Maladie thrombotique chez les personnes âgées

Introduction aux maladies thrombotiques chez les personnes âgées Un caillot sanguin formé par des composants sanguins dans le coeur et / ou la lumière d'un vaisseau sanguin, appelé thrombose. Le phénomène pathologique de la thrombose en pratique clinique est appelé maladie thrombotique. Type: Selon le lieu de la thrombose, il peut être divisé en maladies thrombotiques artérielles (maladie coronarienne, maladie cérébrovasculaire ischémique et diabète) et maladies thrombotiques veineuses (infarctus pulmonaire et thrombose veineuse profonde). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.026% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: angine de poitrine, infarctus du myocarde, thrombose veineuse

La cause des maladies thrombotiques chez les personnes âgées

Flux sanguin anormal (25%):

Stase sanguine systémique ou locale causée par diverses causes, un flux sanguin lent est un facteur important de la thrombose, les mécanismes suivants sont impliqués dans la thrombose:

1 Les globules rouges s'agglomèrent en une grappe pour former un thrombus rouge.

2 favorisent l'adhésion et l'agrégation des plaquettes et de l'endothélium et libèrent la réaction.

3 dommages à l'endothélium vasculaire, initier le processus de coagulation, vu dans l'hyperlipidémie, l'érythrocytose, l'hyperfibrinogénémie, la déshydratation, divers types de tumeurs, l'inflammation et autres syndromes à viscosité élevée et troubles circulatoires.

Activité anticoagulante réduite (20%):

La réduction de l'activité anticoagulante physiologique chez l'homme est une condition importante de la thrombose, et les causes courantes de la diminution de l'activité anticoagulante chez l'homme sont:

1 Réduction ou déficience en AT-III congénitale ou acquise.

Déficit 2PC et PS.

3 Phénomène anti-protéine C (APC-R) causé par des anomalies structurelles telles que FII et FV; 4 Déficit en cofacteur II d'héparine (HC-II).

Faible activité fibrinolytique (15%):

1 anomalies de la structure ou de la fonction plasminogène, telles qu'une plasminogénémie anormale.

2 trouble de libération d'activateur de plasminogène (PA).

3 inhibiteurs activateurs de la plasmine sont trop, ces facteurs conduisent à une diminution de la capacité du corps à éliminer la fibrine, ce qui est propice à la thrombose et à l'expansion.

Lésion endothéliale (22%):

Lorsque des lésions mécaniques, d'infection, d'immunité et autologues endommagent les cellules endothéliales vasculaires, la thrombose peut être favorisée par un mécanisme hémostatique.

Pathogenèse

Lésion de la paroi vasculaire (mécanique, infection, hypoxie, immunité et métabolisme, etc.), augmentation de la coagulation sanguine (hyperfonctionnement plaquettaire, facteurs de coagulation élevés, diminution de la fonction anticoagulante et de l'activité fibrinolytique) et circulation anormale (ralentissement, stagnation Vortex) sont les trois principaux éléments de la thrombose: la localisation de la thrombose est différente et son mécanisme est également mis en avant: les lésions endothéliales et l'hyperfonctionnement plaquettaire jouent un rôle majeur dans la thrombose artérielle, tandis que la coagulation sanguine lente et la coagulation sanguine sont des thromboses veineuses. Les conditions préalables à la formation, les différents stades de développement de la maladie, les modifications pathologiques sont également différentes, un état d'hypercoagulabilité précoce, sa capacité à former un thrombus dépasse la capacité antithrombotique, une tendance à la formation de thrombus dans le corps, mais pas nécessairement une coagulation in vitro anormale, une thrombose La phase de formation est une thrombose dans la cavité cardiovasculaire et la phase thromboembolique est le changement ischémique du tissu distal provoqué par le détachement de thrombus.

Prévention des maladies thrombotiques chez les personnes âgées

1. La prévention devrait avant tout viser à réduire le risque d'athérosclérose, pour lequel il est nécessaire d'arrêter de fumer, d'interdire l'alcool et de changer les mauvaises habitudes.

2. Traiter activement les maladies fondamentales telles que la prévention et le traitement de l'artériosclérose, le contrôle de l'hypertension, l'hyperlipidémie et le diabète.

Complications des maladies thrombotiques chez les personnes âgées Complications Angine de poitrine Infarctus du myocarde Thrombose veineuse

La thrombose coronaire commune peut être compliquée par une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, une thrombose veineuse peut être compliquée par un infarctus pulmonaire.

Symptômes de maladies thrombotiques chez les personnes âgées Symptômes communs Thrombose angineuse veineuse Infarctus du myocarde Trouble de sensibilisation Trouble de la température de la peau dème

Les manifestations cliniques et les conséquences de la thrombose et de lembolie dépendent de la localisation et de la taille du thrombus; la thrombose de lartère coronaire est à lorigine dun infarctus du myocarde aigu ou dun angor instable; une thrombose artérielle carotide ou cérébrale est une hémiplégie, une perturbation de la conscience; Gonflement, douleur, température cutanée élevée et lymphdème.

