Diabète de maturité chez les jeunes adultes

Introduction au diabète de l'adulte chez les jeunes Diabète chez ladulte jeune, abrégé en MODY (matureonsetdiabetesoftheyoung). En 1975, Fajans et Tattersall ont analysé la série de cas signalés dans les années 1950. Ce type de diabète sucré non insulino-dépendant, caractérisé par un déficit précoce en adénopathie et caractérisé par une transmission autosomique dominante, n'a pas été déterminé par l'insuline. Un sous-type de diabète de type 2. Récemment, avec les progrès de la génétique moléculaire et l'étude approfondie de l'étiologie et de la pathogenèse du diabète, les experts du diabète de 1997 et de l'OMS de 1999 ont rapporté qu'ils avaient été classés en tant que types spéciaux, qui sont des anomalies génétiques de la fonction des cellules d'îlots avec une mutation d'un seul gène. Cause le diabète. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: néphropathie diabétique, rétinopathie, hypertension

Causes du diabète chez l'adulte chez les jeunes

(1) Causes de la maladie

Avec lavancée de la biologie et de la génétique, létiologie génétique et la mutation monogénique de MODY ont été confirmées, mais le gène du variant réel présente une hétérogénéité génétique. La relation la plus ancienne entre le gène MODY et la maladie a été étudiée par GL Bell en 1991. Au sein de la famille, ils ont mené une étude de suivi et de suivi sur 360 membres de la famille pendant 5 générations, le diabète familial et le bras long du 20ème bras long (20q12-q13.1) ont été découverts pour la première fois. Il existe une relation de liaison étroite entre les régions du gène de l'adénosine désaminée (ADA), c'est pourquoi le diabète associé à cette région s'appelle MODY1. D'autres études ont montré que MODY1 est un facteur nucléaire du facteur de transcription présent dans cette région. Mutation du gène 4 (facteur nucléaire hépatique-4, HNF-4), avec le développement des techniques de biologie moléculaire et les progrès de la statistique génétique, et la compréhension de la forte hétérogénéité de MODY par de nombreuses personnes, Au moins 6 sous-types de MODY ont été découverts, y compris MODY2 / glucokinase (GCK), MODY3 / facteur nucléaire hépatocyte 1 (HNF-1) en plus de MODY1. , MODY4 / facteur de promotion de l'insuline 1 (IPF1), MODY5 / facteur nucléaire des hépatocytes 1 (HNF-1), MODY 6 / facteur de différenciation neurogène 1 (NeuroDL / BETA2), ainsi que 16% ~ MODY, 45% des familles ont des manifestations cliniques et des caractéristiques génétiques typiques de MODY, mais le mécanisme génétique moléculaire, appelé MODY-X, nest pas encore clairement défini: chacun des sous-types de MODY a des antécédents génétiques différents, et les phénotypes cliniques ont également leurs propres caractéristiques. Syndrome d'hyperglycémie chronique hétérogène.

(deux) pathogenèse

Parmi les six sous-types de MODY, à l'exception de MODY 2, impliqué dans les mutations du gène de la glucokinase, qui sont tous des variants de facteur de transcription régulant l'expression du gène de l'insuline, la glucose kinase est la première enzyme limitante de la glycolyse du glucose dans les cellules bêta et le foie des îlots. Les cellules catalysent la conversion du glucose en glucose-6-phosphate.La glucokinase des cellules des îlots est régulée par la concentration en glucose dans le sang.L'augmentation du glucose dans le sang peut directement augmenter l'activité de la glucokinase, accélérer le métabolisme du glucose et favoriser davantage la sécrétion d'insuline. La glucokinase dans les cellules est appelée «récepteur du glucose»: la glucokinase dans le foie est régulée par l'insuline, la glycémie est augmentée après avoir mangé, la sécrétion d'insuline est augmentée, l'activité de la glucokinase est augmentée et la synthèse de glycogène dans les hépatocytes est favorisée. Des études ont montré qu'une légère diminution de l'activité de la glucokinase des cellules bêta augmenterait le seuil de sécrétion d'insuline induite par le glucose, mécanisme principal du développement de MODY 2. Plus de 130 types de MODY 2 ont été découverts. Mutations du glucose kinase, y compris des mutations non-sens, des mutations faux-sens, des délétions Des mutations, etc., en modifiant l'activité enzymatique et la capacité de liaison de l'enzyme au glucose ou à l'adénosine triphosphate, la "sensibilité" de la glucokinase à la concentration en glucose sanguin est diminuée, la phase rapide de la sécrétion d'insuline est retardée ou disparue et le taux de sécrétion est diminué. entraînant une sécrétion inadéquate d'insuline, tandis que les cellules bêta répondent normalement à d'autres sécrétions promotrices d'insuline telles que l'arginine.En outre, une activité réduite de la glucokinase hépatique entraîne la production de glucose 6-phosphate et la synthèse de glycogène hépatique. Une vitesse plus lente est également la cause de l'hyperglycémie.

