Pneumonie à Pneumocystis carinii

Introduction à Pneumocystis carinii Pneumonie à Pneumocystis cariniipneumonia (Pneumocystis cariniipneumonia PCP), également appelée pneumonie à Pneumocystis carinii, également connue sous le nom de pneumonie à plasmocytes interstitiels, est une forme rare de pneumonie, principalement chez les enfants faiblement immunisés. Actuellement, le médicament préféré est le triméthoprime (TMP) 20 mg / (kg · j) plus le sulfaméthoxazole (SMZ) 100 mg / (kg · j), divisé en 2 fois, même pendant 2 semaines, l'efficacité et L'oxime pentane est similaire, mais les effets secondaires indésirables sont beaucoup moins fréquents et se manifestent par des allergies cutanées et des réactions gastro-intestinales. Il recommande également le SMZCo100 mg / (kg · j) pendant 2 semaines, puis le réduit à la moitié pour deux semaines supplémentaires, puis le réduit à 1/4 du traitement pendant 2 mois, et le taux effectif est de 75%. Ce médicament peut être utilisé comme agent chimio-préventif. Prévention de cette maladie chez les enfants à haut risque immunodépresseurs, la dose est de TMP5 mg / (kg · j) et de SMZ 25 mg / (kg · j), sont divisés en 2 séances orales ou hebdomadaires pendant 3 jours, arrêt pendant 4 jours, utilisation 6 Mois Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: bien pour les enfants Mode d'infection: propagation des gouttelettes Complications: pneumothorax spontané Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Causes de la pneumonie à Pneumocystis carinii

L'agent pathogène est Pneumocystis carinii, des trophozoïtes et des kystes, principalement dans les poumons, qui appartenait autrefois aux protozoaires. Des chercheurs ont récemment analysé l'ultrastructure et le développement de l'ARN ribosomal de Pneumocystis: Chez les champignons, la principale voie d'infection par la PCP est une activité aéroportée et in vivo dans l'activation de Pneumocystis carinii. Réponse de l'hôte à la vérification et à la réponse immunitaire, y compris la phagocytose des macrophages alvéolaires de Pneumocystis carinii. Infiltration lymphocytaire, prolifération des cellules alvéolaires de type II, augmentation des anticorps locaux et systémiques.

En 1951, Vanek signalait pour la première fois que Pneumocystis carinii était retrouvé dans des cas de pneumonie à plasmocytes interstitiels prématurés du nourrisson.En raison de l'utilisation répandue d'agents immunosuppresseurs au cours des dernières décennies et de la chimiothérapie pour les patients atteints de tumeurs malignes, Le PCP a fait lobjet dune attention accrue, surtout après lapparition de la maladie de limmunodéficience acquise (SIDA) ces 10 dernières années. Linfection est du PPC, le taux dincidence est de 39% et chez les patients adultes atteints du sida jusquà 80%, Pneumocystis carinii est principalement observé chez cinq patients:

1 bébé prématuré et nouveau-né.

2 enfants présentant des anomalies immunitaires congénitales ou des immunodéprimés secondaires.

3 tumeurs malignes telles que la leucémie, les patients atteints de lymphome.

4 Transplantation d'organes chez les enfants traités avec des agents immunosuppresseurs.

5 enfants atteints du sida dans les années 1950, un petit nombre de cas de PCP ont été découverts à Beijing.L'hôpital pour enfants de Beijing a signalé que 16 cas de PCP étaient survenus pendant la période de rémission d'enfants leucémiques, confirmés et confirmés sur la base de modèles animaux et d'observations de patients. La relation entre la fonction immunitaire cellulaire et faible est étroitement liée.On considère actuellement que le risque de PCP est très élevé lorsque le nombre de CD4 (lymphocytes T auxiliaires) est 200 / mm3, mais cette norme ne sapplique pas aux enfants de moins dun an.

Prévention de la pneumonie à Pneumocystis carinii

Une attention particulière devrait être accordée aux groupes à haut risque. Noter l'isolement des immunosuppresseurs chez les patients pour prévenir les infections croisées. Pour les patients présentant un risque de développer K. cerevisiae, la prévention de la toxicomanie peut empêcher efficacement les infections potentielles de se transformer en maladies cliniques et de récidiver après le traitement. La pulvérisation par inhalation peut être utilisée en prophylaxie de deuxième intention.

Pneumonie à Pneumocystis carinii Complications pneumothorax spontané syndrome de détresse respiratoire aiguë

Les complications de la pneumonie à Pneumocystis carinii sont en augmentation, telles que les lésions kystiques des poumons, le pneumothorax spontané, la consolidation du lobe supérieur, etc., et leurs performances changent rapidement et de manière diverse. Si elles ne sont pas traitées correctement, elles peuvent rapidement se transformer en respiration aiguë. Syndrome de détresse.

Pneumonie à Pneumocystis carinii symptômes courants symptômes courants irritabilité, difficulté à respirer, perte de poids, diarrhée, fièvre basse, purpura, toux sèche à la poitrine

La texture et la couleur, comme le foie, la substance mousseuse dans les alvéoles et les bronchioles, est un mélange de nécroses et dimmunoglobuline, lespace alvéolaire étant parsemé de cellules plasmatiques et de lymphocytes, ce qui entraîne une augmentation du nombre de septa alvéolaires. Épais, jusqu'à 5 à 20 fois la normale, occupant 3/4 du volume pulmonaire total, le kyste commence à se situer dans le cytoplasme alvéolaire du macrophage septal, puis les cellules alvéolaires encapsulées tombent dans l'espace alvéolaire ou dans la capsule. Les sporozoïtes prolifèrent et mûrissent. Après la rupture de la paroi du kyste, les sporozoïtes sont déchargés dans des trophozoïtes libres dans l'espace alvéolaire, dans lesquels se trouvent des plasmocytes, des lymphocytes et des cellules tissulaires.

