Endocardite de Loeffler

Introduction à l'endocardite de Lefler L'endocardite de Löffler est également connue sous le nom d'endocardite à éosinophiles ou de maladie endocardique à éosinophiles. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux dincidence est denviron 0,004% à 0,008% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: endocardite

Causes de l'endocardite de Lefler

(1) Causes de la maladie

La raison n'est pas claire, les chercheurs ont mis en avant beaucoup de doctrines, selon la maladie dans les régions arriérées de l'Afrique et les coutumes vivantes de la population locale, certaines personnes pensent que la consommation excessive de sérotonine (la population locale mange plus de bananes, mais des plantains, des bananes). Il est riche en sérotonine), en malnutrition, en vitamine E et en carence en tryptophane. La filariose tropicale et subtropicale, le paludisme et la schistosomiase sont largement répandus. C'est pourquoi certaines personnes ont proposé cette maladie et les maladies parasitaires susmentionnées. Reliée, mais manque de spécificité, la cause de cette maladie na pas été connue à ce jour, dans lattente dautres études.

(deux) pathogenèse

1. On pense que lapparition de cette maladie est liée à léosinophilie, mais le mécanisme par lequel les éosinophiles causent des lésions endocardiques ou myocardiques na pas été élucidée. Certaines personnes pensent quon pourrait lappeler éosinophiles. Elle est liée à la protéine cationique éosinophile, qui peut affecter la fonction respiratoire des mitochondries myocardiques et causer des lésions myocardiques, d'autres pensent qu'elle pourrait être le résultat d'une nécrose sous-endocardique du myocarde provoquée par des cellules rondes et des éosinophiles dans l'infiltration du myocarde. Les protéines granulaires basiques éosinophiles et éosinophiles dégranulées jouent également un rôle important dans l'apparition et le développement de cette maladie.

2. Les principales caractéristiques pathologiques de cette maladie sont la fibrose endocardique et interne du myocarde, lépaississement de lintima, une diminution de la compliance du myocarde, la formation de thrombus dans le cur, une nécrose sous-endocardique du myocarde et une infiltration à éosinophiles, L'atteinte ventriculaire gauche supérieure est plus fréquente, le ventricule gauche peut également être affecté, mais la lésion est généralement plus légère que le ventricule droit: la lésion ventriculaire envahit principalement le sommet et le tractus d'entrée, tandis que le tractus de sortie n'est pas affecté, mais peut également être obstrué du muscle papillaire. , les cordes et lanneau auriculo-ventriculaire, peuvent produire une insuffisance valvulaire, la relation entre cette maladie et la fibrose endocardique (fibrose emdomyocardique (FEM) a été un débat à long terme, la plupart des chercheurs pensent que cette maladie pourrait être une lésion précoce des CEM, Plus tard, il peut évoluer vers les champs électromagnétiques, de sorte que certaines personnes ont divisé les changements pathologiques de cette maladie en trois phases:

(1) Phase nécrotique: se manifeste principalement par une infiltration des éosinophiles et des modifications inflammatoires du myocarde endocardique et sous-endocardique, une lésion du myocarde sous -endocardique et une nécrose.

(2) Période de thrombose: à mesure que l'inflammation du myocarde endocardique et sous-endocardique s'atténue, la formation de thrombus dans la paroi de la cavité cardiaque, une fois que le thrombus est tombé, peut causer une embolie artérielle.

(3) Stade de la fibrose: les cellules inflammatoires telles que les éosinophiles disparaissent complètement, principalement caractérisées par une prolifération importante de fibres de collagène, et ses modifications pathologiques sont difficiles à distinguer des CEM.

Prévention de l'endocardite de Lefler

Généralement pas besoin d'empêcher

Complications de l'endocardite de Lefler Complication endocardite

Endocardite bactérienne

Symptômes d'inflammation endocardique de Lefler Symptômes courants de douleur cardiaque, thrombus, leucocytose, hépatosplénomégalie, hypertrophie des ganglions lymphatiques superficiels, congestion pulmonaire, adénopathie, symptômes gastro-intestinaux, dème, souffle de reflux systolique

La plupart des personnes touchées sont des populations tropicales d'âge moyen situées dans des zones subtropicales pauvres, la maladie se déclare et la maladie évolue relativement lentement. La manifestation clinique dépend de la sévérité du cur touché et des lésions touchées. Le cur droit est principalement touché, comme une péricardite constrictive et trois La régurgitation mitrale peut être retrouvée dans la zone d'auscultation tricuspide, ainsi que le souffle de reflux systolique et la congestion systémique.L'oedème des membres inférieurs est léger et le cur gauche est principalement touché, ainsi qu'une régurgitation mitrale et une congestion pulmonaire. Une atteinte simultanée du biventriculaire peut produire des signes d'insuffisance cardiaque totale, mais sur le plan clinique, la majorité de l'insuffisance cardiaque droite, en plus du thrombus de la paroi, peut provoquer des symptômes d'embolie artérielle. La maladie peut toujours produire une splénomégalie, une adénopathie et un système digestif. Atteint, anémie, symptômes systémiques tels que léosinophilie dans le sang et la moelle osseuse.