Les deux autres sous-types de MODY associés à la variation du facteur de transcription sont physiopathologiques et reposent sur le déficit primaire en sécrétion dinsuline plutôt que sur la résistance à linsuline, mais la pathogénie spécifique reste floue. Ces facteurs de transcription concernent principalement le foie, les reins et le tube digestif. Et l'expression dans les cellules pancréatiques, formant un système de réseau régulé mutuellement, qui joue un rôle important dans le développement du pancréas embryonnaire, la prolifération et la différenciation des cellules des îlots pancréatiques et la régulation des gènes liés au métabolisme du glucose et des lipides (HNF-1, par exemple). Les trois régions fonctionnelles sont composées d'une région de dimérisation à l'extrémité amino-terminale, d'une région de transactivation à l'extrémité carboxy-terminale et d'une région de liaison intermédiaire à l'acide nucléique, qui est principalement régulée par un homodimère ou un hétérodimère avec HNF-1. Les fragments de gènes correspondants sont combinés, alors que HNF-4 est un régulateur en amont de HNF-1 et que la diminution de l'expression de HNF-1 provoquée par la mutation du gène HNF-4 est l'une des causes du trouble du métabolisme du glucose, ce qui provoque le diabète. Les mécanismes, les modèles animaux inactivés et les résultats in vitro fournissent certains indices, tels que la déficience des cellules bêta de souris présentant un déficit en HNF-1 La glycolyse produit une réduction du NADH (nicotinamide-adénine dinucléotide), qui à son tour réduit la production d'adénosine triphosphate induite par le glucose et diminue la sécrétion d'insuline, alors que les cellules souches embryonnaires fonctionnelles déficientes en HNF-4 en sont affectées Les gènes régulés par les facteurs de transcription comprennent le transporteur de glucose-2, l'aldolase B, la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase et la pyruvate kinase, qui affectent le processus de transport du glucose et de glycolyse, entraînant la sécrétion d'insuline. En outre, HNF-4 régule également l'expression du gène de l'apoprotéine CIII (Apo C III) dans la voie du métabolisme des lipides.Il a été constaté que certains porteurs de la mutation MODY 1 présentaient des concentrations significativement plus basses de triglycérides sanguins et d'Apo C III. Pour les membres non diabétiques de la famille non diabétique, cela peut être lié à une diminution de l'expression de l'Apo C III provoquée par la mutation de HNF-4, ce qui entraîne à son tour une augmentation de l'activité de la lipoprotéine lipase et une diminution du taux de triacylglycérol.L'IPF1 développe des pancréas embryonnaires et La régulation transcriptionnelle des gènes spécifiques du système endocrinien dans le pancréas adulte joue un rôle important: une perte d'expression de cette protéine au stade embryonnaire peut entraîner une dysplasie pancréatique. Cependant, ses mutations hétérozygotes affectent la sécrétion d'insuline en régulant à la baisse l'expression de gènes apparentés.

Au moins 120 mutations liées au MODY 3 ont été découvertes et le MODY 1 causé par la mutation du HNF-4 est relativement rare.A ce jour, 13 familles ont été rapportées dans le monde et MODY 4-6 est inférieur à environ 1 à 2 cas chacune. Les mutations comprennent les mutations de décalage de cadre, les mutations de délétion, les mutations faux-sens, les mutations non-sens, etc. Il est généralement admis que les mutations faux-sens surviennent principalement dans la région de jonction de l'ADN et dans les régions structurelles homologues de facteurs de transcription, principalement en réduisant les facteurs de transcription et les fragments de gènes cibles. La ligature réduit l'expression des gènes en aval, tandis que les mutations non-sens et les mutations de décalage de cadre affectent moins la connexion des gènes cibles, principalement en raison de la présence de mutations, modifiant la séquence de la région de transactivation, supprimant ainsi la fonction de transcription de la protéine, ainsi que la protéine mutante. Il est également possible de rivaliser avec la protéine de type sauvage pour le site de liaison du gène cible par un effet négatif dominant, réduisant ainsi l'expression du gène cible.