La thrombose est causée par des facteurs complets, de sorte qu'il existe de nombreuses méthodes de diagnostic, dont certaines permettent de prédire l'état de crise hypercoagulable avant la thrombose, d'autres sont diagnostiquées après la thrombose. Jusqu'à présent, aucun index spécifique ne permet Pour diagnostiquer une thrombose, certains indicateurs sont parfois anormaux, mais le patient ne forme pas nécessairement un thrombus. Il n'est pas facile de prédire correctement la thrombose et des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Examen des maladies thrombotiques chez les personnes âgées

1. La maladie thrombotique artérielle choisit principalement de refléter les indicateurs d'agrégation de la paroi des vaisseaux sanguins (PGI2) et des plaquettes (TXB2, -TG, PF4), la sélection appropriée de la coagulation (fibrinogène, vWF, etc.), l'anticoagulation (AIIII) et Fibrinolyse (tPA, PAI) et autres indicateurs.

2. Les thromboses veineuses choisissent principalement des indicateurs de coagulation, d'anticoagulation et de fibrinolyse, et peuvent également produire certains indicateurs de plaquettes et de vaisseaux sanguins.

3. L'angiographie est utile pour déterminer l'emplacement et l'étendue d'un thrombus, telle qu'une angiographie coronaire.

4. Test du fibrinogène radioactif Etant donné que le thrombus en formation peut absorber du fibrinogène marqué au I125, il est important pour le diagnostic de thrombose précoce.

5. L'inhalation profonde par pléthysmographie à impédance électrique réduit le retour veineux des membres inférieurs, le sang stagnant dans la jambe inférieure, entraînant une augmentation du volume sanguin dans les membres inférieurs; l'expiration profonde est bénéfique pour le retour veineux, réduisant ainsi le volume sanguin dans les membres inférieurs Les changements, indirectement pour comprendre la présence ou l'absence d'obstruction veineuse des membres inférieurs, mais ne peuvent pas distinguer entre une thrombose et une obstruction non thrombotique.

6. L'échographie peut détecter la disparition ou l'anomalie du flux sanguin dans les vaisseaux sanguins bloqués, mais ne permet pas de détecter un petit thrombus.

7. La TDM présente un taux élevé de diagnostics de thrombose cérébrale et de thrombose vasculaire coeliaque.

Diagnostic et diagnostic des maladies thrombotiques chez les personnes âgées

Diagnostic hématologique

(1) Test d'endothéline-1 (ET-1): l'ET-1 est un puissant agent de contraction des muscles lisses, pouvant provoquer des lésions de l'endothélium vasculaire.

(2) Indice d'activation des plaquettes: lorsque les plaquettes sont activées, une série de substances peuvent être libérées, lesquelles peuvent être utilisées pour déterminer l'activation des plaquettes, telles que TXB2, -TG, PE4, GMP-140, etc.

(3) Taux d'agrégation plaquettaire: cet indice est augmenté, indiquant que la thrombose est facile à former.

(4) Thrombomoduline (TM): Dans des circonstances normales, il existe un effet anticoagulant, tel que son effet affaibli, qui favorise la thrombose.

(5) Indicateurs anticoagulants dans le plasma: tels que AT-III, protéine C, protéine S, cofacteur-héparine-II.

(6) Indice fibrinolytique: activité du plasminogène et de la plasmine, t-PA, activité du PAI, peptide de fibrine A, détermination du peptide B.

(7) Mesure de la rhéologie du sang: incluant la viscosité du sang total, la viscosité plasmatique, l'électrophorèse des globules rouges et similaires.

2. Inspection de l'appareil

(1) angiographie: peut montrer l'emplacement du thrombus intravasculaire, mais comme il s'agit d'un examen traumatique, chez certains patients allergiques à l'iode, l'examen lui-même peut endommager l'endothélium vasculaire et provoquer une thrombose; cet examen est donc soumis à certaines restrictions.

(2) Échographie: le balayage à double dominance peut localiser précisément le thrombus et constitue une technique diagnostique non invasive souhaitable.

(3) TDM et IRM: peuvent diagnostiquer clairement et avec précision les lésions de thrombose par infarctus dans les organes parenchymateux, mais le diagnostic de thrombose vasculaire d'un membre n'est pas idéal.

(4) Autres: On peut également utiliser le test du fibrinogène radioactif et la pléthysmographie des anticorps de résistance, et le premier est meilleur.

Diagnostic différentiel

Thrombose congénitale

Il s'agit d'un groupe de maladies qui provoquent une thrombose en raison d'un lien entre les systèmes de coagulation héréditaire, d'anticoagulation et de fibrinolyse, survenant souvent chez les adolescents (Tableau 1).

Les manifestations cliniques suivantes suggèrent souvent que la maladie peut être:

1 a des antécédents familiaux de thrombose.

2 thromboses multiples sans facteurs prédisposants évidents.

3 thrombose dans l'enfance ou l'adolescence.