1, les symptômes et les signes peuvent être divisés en deux types:

1 Type de nourrisson: survient principalement chez les nourrissons de 1 à 6 mois. Il sagit dune pneumonie interstitielle à plasmocytes. Son apparition est lente. Les principaux symptômes sont une alimentation insuffisante, une irritabilité, une toux, une fréquence respiratoire et un purpura, mais la fièvre nest pas significative. Il y a peu de luoyine à l'auscultation, la difficulté à respirer s'aggrave progressivement en 1 à 2 semaines, les signes pulmonaires sont moindres que les symptômes disproportionnés graves de détresse respiratoire. C'est l'une des caractéristiques de cette maladie. L'évolution de la maladie est de 4 à 6 semaines. Si elle n'est pas traitée, elle est d'environ 25%. ~ 50% des enfants sont décédés.

2Type de l'enfant: survient principalement chez les enfants dont la fonction immunitaire est basse et qui ont diverses causes: début rapide, contrairement à d'autres nourrissons, presque tous les patients ont de la fièvre. Les symptômes habituels sont une respiration accélérée, une toux, un zona, trois concaves et un nez. Les ventilateurs et la diarrhée, l'évolution de la maladie se développe rapidement, et plus de décès lorsqu'il n'est pas traité.

2, l'examen aux rayons X montrait des ombres granulaires diffuses des deux côtés, s'étendant du hile à l'environnement, montrant un verre dépoli, avec une image gonflable bronchique, qui devint plus tard un cordon dense, des ombres irrégulières et persistantes L'emphysème, plus répandu autour des poumons, peut être associé à l'emphysème médiastinal et au pneumothorax.

Examen de la pneumonie à Pneumocystis carinii

La numération des globules blancs était normale ou légèrement supérieure. Dans environ la moitié des cas, les lymphocytes ont diminué et les éosinophiles ont légèrement augmenté. L'analyse des gaz sanguins a révélé une hypoxémie et une différence de pression de l'oxygène artériel alvéolaire significatives, et une diminution progressive du taux de fonction pulmonaire.

Les agglomérés déosinophiles mousseux dans les alvéoles sont riches en protozoaires et colorés au nitrate dargent de lurotropine. Ils présentent un cercle brun foncé ou une ellipse dun diamètre de 6-8 µm. La forme de la capsule est située à l'extérieur de la cellule.Une augmentation du taux de détection des agents pathogènes a été utilisée au cours des dernières années par inhalation de sérum physiologique à haute intensité. Le taux de cysticercose a atteint 90% dans les lavages broncho-alvéolaires et les biopsies bronchopulmonaires. Bleu, cyclohexaméthylène argent, coloration Grdm-wright, immunité fluorescente et immunofluorescence, etc. Ces dernières années, le test ELISA a été utilisé pour détecter les anticorps IgG de Pneumocystis et le test dagglutination des particules de latex pour les antigènes de la cysticercose, ou des techniques de biologie moléculaire telles que Faites un diagnostic rapide et précoce.

Diagnostic et identification de Pneumocystis carinii

Pour la malnutrition, la fonction immunitaire faible, l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes, la chimiothérapie tumorale, les greffes d'organes et le SIDA, tels que fièvre basse, diarrhée, perte de poids, suivis de toux sèche, de difficultés respiratoires, les radiographies thoraciques à rayons X présentent des modifications caractéristiques, Les sécrétions respiratoires, les échantillons de bronchoscopie à fibres optiques ou même les examens d'agents pathogènes par biopsie pulmonaire sont utiles pour le diagnostic.

Les agglomérés déosinophiles mousseux dans les alvéoles sont riches en protozoaires et colorés au nitrate dargent de lurotropine. Ils présentent un cercle brun foncé ou une ellipse dun diamètre de 6-8 µm. La forme de la capsule est située à l'extérieur de la cellule.Une augmentation du taux de détection des agents pathogènes a été utilisée au cours des dernières années par inhalation de sérum physiologique à haute intensité. Le taux de cysticercose a atteint 90% dans les lavages broncho-alvéolaires et les biopsies bronchopulmonaires. Bleu, cyclohexaméthylène argent, coloration Grdm-wright, immunité fluorescente et immunofluorescence, etc. Ces dernières années, le test ELISA a été utilisé pour détecter les anticorps IgG de Pneumocystis et le test dagglutination des particules de latex pour les antigènes de la cysticercose, ou des techniques de biologie moléculaire telles que Faites un diagnostic rapide et précoce.

La maladie doit être différenciée de la pneumonie bactérienne, de la pneumonie virale, de la pneumonie fongique, du SDRA et de la pneumonie interstitielle lymphocytaire (LIP), en particulier dans laquelle le LIP et cette maladie sont plus susceptibles de survenir chez les enfants atteints du SIDA, Les PLI sont principalement chroniques, principalement des toux et des rales sèches, avec des ganglions lymphatiques élargis et des glandes salivaires agrandies. EBV-DNA1 peut être détecté dans des spécimens de biopsie pulmonaire, mais le PCP ne peut pas être détecté.

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