Prévention du diabète de l'adulte chez les jeunes

Les interventions précoces sur le mode de vie, ainsi que la surveillance et le suivi des porteurs de mutations non affectés dans la famille peuvent retarder voire inverser la maladie.

1. Régime alimentaire raisonnable apport calorique excessif, surnutrition, obésité, manque d'exercice est une cause importante de la maladie. Un apport calorique correct, une faible teneur en sel, en sucre, en graisse, en fibres et suffisamment de vitamines sont la meilleure compatibilité alimentaire.

2. En protégeant les yeux, vous ne comprendrez peut-être pas que si certaines maladies affectent les yeux, cela peut conduire à la maladie. Si vous souhaitez prévenir le diabète, vous devez éviter de porter des lentilles de contact. Il est recommandé de porter des lunettes, car cela augmentera le poids. Les symptômes oculaires peuvent également affecter le risque de contrôle du taux de sucre dans le sang, dinfection ou dapparition des yeux diabétiques chez les patients diabétiques.

Complications du diabète de l'adulte chez les jeunes adultes Complications néphropathie diabétique rétinopathie hypertension

1. Les complications microvasculaires incluent la rétinopathie diabétique, la néphropathie diabétique est rare et le pronostic favorable, et les facteurs de risque associés aux complications macrovasculaires, tels que l'hypertension, l'obésité, la dyslipidémie, etc., sont moins susceptibles de s'accumuler chez les patients MODY 2, donc Les complications cardiovasculaires et cérébrovasculaires connexes sont également rares, outre l'augmentation du glucose sanguin, les mutations du gène de la glucokinase affectent également le développement embryonnaire et entraînent un faible poids à la naissance, ce qui peut résulter d'une sécrétion insuffisante d'insuline pendant la période ftale. Ce phénomène est rare dans les autres sous-types de MODY.

2. Maladie MODY1 et MODY3 avec l'âge, sujettes à la rétinopathie diabétique et à la néphropathie diabétique.

Symptômes de diabète de l'adulte chez les jeunes Symptômes communs Augmentation de la glycémie chez les personnes atteintes de polyurie

MODY est un groupe de syndromes d'hyperglycémie chronique caractérisé par des anomalies de la sécrétion d'insuline, entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2. Les manifestations cliniques présentent certaines caractéristiques, qui constituent le milieu du spectre des maladies du diabète. Type de transition.

L'hétérogénéité génétique de MODY détermine l'hétérogénéité de son phénotype clinique.Il est généralement admis que MODY 2, associé à la mutation du gène de la glucokinase, est cliniquement moins grave en raison d'une glycémie élevée et que moins de la moitié des patients présentent un diabète dominant. Le taux de pénétrance du sous-type est élevé et complet. La plupart des porteurs de mutations présentent une légère augmentation de la glycémie pendant la puberté, non détectée asymptomatiquement. Environ 50% des femmes présentant des mutations adoptent une tolérance au glucose pendant la grossesse. Les tests de dépistage ont révélé un diabète, et les plus petits patients MODY 2 diagnostiqués par les enquêtes familiales sont âgés de 1 an et progressent lentement, de nombreux patients pouvant maintenir une tolérance au glucose ou une hyperglycémie légère à jeun pendant une longue période.Les complications microvasculaires incluent la rétine diabétique. Les lésions, la néphropathie diabétique sont rares et de bon pronostic, et les facteurs de risque associés aux complications macrovasculaires, telles que l'hypertension, l'obésité et la dyslipidémie, sont moins susceptibles de s'accumuler chez les patients MODY 2, de sorte que les complications cardiovasculaires et cérébrovasculaires associées Les symptômes sont également rares: en plus de provoquer une augmentation de la glycémie, les mutations du gène de la glucokinase affectent également le développement embryonnaire et entraînent des troubles néonataux. Faible poids corporel, ce qui peut avoir des résultats de la sécrétion d'insuline du foetus insuffisants, mais ce phénomène dans d'autres sous-types de MODY sont rares.

