Myélome multiple chez les personnes âgées

Introduction au myélome multiple chez les personnes âgées Le myélome multiple est une tumeur maligne caractérisée par une prolifération incontrôlée de plasmocytes clonaux. L'infiltration de plasmocytes en prolifération et ses produits (protéine M, facteur de nécrose tumorale, cytokines plasmatiques, etc.) provoquent une série de dysfonctionnements organiques. . Connaissances de base La proportion de la maladie: l'incidence de cette maladie chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées de plus de 50 ans est d'environ 0,005% à 0,007%. Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, hypercalcémie, insuffisance rénale

La cause du myélome multiple chez les personnes âgées

Application de rayonnements ionisants et de certains produits chimiques (30%):

L'étiologie du myélome multiple n'est pas claire. Les facteurs de risque possibles incluent les rayonnements ionisants et l'utilisation de certains produits chimiques, tels que les pesticides et les herbicides. Des études épidémiologiques ont montré que les rayonnements ionisants étaient le facteur de risque le plus démontré par le MM. Les proto-oncogènes spéciaux sur l'ADN et l'ADN peuvent être les principales cibles des rayonnements ionisants oncogènes. Chez les survivants aux doses plus élevées après le bombardement atomique, l'incidence du MM augmente après une incubation à long terme et le MM du travailleur en radiation Lexposition à une faible dose à long terme est associée à une multiplication par 2 du risque de MM par rapport à la population normale.

Les produits chimiques tels que les insecticides, le benzène et d'autres solvants organiques ont également un certain rapport avec l'incidence de MM. Le tabagisme et la consommation d'alcool ne sont pas liés au début de MM.

Facteurs génétiques (20%):

On a signalé des cas de jumeaux et de MM dans la famille, mais rien nindique quil sagisse dune maladie héréditaire. De nombreuses études ont été consacrées à HLA, aux anomalies chromosomiques, aux oncogènes et aux modifications de lenvironnement liées à MM. B5, certains antigènes du point HLA-C, tels que: HLA-CS, C2 peuvent aussi être liés au MM. En termes d'anomalies chromosomiques, des anomalies plus spécifiques de 14q + représentent environ 32% des maladies causées par MM, et d'autres anomalies chromosomiques sont: De plus, l'activation non oncogène d'oncogènes tels que N-ras, c-myc, etc., ainsi que les défauts ou la perte de gènes suppresseurs de tumeurs tels que Rb, P53, etc. ont une certaine relation avec l'apparition de la MM, en particulier ces dernières années contre l'apoptose. L'étude du gène bcl-2 a permis de mieux comprendre l'apparition du MM.

Autres facteurs (10%):

Une stimulation antigénique chronique du système immunitaire, telle qu'une bactérie ou une infection virale, peut jouer un rôle important dans la pathogenèse du MM, mais les résultats de diverses études sont incohérents, de nouvelles études épidémiologiques sont nécessaires et des rapports font état de MM dans des populations à haut risque de sida. La relation entre les deux n'est pas claire.

Pathogenèse

Des études récentes ont montré qu'environ 80% des patients présentaient une population de cellules de myélome aneuploïde exprimant l'antigène commun pré-B de la leucémie aiguë lymphoblastique (CMLLA). Ruiz Angulles rapporte que deux cas de cellules CALLA-positives à moelle osseuse multiple expriment des stades précoces à tardifs. Des antigènes associés aux cellules B, tels que les immunoglobulines de surface HL-A-DR, CD20, CD21 et OKT10; des études utilisant des échantillons de moelle osseuse directe et des échantillons de moelle osseuse en culture ont révélé que la population de cellules B malignes antérieures de patients atteints de myélome coexprimait le cytoplasmique , CMLLA, la désoxynucléotidyl transférase terminale (TDT) et lantigène plasmocytaire (PCA-2, PC-1), le réarrangement du gène de limmunoglobuline des chaînes lourdes et légères ont confirmé la monoclonalité de ces cellules, de limmunophénotype et Le double marquage par indice de marqueur indique que l'activité de prolifération des cellules B dans le passé dépasse les cellules de myélome et peut représenter des cellules souches de myélome.Les résultats ci-dessus suggèrent que toutes les tumeurs à base de sang proviennent d'une cellule progénitrice commune.

