorphique cutané de type spécial, plus fréquent chez les hommes âgés, population prévalente d'espèces juives italiennes et d'Europe orientale, 1/3 des tumeurs malignes lymphoïdes secondaires, pronostic Généralement bien.

Type 2 II: SK de type africain, populaire en Afrique centrale, principalement chez les enfants et les jeunes hommes, impliquant le système lymphatique viscéral et les ganglions lymphatiques, de mauvais pronostic.

Type 3III: KS iatrogène ou post-greffe, son apparition est liée à l'utilisation à long terme d'agents immunosuppresseurs après une greffe, les manifestations cliniques sont proches du type II et l'incidence n'est pas élevée.

Type 4IV: KS épidémique ou lié au SIDA, 40% des patients atteints du SIDA peuvent être combinés avec le KS, dont 95% sont homosexuels ou hétérosexuels, liés au SIDA: le KS est la cause du décès chez 12% des patients atteints du SIDA.

Jusqu'à présent, des études ont confirmé que l'infection par le HHV-8 était étroitement liée à la survenue de divers types de SK. Parmi les échantillons de divers types de patients atteints de SK, le taux de détection du HHV-8 est supérieur à 60%, en particulier de type IV, le HHV-8. Le taux de détection de l'ADN est de 100% et la cause de l'infection à HHV-8 sous forme de SK a été clarifiée.

(2) maladies lymphatiques:

Lymphome basé sur une cavité corporelle (BCBL): BCBL est un cancer lymphocytaire observé dans la cavité corporelle de patients atteints du SIDA après 1989. Il nya pas de tissu tumoral solide et le système immunitaire normal peut également souffrir de BCBL. Cependant, il est rare que le diagnostic de BCBL doive tenir compte de lépidémiologie, de la pathologie, de la génétique et des aspects cliniques. Le pronostic est sombre et la durée de survie est de 2 à 6 mois. En Europe et en Amérique du Nord, infection par le HHV-8 Il peut survenir chez tous les patients BCBL liés au SIDA.Un grand nombre dADN du HHV-8 peuvent être détectés dans les cellules BCBL par PCR semi-quantitative et Sounthen, ce qui peut confirmer indirectement que HHV-8 est la cause de BCBL.

2 maladies de Castleman multiples (MCD): La MCD, également connue sous le nom de maladie lymphoproliférative folliculaire vasculaire multiple, est une hyperplasie polyplymphoïde atypique impliquant plusieurs organes lymphoïdes, se traduisant par une atteinte multisystémique sévère, une MCD et une maladie KS. Proche, en particulier chez les patients atteints du SIDA, le SK est plus étroitement lié à la MCD et l'incidence d'infection par le HHV-8 chez les patients atteints de MCD liée au SIDA peut atteindre 100%, ces patients pouvant ou non être combinés avec le SK chez les patients immunocompétents atteints de MCD. Le taux de détection de HHV-8 était de 40%, ce qui suggère que l'infection à HHV-8 est le facteur causal de la MCD.

(3) Troubles cutanés: certains chercheurs ont détecté lADN du HHV-8 dans les tissus pathologiques de dermatoses prolifératives et non prolifératives, notamment le carcinome à cellules acanthotiques (SCC), la kératose ultraviolette (AK) et la maladie de Bowen ( BD), la maladie de Paget (MP), etc., ces dernières incluent: dermatite chronique, sclérodermie localisée, pustules épidermiques, etc. Les taux de détection du HHV-8 par BD et SCC sont respectivement de 71,4% et 50% et AK est de 33,3. %, PD était de 16,7%, et le taux de détection total des désordres de la peau non prolifératifs était de 16,7% Ces résultats indiquent que linfection à HHV-8 est associée à des affections cutanées à prolifération partielle et non proliférante.