Les manifestations cliniques de MODY 1 et MODY 3 causées par des mutations du facteur nucléaire hépatocytaire sont similaires, le taux de pénétrance est relativement faible et incomplet, le délai de l'hyperglycémie est légèrement plus tardif que celui de MODY 2 et 60 à 70% des porteurs de la mutation ont moins de 25 ans. Diagnostiqués comme diabétiques, les autres ont été diagnostiqués entre 25 et 60 ans et quelques porteurs de mutations non existants nont pas développé de diabète à vie.Lhyperglycémie de ces deux sous-types était plus grave et la fonction de sécrétion dinsuline était dégradée de 1% à 4%. La sensibilité de l'insuline est relativement normale, la plupart des patients ont un faible indice de masse corporelle, des symptômes cliniques évidents et s'aggravent avec l'âge, le contrôle de la glycémie se détériore progressivement et il est facile de se compliquer de rétinopathie diabétique et de néphropathie diabétique, la moitié des patients ayant éventuellement besoin d'un traitement par insuline. Un petit nombre de patients présentant une forte pénétrance en raison d'un petit âge avancé, d'une maladie grave et de progrès rapides, facilement diagnostiqués à tort comme un diabète de type 1, et parce que HNF-1 est également exprimé dans le rein, il est possible de modifier les anomalies du gène HNF-1 en modifiant le tubule convénué distal rénal L'expression du co-transporteur sodium-glucose réduit la capacité du rein à réabsorber le glucose, abaissant ainsi le seuil de sucre dans le rein, qui est également caractéristique des manifestations cliniques de MODY3. A.

IPF1 est un facteur de transcription important pour le développement du pancréas et l'expression génique spécifique du système endocrinien des îlots.Un seul cas de la famille MODY 4 causé par la mutation hétérozygote de l'IPF1 a été mis en évidence, ses manifestations cliniques ne sont pas strictement conformes aux critères de diagnostic de MODY, tels que l'incidence moyenne. Plus tard, environ 35 ans, certaines mutations de ce gène semblent être liées à la susceptibilité au diabète de type 2. La mutation du gène MODY-1 causée par MODY 5 concerne principalement des familles japonaises. En plus des caractéristiques génétiques communes au MODY commun, la plupart des cas sont bénins et peuvent être accompagnés de lésions rénales congénitales (telles que la polykystose rénale) et d'insuffisance rénale, ces changements pouvant survenir plus tôt que l'hyperglycémie. La famille MODY 6 associée aux mutations NeuroDL / BETA2 n'a signalé que 2 cas, dont l'un est similaire à MODY 3 et l'autre est plus proche du diabète de type 2 commun, c'est-à-dire que l'âge d'apparition est plus tardif. , obésité et sécrétion normale d'insuline.

En plus de l'hétérogénéité phénotypique clinique globale entre les différents sous-types de MODY courants, les manifestations cliniques de familles différentes d'un même sous-type de MODY ou de membres différents d'une même famille sont souvent incohérentes, telles que l'âge d'apparition et La gravité du diabète, etc., en plus de prendre en compte l'impact des types de mutation sur le phénotype, des facteurs environnementaux tels que les modes de vie et les habitudes alimentaires différents peuvent être l'une des raisons de la pénétrance de la maladie. Bien que cela ne soit pas suffisant pour causer le diabète, cela peut modifier le phénotype clinique de MODY et influer sur la gravité de l'hyperglycémie.

Les manifestations cliniques de différents types de MODY1 ~ 6 sont les suivantes:

Les caractéristiques de MODY1 sont les suivantes: 1 correspond à la mutation du gène HNF4a du facteur de transcription: en 1991, le gène mutant était localisé sur le chromosome 20q; Il a 9 ans; 3 le diabète est généralement bénin (l'hyperglycémie post-prandiale est la principale maladie), mais parce que les cellules B stimulent le trouble de la sécrétion du sucre dans le sang, provoquant un trouble du métabolisme du glucose progressif, environ 30% nécessitent souvent un traitement à l'insuline; 4 métabolisme anormal des lipides Et complications vasculaires.