On sait que de nombreux facteurs de croissance participent à la croissance et à la différenciation des cellules B. L'interleukine 4 (IL-4) stimule l'entrée des cellules B au repos dans la synthèse de l'ADN, l'IL-5 favorise la prolifération cellulaire et l'IL-6 induit la différenciation des cellules B jusqu'à maturité. L'IL-6 est le facteur de croissance le plus important pour les cellules de myélome et son taux d'IL-6 est élevé chez les patients avancés. La quantité d'IL-6 est simple et facile à observer.

D'autres facteurs de croissance affectent les cellules de myélome par la voie de l'IL-6, par exemple, le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF) augmente la réponse des cellules tumorales à l'IL-6, augmentant ainsi le taux de prolifération, IL-1, IL-1. Et le facteur de nécrose tumorale (TNF) peut induire la prolifération des cellules de myélome pour sécréter de l'IL-6, stimuler la croissance des cellules de myélome et inhiber les facteurs des cellules de myélome avec l'interféron gamma.

Latteinte ostéolytique est lune des manifestations importantes de cette maladie: on pense que latteinte ostéolytique du myélome nest pas causée par linfiltration de cellules tumorales, mais par lactivation des ostéoclastes par le facteur dactivation des ostéoclastes (OAF). Aux alentours des lésions infiltrantes de myélome, la résorption osseuse locale est stimulée et l'activité ostéogénique est inhibée, l'activité de l'OAF étant de l'IL-1. La toxine lymphatique, à médiation du TNF, le corticostéroïde ou l'interféron gamma peuvent empêcher la formation de ces cytokines.

Les causes de l'insuffisance rénale sont exhaustives: hypercalcémie, infiltration directe de cellules tumorales, chaînes légères libres et autres composants protéiques provoquant une amylose rénale, production accrue d'acide urique, précipitation de cristaux d'acide urique dans l'interstitiel, grandes quantités de chaîne légère et d'acide urique Il peut bloquer la lumière du tubule rénal, entraînant une atrophie obstructive du néphron; la chaîne légère peut également endommager directement les cellules épithéliales des tubes rénaux et affecter la fonction de concentration, entraînant une perte accrue d'acides aminés, de sucre, de phosphore, de potassium et d'autres électrolytes, notamment le syndrome de Fanconi adulte, Les cas peuvent être associés au syndrome néphrotique Parmi les nombreux facteurs mentionnés ci-dessus, l'hypercalcémie et les lésions des chaînes légères sont les plus importantes.

Prévention du myélome multiple chez les personnes âgées

Le myélome multiple a une incidence élevée chez les personnes âgées et la cause spécifique nest pas très claire, mais de nombreux facteurs de risque doivent être prévenus pour en réduire lincidence.

Rayonnement ionisant

C'est le facteur de risque le plus important: près du tiers des survivants de la zone de bombardement atomique d'Hiroshima, au Japon, sont morts du myélome multiple et devraient être protégés contre les fuites provenant d'installations nucléaires et de certaines matières radioactives.

2. Facteurs environnementaux

Gaz nocifs dans l'atmosphère, exposition au benzène et aux solvants organiques, l'environnement de travail est un facteur de risque élevé pour cette maladie.

3. Certains stimuli inflammatoires chroniques peuvent provoquer une prolifération ou une mutation des lymphocytes B, entraînant une maladie. Il est donc nécessaire de contrôler activement l'infection, d'améliorer l'immunité de l'organisme et d'éliminer rapidement les antigènes étrangers.

Complications du myélome multiple chez les personnes âgées Complications anémie hypercalcémie insuffisance rénale

Les complications comprennent l'anémie, l'infection, l'hypercalcémie et l'insuffisance rénale.

Symptômes du myélome multiple chez les personnes âgées Symptômes communs Destruction osseuse faible Ostéoporose Douleurs lombaires Incapacité à présenter des métastases osseuses Thrombocytopénie Vision non cicatrisée répétée Troubles obstructifs Douleur osseuse

1. La douleur osseuse est le symptôme le plus commun de cette maladie, le taux d'incidence est de 70% à 80%, les douleurs au dos et aux côtes sont les plus graves, peuvent être aggravées par l'activité, la douleur ou la sensibilité locales persistantes peuvent présenter une fracture pathologique, une atteinte ostéolytique Les dommages sont plus fréquents dans les vertèbres, le crâne, les côtes, la clavicule, l'omoplate et le pelvis.La radiographie montre de multiples lésions, des fractures osseuses et des fractures pathologiques.