4 Les effets du traitement antithrombotique conventionnel sont faibles: chez les sujets suspects, le temps de thrombine (TT) et le test de lyse de leuglobuline (ELT) peuvent être utilisés pour le dépistage préliminaire: une prolongation du TT suggère des anomalies du fibrinogène, une prolongation du Lactivité fibrinolytique est réduite et, si les deux tests sont normaux, il peut sagir dun défaut des substances anticoagulantes.Pour déterminer plus précisément le lien spécifique des défauts, ATIII, protéine C, protéine S, plasminogène, fibrinogène peuvent être préparés séquentiellement selon les besoins. Lexamen du cofacteur II, du t-PA et du PAI de lhéparine, associé au diagnostic clinique.

2. Tumeurs malignes et thrombose

Lincidence de thrombose chez les patients atteints de tumeurs malignes est de 5% à 15% et le cancer du pancréas peut atteindre 50%, principalement parce que la tumeur peut augmenter lactivité procoagulante, telle que les facteurs II, V, VIII: C, IX, X et parfois. La protéinémie, l'infiltration et la destruction de cellules normales par les cellules tumorales, ainsi que la libération de substances procoagulantes peuvent également causer la CID.En outre, les médicaments de chimiothérapie, les hormones, les infections, la chirurgie et l'exploration traumatique peuvent également être utilisés comme facteurs prédisposants, et l'activité anticoagulante des patients atteints de tumeur est également affaiblie. Alors que les taux de protéine C de lAT-III diminuent, il convient de reconnaître quil existe de nombreux mécanismes qui nont pas été élucidés et quil faudra approfondir.

3. Lupus érythémateux systémique

Une thrombose peut survenir chez 4 à 14% des patients. Cette maladie est due à un mécanisme auto-immunitaire. Les anticorps anti-phospholipides présents dans le sang peuvent endommager l'endothélium vasculaire, ce qui réduit la production de PGI2 et de t-PA et peut augmenter la libération de fibronectine (FN). Activation des plaquettes; présence de divers types de cryoglobuline pouvant causer un syndrome d'hyperviscosité; complexes immuns circulants provoquant une thrombose endothéliale et un dépôt de fibrine pouvant entraîner une thrombophlébite chez les patients atteints de LES, pour diverses raisons Vascularite nécrosante, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, ostéonécrose ischémique, etc.

4. Maladies cardiaques et cérébrales et caillots sanguins

La relation de cause à effet entre coronaropathie et thrombose était controversée dans le passé, quil sagisse dadhérence plaquettaire due à lathérosclérose, à lagrégation et à lactivation du système de coagulation pour former un thrombus ou un état hypercoagulable chez les patients présentant une maladie coronarienne conduisant à une thrombose, confirmée par un grand nombre détudes sur lautopsie. Lopinion correcte est que lathérosclérose coronaire est la clé de la thrombose dans la maladie coronarienne, qui conduit à un infarctus du myocarde.

Lincidence des maladies cérébrovasculaires ischémiques est en augmentation en Chine, lembolie est généralement plus jeune et est causée par une anomalie de la fonction cardiaque et de la coagulation, les thromboses, lhypertension et lathérosclérose étant plus fréquentes chez les personnes âgées. Pour la raison principale, le mécanisme est lié à l'hémodynamique, aux vaisseaux sanguins, aux plaquettes, à la coagulation et à la fibrinolyse.

5. Diabète et thrombose

Les patients diabétiques présentent une incidence élevée d'athérosclérose, une incidence de maladie coronarienne 25 fois plus élevée que celle de la population normale et des données domestiques représentant 38%, d'autres pouvant causer une rétinopathie, une gangrène des extrémités, des accidents cérébrovasculaires, etc. Le contrôle de l'état d'hypercoagulabilité consiste à prévenir et à traiter les vaisseaux sanguins. La clé de la lésion.

6. Foie, maladie rénale et thrombose

Les maladies hépatiques graves sont souvent causées par une microthrombose, une CID survient, l'incidence est généralement comprise entre 8,8 et 16%, le mécanisme consiste principalement en l'activation des facteurs de coagulation, la synthèse des facteurs anticoagulants est réduite et le système mononucléaire-phagocytaire est incomplet.

La thrombose rénale est principalement observée dans le syndrome néphrotique, la néphrite lupique, les lésions microscopiques et la néphrite membraneuse, plus fréquente dans la thrombose veineuse rénale et la thrombose veineuse pelvienne multiple, et peut également être microthrombotique.

7. Autres maladies et caillots sanguins

La relation entre maladie pulmonaire et thrombose est également très étroite, comme la maladie pulmonaire obstructive chronique, la thrombose due à une lésion endothéliale vasculaire locale et des modifications hémorhéologiques; le syndrome de détresse respiratoire aiguë peut provoquer une micro-thrombose de la cellulose; La thromboembolie est principalement causée par d'autres substances, telles que le liquide amniotique, les bactéries pyogéniques, la masse cellulaire tumorale, etc. De plus, l'hémodialyse, la dialyse péritonéale, la circulation extracorporelle, la valvule artificielle, la transplantation d'organes, etc. peuvent induire une thrombose, comme pour le champ opératoire. La thrombose n'est pas décrite ici.

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