Les caractéristiques de MODY2 sont les suivantes: 1 est la mutation du gène de la glucokinase (GCK), identifiée pour la première fois dans la famille française MODY en 1992. Le gène mutant est situé sur le chromosome 7p. 2GCK est une enzyme clé du métabolisme du glucose qui agit comme «capteur de glucose» dans les cellules B. L'activité GCK induite par la mutation est réduite, les cellules B (sécrétion anormale) diminuent la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose et une hyperglycémie à jeun se produit, la fréquence d'occurrence (UK%) est de 12,5 et les points de mutation du gène 3GCK sont plus de 40 différents, mais les manifestations cliniques sont similaires. L'hyperglycémie survient de manière précoce (chez les enfants) et peut être retrouvée après la naissance. L'âge minimum pour le diagnostic est de 1 an et le problème n'est pas grave (la glycémie est généralement de 6 à 8 mol / L, rarement> 10 mol / L). Même pour une vie sans symptômes de diabète et peu de complications vasculaires, la plupart ne nécessitent pas de traitement spécial, environ 2% avec un traitement à l'insuline.

Les caractéristiques de MODY3 sont les suivantes: 1 mutation du gène HNF1a du facteur de transcription, confirmée dans la famille MODY non-GCK en France en 1996. Le gène de la mutation est situé sur le chromosome 12q, et le taux d'incidence de 2 est de 65% au Royaume-Uni. Il s'agit de la mutation génétique la plus répandue chez MODY blanc européen 3. L'hyperglycémie est évidente en raison des modifications de l'expression génique de l'insuline et du développement de l'embryon pancréatique, entraînant une dysplasie des cellules B et une perte de fonction, une aggravation progressive du diabète. L'hyperglycémie est évidente. Cependant, aucune régulation cététique, aucune régulation alimentaire précoce ni aucun hypoglycémiant oral ne peuvent être utilisés. Une insulinothérapie est nécessaire à mesure que l'état de santé s'aggrave. 4 De plus en plus de patients atteints de maladie des petits vaisseaux ont plus que MODY2 et une rétinopathie au Royaume-Uni.Le facteur de transcription 5HNF-1 peut modifier l'expression de certains autres gènes dans différents tissus (foie, rein et pancréas). Elle peut affecter les organes externes du pancréas.Dans Isoma et al., Rapportée en 1998, la maladie présentait un dysfonctionnement tubulaire de l'absorption du glucose et une diminution du seuil de sucre dans le rein, de sorte que les patients présentaient une polyurie et une polydipsie évidentes à un stade précoce.

MODY4 est caractérisé par: une mutation du gène IPF-1 du facteur de transcription de l'hématodomine, qui régule le développement précoce du pancréas et des gènes spécifiques des cellules , conduisant principalement à un trouble de l'expression génique de l'insuline.2 L'âge de survenue est relativement tardif, en moyenne 35 ans (jeunes), manifestations cliniques similaires à MODY1, diabète bénin, absence de cétose et autre déficit en insuline, complications rares 3, généralement associées à une réglementation alimentaire et à des hypoglycémiants oraux.

Les caractéristiques de MODY5 sont les suivantes: 1 mutation du gène HNF-1 de lignée, localisée sur le chromosome 12q et également une mutation du cadre, qui exprime et régule lexpression du gène dîlots dans des îlots En 1998, Horikawa et autres et Nishigori et autres. D'abord signalé que l'âge d'apparition chez les moins de 35 ans, la fréquence de survenue au Royaume-Uni est de 2,5%, 3 les manifestations cliniques d'hyperglycémie varient, le traitement à la discrétion 4, le diabète précoce ou avant peut survenir.

MODY6 se caractérise par une mutation du gène bêta A2 / NEORODI, responsable de lésions de la sécrétion d'insuline: début d'apparition précoce, fréquence de apparition de 2% au Royaume-Uni, gravité du diabète variable et complications pouvant survenir (néphropathie, rétinopathie). ).