La destruction osseuse de cette maladie est rarement accompagnée par une nouvelle formation osseuse, le taux de détection du scintigraphie radionucléide est donc faible. Si une douleur osseuse est présente et que la radiographie est anormale, une imagerie par tomodensitométrie ou par résonance magnétique peut être réalisée. Afin d'améliorer le taux de détection, les lésions ostéolytiques peuvent provoquer une hypercalcémie et, lorsque le myélome s'infiltre dans l'os, il peut se gonfler localement et former une masse.

2. Déficit immunitaire

L'incidence de l'infection dans cette maladie est considérablement accrue.Les agents pathogènes courants comprennent les pneumocoques, les staphylocoques, Escherichia coli et Haemophilus influenzae.Le mécanisme de l'immunodéficience est multiple, comme la production réduite d'anticorps et les lysosomes granulocytaires. La migration des granulocytes est inférieure à la normale et le fonctionnement du complément est anormal. De plus, bien que certains patients présentent une fonction T normale, le sous-ensemble de cellules CD4 + est diminué, le rapport CD4 / CD8 est réduit et linfection peut s'accompagner dune augmentation de la protéine C-réactive (lIL-6 est élevée). Il provoque la prolifération des cellules tumorales et favorise la progression de la maladie, de sorte que l'infection est la principale cause de décès de cette maladie.

Les infections virales ont également augmenté et le zona est courant.

3. lésions rénales

90% des patients peuvent présenter une protéinurie caractérisée par l'absence d'hypertension, presque toute la chaîne légère, seulement une petite quantité d'albumine, le taux positif de protéinurie détecté par immunoélectrophorèse ou électrophorèse par immunofixation est de 80%, environ 50%. La créatininémie sérique était élevée au moment du diagnostic: 130 cas de myélome multiple ont été analysés à Shanghai, dont 86 cas associés à des lésions rénales différentes (66,2%) et 32 cas d'insuffisance rénale chronique (rein aigu). Lincidence des insuffisances est de 1% à 2%, ce qui peut se produire dans le cas dune fonction rénale normale, déclenchée par une déshydratation, une infection aiguë, une pyélographie intraveineuse, une hypercalcémie et lapplication de médicaments néphrotoxiques.

4. Immunoglobuline monoclonale (protéine M)

L'électrophorèse des protéines sériques a montré que le pic M représentait environ 80%, ce qui peut être la première anomalie constatée, 10% ont présenté une hypogammaglobulinémie, 10% une électrophorèse s'est révélée anormale et environ 440 cas de plusieurs types de moelle osseuse ont été collectés dans certains hôpitaux de Chine au cours des 10 dernières années. La répartition du type de protéine M tumorale était la suivante: le type dIgG comptait pour 49,3%, le type dIgA pour 20,5%, le type de chaîne légère (type BJ) pour 17,5%, le type dIgD pour 6,6%, le type double clone pour 1% et 3%. La protéine M n'a pas été détectée au moment du diagnostic et les 2,1% de patients restants n'étaient pas stéréotypés. Le taux positif de protéine M était de 80% dans les échantillons d'immunoélectrophorèse et d'urine concentrée, et le rapport : était de 2 à 1. Parmi les patients IgG et IgA 2/3 peuvent apparaître cette semaine protéinurie, en raison de différents types de protéine M, les manifestations cliniques sont également différentes, telles que les IgG, IgA de type M-protéine a une viscosité supérieure, une concentration élevée peut survenir syndrome de viscosité élevée Le type de chaîne légère a un cycle court de maladie, un mauvais pronostic et une insuffisance rénale; le myélome à IgD est plus jeune que les autres types, plus fréquent chez les moins de 50 ans, la chaîne légère urinaire est dominée par , la durée de survie est courte et il est facile de fusionner avec les os. Tumeurs cellulaires ou plasmocytome extramédullaire, il a été rapporté que le myélome à IgD en Chine était significativement plus élevé que dans les pays occidentaux (1% à 3%).

5. Anémie et thrombocytopénie

L'anémie peut être associée à 80% des patients atteints de cette maladie. Les cellules positives sont généralement des cellules pigmentaires positives. Une thrombocytopénie peut également se produire. L'anémie et la thrombocytopénie sont remplacées par une moelle osseuse normale par des cellules tumorales en prolifération. Ces deux facteurs ne sont toutefois pas proportionnels. Aucune hématopoïèse confirmée La présence d'inhibiteurs, des études récentes suggèrent que les niveaux d'érythropoïétine chez les patients atteints d'anémie à myélome sont significativement plus faibles, ce qui entraîne une érythropoïèse médiocre, un traitement efficace avec l'érythropoïétine humaine recombinante, la neutropénie est extrêmement rare et la coagulopathie peut être due à un dysfonctionnement des plaquettes ou Interactions protéines et facteurs de coagulation.