Examen de l'herpèsvirus humain de type 6,7,8 chez les enfants

1. Isolement du virus L'isolement du virus est une méthode de diagnostic de l'infection à HHV-6,7,8, qui peut se propager dans des cellules mononucléées de sang de cordon frais ou de cellules mononucléées du sang périphérique adulte, mais il doit être cultivé. La plante contient de l'hémagglutinine (PHA), de l'IL-2, de la dexaméthasone et d'autres substances.Les cellules infectées apparaissent en lésions au bout de 7 jours environ. Les cellules sont des cellules pléomorphes, une pycnose nucléaire et des cellules multinucléées. Il peut continuer à survivre pendant 7 jours et les cellules non infectées meurent dans les 7 jours qui suivent la culture.Etant donné que l'isolement et la culture du virus prennent du temps, il ne convient pas pour un diagnostic précoce et n'est généralement utilisé que pour des recherches en laboratoire.

2. Détection des antigènes viraux La détection des antigènes viraux convient au diagnostic précoce, mais la durée de maintien de la virémie est courte et il est difficile de prélever des échantillons à temps. Les méthodes immunohistochimiques sont largement utilisées pour détecter les antigènes viraux dans les cellules et les tissus. La base pour le diagnostic.

3. Détermination des anticorps viraux Les méthodes ELISA et d'immunofluorescence indirecte pour la détermination de l'IgG anti-HHV-6,7,8 sont actuellement la méthode la plus courante et la plus simple: anticorps IgM positifs, IgG à titre élevé et IgG de récupération. L'augmentation de 4 fois de l'anticorps peut indiquer la présence d'une infection par HHV-6, 7, 8. Lorsque des anticorps IgM ou IgG sont détectés dans le liquide céphalo-rachidien, ils indiquent la présence d'une infection du système nerveux central.Les anticorps IgM sont généralement produits 5 jours après l'infection. Pendant 2 à 3 semaines, les anticorps IgG sont produits 7 jours après l'infection et atteignent un pic après 4 semaines, ce qui peut durer longtemps.Toutefois, en raison de la présence de certains croisements antigéniques entre virus de l'herpès, d'autres infections à herpèsvirus peuvent également entraîner une augmentation des anticorps et une immunité anti-complément pouvant être utilisée. Test de fluorescence à identifier.

4. Détection de lADN viral de lacide nucléique HHV-6,7,8 par la méthode dhybridation dacides nucléiques et la méthode PCR En raison de linfection latente du virus HHV-6,7,8, lADN du virus est parfois détecté et ne peut pas être déterminé comme étant à létat latent. Ou bien le statut d'activation, une PCR quantitative, semi-quantitative peut être utilisée pour déterminer la quantité d'ADN afin de déterminer la présence d'une infection active, des concentrations élevées d'ADN viral suggérant l'existence d'une infection active.

5. Examen des images sanguines Les patients SE ont considérablement réduit le nombre de leurs globules blancs. Les lymphocytes ont augmenté, jusqu'à 90%, des lymphocytes, y compris les lymphocytes atypiques.

Radiographie thoracique par rayons X, électrocardiogramme et échographie B pour examen de routine, si nécessaire, examen par scanner cérébral.

Diagnostic et diagnostic des maladies infectieuses de l'herpèsvirus humain 6,7,8

Le diagnostic d'infection par le virus HHV-6,7,8 doit être associé à des manifestations cliniques et à de multiples résultats d'examens étiologiques afin de permettre un jugement approfondi Selon les manifestations cliniques et les tests de laboratoire, d'autres maladies infectieuses telles que les bactéries peuvent être diagnostiquées.

Le diagnostic différentiel ES doit être envisagé en association avec une septicémie à pneumocoque, la rubéole, un adénovirus, une infection à entérovirus, des maladies sexuellement transmissibles et d'autres maladies provoquant des éruptions cutanées, ainsi qu'une méningite; une encéphalite doit être notée avec une autre bactérie L'identification des infections intracrâniennes causées par une infection, la maladie KF doit être différenciée de la maladie de Hodgkin et du lymphome non hodgkinien.

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