Endocardite de Loughe

Éosinophilie et leucocytose du sang périphérique, éosinophiles> 15 × 1008 / L, granules myéloïdes en prolifération, et proportion déosinophiles augmentant.

Inspection aux rayons x

L'atteinte ventriculaire droite peut être caractérisée par un élargissement marqué de l'oreillette droite et une dilatation du tube de sortie du ventricule droit entraînant un léger renflement de la marge supérieure gauche de l'artère pulmonaire sous le cur.L'ombre du cur peut être sphérique ou en forme de flacon, avec une réduction du sang pulmonaire pouvant ressembler à une épanchement péricardique. Ou la performance de la malformation Ebstein, parce que la maladie a souvent un épaississement des fibres endocardiales et / ou une calcification de la thrombose de la paroi, de sorte que certains cas situés au niveau de l'apex pointant vers le tractus sortant pour voir une calcification visible, une angiographie ventriculaire droite et des tests de la fonction cardiaque montrent souvent Occlusion et dysfonctionnement diastolique, influx entrant et dysfonctionnement diastolique, la fonction du tractus de sortie est fondamentalement normale, les changements caractéristiques de la maladie, la performance des rayons X basée sur une atteinte ventriculaire gauche peuvent être similaires à une régurgitation mitrale rhumatismale, mais le cur n'est généralement que Augmentation légère, peut avoir l'oreillette gauche, légère augmentation du volume du ventricule gauche, congestion pulmonaire et hypertension artérielle pulmonaire. On peut trouver une angiographie ventriculaire gauche dans le défaut de remplissage causé par le thrombus de la paroi, la surface de l'endocarde n'est pas lisse et inégale, ainsi que la détermination de la fonction cardiaque Un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche a été observé et les résultats des rayons X des deux ventricules ont été combinés aux deux types ci-dessus, mais la lésion du ventricule droit était souvent plus lourde.

2. échocardiographie

En raison de lépaississement de lendocarde, la fibrose myométriale sous-muqueuse augmente lécho échogène. Il est parfois possible de trouver un thrombus dans la paroi. La phase systolique peut présenter une occlusion apicale. Le degré d'expansion, outre les signes échographiques de régurgitation tricuspide et / ou mitrale, les tests de la fonction cardiaque montrent souvent un dysfonctionnement diastolique, et certains cas peuvent présenter des signes d'épanchement péricardique.

3. ECG

Les modifications de l'ECG ne sont pas spécifiques, peuvent entraîner une hypertrophie de l'oreillette, des modifications non spécifiques de la ST-T, de plus, il peut exister différents types d'arythmie.

4. Biopsie endomyocardique

Il est très utile dans le diagnostic de cette maladie et l'on peut constater que l'infiltration des éosinophiles endocardiques, la fibrose endocardique, la nécrose sous-endocardique et d'autres modifications pathologiques.

Diagnostic et identification de l'endocardite de Lefler

Critères de diagnostic

Selon les manifestations cliniques de la maladie combinées aux tests de laboratoire appropriés, la plupart des cas peuvent être diagnostiqués, mais dans les cas suivants:

1. Insuffisance cardiaque progressive inexpliquée avec deuxième murmure de régurgitation tricuspide et troisième bruit cardiaque, hypertrophie cardiaque, mais les changements hémodynamiques ressemblent à une péricardite constrictive.

2. Leucocytose, éosinophiles> 15 × 100 8 / L, granules myéloïdes en prolifération, la proportion déosinophiles a augmenté.

3. Associé à des organes autres que le système cardiovasculaire, tels que l'hépatosplénomégalie, des symptômes gastro-intestinaux, une adénopathie superficielle, une anémie, etc., qui ne sont pas proportionnels au degré d'insuffisance cardiaque.

4. Les examens radiographiques, ULG et autres ont révélé une occlusion de l'apex, une participation de l'affluent, une expansion du tractus de sortie, un épaississement endocardique et endocardique et une thrombose de la paroi, et les tests de la fonction cardiaque étaient principalement des dysfonctions diastoliques.

5. La biopsie du myocarde endocardique a révélé une fibrose de collagène endocardique, une nécrose du myocarde, une infiltration d'éosinophiles et d'autres modifications pathologiques.

Diagnostic différentiel

La maladie doit principalement être différenciée de la malformation d'Ebstein, de la régurgitation mitrale rhumatismale et de la péricardite constrictive.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.