6. Les symptômes neurologiques ne sont observés que chez un petit nombre de patients

Tels que la compression de la moelle épinière causée par les expectorations, la douleur de la racine nerveuse et le trouble de la défécation, le syndrome du canal carpien provoqué par l'infiltration d'amylose, le syndrome du canal carpien, une viscosité élevée provoquant des maux de tête, une faiblesse, une déficience visuelle et une rétinopathie.

7. Autres Si la protéine M forme de la cryoglobuline, un phénomène de Raynaud, des troubles circulatoires et une gangrène peuvent se produire.L'incidence de l'amylose n'est qu'environ 7% en Chine et se caractérise par une langue géante, une hypertrophie cardiaque, une arythmie cardiaque, une arythmie, des reins. Une fonction insuffisante, des ganglions lymphatiques ou une hépatosplénomégalie sont rares.

Examen du myélome multiple chez les personnes âgées

Sang autour

L'anémie est généralement modérée, des cellules normales, une pigmentation normale, une taille de globule rouge peut être observée, il peut y avoir une petite quantité de particules jeunes dans le sang, des globules rouges jeunes, des globules blancs et des plaquettes sont normaux précoces, les lymphocytes et les éosinophiles sont légèrement augmentés Il y a une réduction des cellules du sang total, une infiltration multiple de la moelle osseuse et l'inhibition des médicaments de chimiothérapie.En raison de l'augmentation importante de la globuline plasmatique, les globules rouges sur le frottis sont souvent disposés en argent et le taux de sédimentation des érythrocytes est considérablement augmenté. La méthode de Weiss peut atteindre 100-150 mm / h, cela est rare dans dautres maladies et pose des problèmes de numération des globules rouges et didentification du groupe sanguin.

2. Examen de la moelle osseuse

Au stade précoce de la maladie, les lésions de la moelle osseuse peuvent être focales et nodulaires. Par conséquent, le test négatif ne peut pas exclure la maladie. Il doit être utilisé pour plusieurs sites. Le sternum étant facile à accumuler, la ponction sternale doit être réalisée si nécessaire. Étapes de diagnostic importantes, perforation du site de sensibilité osseuse ou lésion de film radiographique constatée, lésions plus positives, cellules de la moelle osseuse nucléées principalement actives ou actives, lorsque les plasmocytes supérieurs à 10%, accompagnés d'anomalies morphologiques, doivent être pris en compte Le myélome peut être similaire aux cellules plasmatiques, mais la taille et la forme des cellules sont différentes, la maturité est également différente, le diamètre est généralement de 15 ~ 30 µm, arrondi à elliptique, le diamètre du noyau est de 5 ~ 7 µm, biaisé. Sur le côté, il y a 1 ou 2 nucléoles, la chromatine nucléaire est fine, lâche, rarement disposée en forme de roue, l'anneau coloré autour du noyau disparaît, le cytoplasme est riche ou moyen, basophile, bleu foncé, opaque Mousseuse, certaines pulpes peuvent contenir une petite quantité de particules de bleu azuramide, des corps dinclusion globulaires acidophiles (corps de Russell), des vacuoles de différentes tailles (telles que les cellules de mûrier, les cellules de Morula ou les cellules de Mott) ou des corps en forme de bâtonnet, sils sont fins. Le plastide est rempli de grandes vacuoles de couleur bleu clair et a un sens tridimensionnel: il sagit dune cellule de raisin. On y voit également le myélome de lIgA, des plasmocytes enflammés et le cytoplasme. Plus qu'une structure en réseau, et on peut voir 2 noyaux, 3 noyaux et quelques cellules de myélome multinucléées, les cellules de myélome sont réparties de manière inégale dans le frottis, souvent en petits tas.

Un petit nombre de patients ont des difficultés à perforer la moelle osseuse car le tissu de la moelle osseuse est semblable à une gelée et a une viscosité importante.Le tissu de la moelle osseuse est mélangé à une hyperplasie des cellules tumorales et à des cellules hématopoïétiques médiocres, ce qui n'est pas facile si l'aiguille est située dans une zone peu proliférée. Obtenez du tissu médullaire.