En résumé, les 6 espèces ci-dessus sont les variantes génétiques MODY signalées jusqu'à présent, mais toutes les mutations du facteur de transcription régulant le gène de l'insuline ne peuvent pas causer MODY. Il convient de noter que certaines mutations ne sont pas liées à MODY. L'identification génétique est utilisée pour déterminer le type de mutation génétique associé au diagnostic et à la résolution.

Examen du diabète de l'adulte chez les jeunes

Selon les performances de la sélection des performances, effectuez les vérifications suivantes:

1. Mesure de la glycémie à jeun et de la glycémie 2 heures après le repas.

2. Test de tolérance au glucose par voie orale ou par injection.

3. Détermination de l'insuline plasmatique, détermination du sérum C-peptide du typage du diabète, du traitement et du pronostic.

4. Tests de la fonction hépatique et rénale.

5. Détermination du taux de triglycérides dans le cholestérol total dans le sang.

6. Examen qualitatif et quantitatif du volume de l'urine et contrôle de la cadence du corps cétonique dans l'urine

7. Abdominal B-échographie pour comprendre en temps opportun les changements qualitatifs du foie, des reins et des organes.

8. Examen du fond d'il pour détecter des complications précoces du fond d'il.

9. Détermination de l'activité glucokinase.

Diagnostic et diagnostic du diabète de l'adulte chez les jeunes

1. On trouve de l'urine sans glucose, telle que l'urine de lactose, chez les femmes qui allaitent, les femmes enceintes et les nourrissons. Le fructose et les pentoses urinaires occasionnels sont des troubles congénitaux très rares après avoir consommé une grande quantité de fruits. Lorsque le diabète est positif, il doit être analysé et évalué en fonction de la situation clinique et ne doit pas être immédiatement confirmé comme diabète. Les méthodes d'identification comprennent des tests biochimiques et de fermentation.

2. glucoseuria non diabétique

(1) Diabète de faim: lorsque la faim est assez forte, une grande quantité daliments sucrés sera précipitée à lavenir.La sécrétion dinsuline ne peut pas être ajustée en même temps, le diabète peut être produit et la tolérance au glucose peut être réduite. Peut être faible.

(2) Diabète post-prandial: le diabète survient après avoir consommé une grande quantité d'aliments sucrés ou parce que l'absorption est trop rapide, la concentration de sucre dans le sang dépasse temporairement le seuil de sucre rénal et le diabète survient, mais les tests de glycémie à jeun et de tolérance au glucose sont normaux.

(3) Glucosurie rénale: en raison de la capacité réduite des tubules rénaux à réabsorber le sucre, le seuil de sucre rénal est bas, bien que le taux de sucre dans le sang soit normal et le diabète est présent. Lorsqu'un petit nombre de femmes enceintes ont une réduction temporaire du seuil de sucre dans le rein, un suivi post-partum doit être effectué pour l'identifier. Néphrite, maladie rénale, etc., peuvent également survenir en raison dune altération de la fonction de résorption tubulaire rénale, dun diabète, dun diabète La vraie glucosurie rénale telle que le syndrome de Fanconi est un défaut du système enzymatique tubulaire rénal, ce qui est assez rare. Le test de glycémie à jeun et le test de tolérance au glucose sont complètement normaux et le seuil de sucre rénal peut être mesuré et le taux dabsorption maximum de glucose du tubule rénal peut être déterminé.

(4) neuroglycémie: observée dans les cas d'hémorragie cérébrale, de tumeur cérébrale, de fracture intracrânienne, d'asphyxie, d'anesthésie et, parfois, de glycémie temporairement trop élevée avec le diabète, peut être identifiée lors du suivi de la maladie.

3. Un diabète sucré secondaire causé par une pancréatite, un cancer, une excision du pancréas, etc. doit être envisagé en combinaison avec une analyse des antécédents médicaux. Les patients hémochromatosiques présentant une pigmentation, une hépatosplénomégalie, un diabète et des troubles du métabolisme du fer doivent être notés, mais ils sont moins fréquents. D'autres maladies endocriniennes ont leurs propres caractéristiques et il n'est pas difficile de combiner l'analyse de la maladie. Les cas d'hyperglycémie de stress ou de diabète gestationnel doivent être suivis et identifiés, généralement guéris 2 semaines après la disparition du stress ou identifiés au cours du suivi après l'accouchement.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.