La microscopie électronique a révélé que le réticulum endoplasmique rugueux des cellules de myélome est très riche et pléomorphe, que les ribosomes sont généralement réduits, que la maladie de Golgi est développée, que les mitochondries sont généralement plus grandes, que le nombre de crachats est élevé et que le cytoplasme des cellules de myélome contient de nombreuses formes. Le corps d'inclusion de la membrane liée mutée, le corps d'inclusion entouré par une seule couche de membrane ou le corps en forme de faisceau disposé parallèlement aux filaments peut être l'accumulation de protéines de stockage.

3. globuline anormale

(1) hyperglobulinémie et apparence de la protéine M: environ 95% des patients, la protéine sérique totale dépasse la normale, la globuline augmente, l'albumine est normale ou diminue, le rapport globules / globuline est inversé, sur électrophorèse sur membrane en papier ou en acétate de cellulose Un schéma d'électrophorèse anormal, à savoir la globuline M, peut être vu comme une bande d'immunoglobuline avec une protubérance monomodale dense et dense. Quelques pics bimodaux peuvent être distingués des modèles uniformes teints à la lumière d'immunoglobuline humaine normale. Dans l'analyse d'électrophorèse sur papier, la globuline M de type IgG monoclonal peut se déplacer à la même vitesse que la protéine gamma, le type d'IgA monoclonal est dans la région , l'IgM monoclonal et le type d'IgE se situent entre les régions et , en raison des IgD et des IgE normaux. La concentration étant très basse, leur immunoglobuline monoclonale devrait être plus de 10 fois supérieure à la concentration normale. Dans l'électrophorèse, le pic de la plante unique se déplace dans la région ou . L'application de l'immunoélectrophorèse peut être divisée en les types suivants en fonction de la différence de la composante M. :

1 type d'IgG représente 50% à 60%;

Le type 2IgA représente 20% à 25%;

3 types de protéines coagulantes ou de chaînes légères représentent 20%;

Les comptes de type 4IgD représentent 1,5%, souvent accompagnés de chaîne légère;

5IgE et IgM sont rares, représentant respectivement 0,5% et moins de 0,1%. En outre, 1% des patients atteints de myélome multiple ne peuvent pas isoler la protéine M dans le sérum, appelée myélome "non-sécrétoire", La globuline froide est toujours présente dans le sérum du patient, qui s'auto-précipite à 4 ° C mais se dissout à 37 ° C.

(2) Protéine de cette semaine (coagulation): cette semaine, la protéine est composée dun excès de chaîne légère, son poids moléculaire est petit, il peut être évacué de lurine par la membrane mésangiale. De 50% à 80% des patients atteints de myélome peuvent être positifs Lorsque le liquide est progressivement réchauffé à 45-60 ° C, la protéine commence à se solidifier cette semaine, puis se dissout à nouveau au point d'ébullition; la précipitation se produit après refroidissement à moins de 60 ° C. L'électrophorèse des protéines peut se situer dans la région ou dans les régions et . Il y a 1 à 2 bandes de protéines dans cette semaine. Cette semaine, la protéine provient du sang. En raison de la quantité importante de fuites dans l'urine, le pic de l'électrophorèse des protéines sériques ne peut pas être mesuré.Au début de la maladie, la protéine apparaît souvent de manière intermittente au cours de cette période. Apparaissent fréquemment, donc cette semaine, les protéines négatives, ne peuvent pas exclure la maladie, devrait vérifier l'urine à plusieurs reprises, il est préférable de vérifier l'urine 24h ou 300 fois la concentration dans l'urine, afin d'améliorer le taux de détection positive de la protéine cette semaine, en outre, cette semaine, la protéine n'est pas la maladie Des cas spécifiques, tels que la leucémie chronique, les métastases osseuses, les sarcomes multiples, la polycythémie, l'ostéomalacie sénile et les tumeurs fibrokystiques, peuvent également être positifs.

4. Autre

En raison de la destruction importante des os, une grande quantité de calcium pénètre dans la circulation sanguine et provoque une hypercalcémie.Le phosphore sanguin est principalement excrété par les reins.Par conséquent, lorsque la fonction rénale est normale, le phosphore sanguin est normal, mais chez les patients avancés, en particulier l'insuffisance rénale, le phosphore sanguin peut être important. En élévation, car le myélome est principalement une destruction osseuse et quaucune nouvelle formation osseuse ne se produit, la phosphatase alcaline sérique est généralement normale ou légèrement accrue, ce qui est significativement différente de la métastase osseuse, en raison de la décomposition des cellules tumorales, des dommages causés aux protéines nucléaires, Une hyperuricémie peut survenir, provoquant des calculs d'acide urique dans les cas graves.Environ 70% des patients souffrent de destruction du néphron et de dysfonctionnement rénal en raison de la liaison des protéines au calcium libre dans les tubules rénaux, de la sédimentation et de l'accumulation de protéines dans les capillaires glomérulaires. La protéinurie, lurine tubulaire et lhématurie, lazote uréique sérique et la créatinine sérique peuvent augmenter, et le taux de cholestérol sanguin peut être significativement réduit chez certains patients, ce qui peut augmenter après le traitement.

Examen d'imagerie: le myélome multiple se produit dans la colonne vertébrale, les côtes, le crâne, le sternum et le pelvis et d'autres parties contenant de la moelle osseuse rouge, qui est la partie la plus active de l'hématopoïèse chez l'adulte. C'est pourquoi la moelle épinière a le plus de possibilités, les os longs comme le fémur et le tibia. Lextrémité nest généralement atteinte quà un stade avancé, il est rare que le genou et le coude touchent environ 10% des patients présentant une radiographie positive.

Les performances radiologiques squelettiques peuvent être des trois types suivants:

Ostéoporose diffuse

Les premiers patients ont tendance à souffrir d'ostéoporose diffuse dans la colonne vertébrale, les côtes et le pelvis.Les radiographies microscopiques, par exemple, ont démontré leur capacité à réduire et à détruire les os trabéculaires, et certaines sont atteintes d'ostéosclérose.

2. Destruction ostéolytique

Plusieurs cercles sont visibles et les bords sont nets, tels que des ombres de défaut osseux en forme de morsure ou de morsure de rat, que l'on trouve couramment dans le crâne, le bassin, la colonne vertébrale, le fémur, la tête humérale et les côtes.

3. fracture pathologique

Souvent située dans les côtes et la colonne vertébrale, la colonne vertébrale peut être une fracture de compression.

Diagnostic et diagnostic du myélome multiple chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Critères de diagnostic: infiltration plasmatique dans la moelle osseuse> 10% ou biopsie tissulaire confirmée comme plasmocytome, plus l'un des éléments suivants:

1 protéine M sérique> 30 g / L;

2 urines détectées M-protéine;

3 lésions ostéolytiques doivent être exclus des métastases osseuses, maladie du tissu conjonctif, infection chronique ou lymphome.

Une nouvelle perspective sur le diagnostic de cette maladie: le myélome multiple est difficile à diagnostiquer tôt et est facilement diagnostiqué à tort, il est souvent diagnostiqué à tort comme une maladie orthopédique, une maladie du système nerveux ou une maladie du rein.La plupart des patients sont diagnostiqués à un stade avancé et perdent lopportunité dun traitement précoce.

En cas de fatigue inexpliquée, danémie, daugmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, de maux de dos, dostéoporose ou de lésions ostéolytiques ou de fractures pathologiques, danomalies en immunoglobuline, dhypercalcémie, de protéinurie, de syndrome néphrotique ou de fonction rénale, Il faut penser aux infections non cicatrisées répétées et incomplètes, à la neuropathie périphérique, au syndrome du canal carpien, au foie gros et dur et à l'insuffisance cardiaque congestive réfractaire.

Diagnostic différentiel

Métastases osseuses

Les lésions osseuses du myélome multiple sont caractérisées par une destruction ostéolytique typique: elles sont plus courantes dans l'os plat hématopoïétique, l'activité ostéogène est faible, la métastase osseuse est caractérisée par l'ostéolyse et la structure osseuse mixte ostéotique est détruite, de sorte que l'os radionucléide Le balayage montre principalement dans les zones de concentration radioactives: les cellules cancéreuses sont détectées par ponction ou biopsie de la moelle osseuse.

2. Myélome asymptomatique (SMM)

Protéine M> 30 g / L, plasmocytes de la moelle osseuse> 10%, aucun symptôme clinique, aucun dommage ostéolytique, indice de marquage TDR-3H <0,4%, stable pendant 5 ans sans développement.

3. Augmentation des cellules plasmatiques réactives

Présent dans l'hépatite chronique, la cirrhose, les maladies du tissu conjonctif, les maladies infectieuses chroniques, la polyarthrite rhumatoïde, les tumeurs malignes, etc., les plasmocytes n'excèdent généralement pas 10%, la morphologie est plus mature, la cause peut être réduite après le retrait.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.