Coagulation intravasculaire disséminée chez les personnes âgées

Introduction à la coagulation intravasculaire disséminée chez les personnes âgées La coagulation intravasculaire disséminée (CID) nest pas une maladie indépendante, mais un processus intermédiaire important dans le développement de nombreuses maladies, caractérisée par lactivation de la coagulation intravasculaire, la thrombose de la microcirculation, la consommation massive de facteurs de coagulation et la Les plaquettes entraînent la production massive de plasmine secondaire, de saignements cliniques, de dysfonctionnements organiques, d'hémolyse microvasculaire, de choc et d'autres symptômes. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0012% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: choc, coma

Coagulopathie intravasculaire disséminée chez les personnes âgées

Cause de la maladie

De nombreuses maladies peuvent causer la DIC et, plus important encore, en raison du déclenchement de ces processus pathologiques, les voies de coagulation internes et externes sont activées, conduisant à la DIC, une cause commune. Bien que de nombreuses maladies puissent être compliquées par la CID, les complications cliniques les plus courantes sont les complications obstétricales, les infections systémiques graves, les traumatismes graves et les tumeurs métastatiques.

De nombreuses maladies détruisent la coagulation sanguine normale, l'anticoagulation et l'équilibre du système fibrinolytique. Des anomalies de l'hémostase, de la coagulation et de la fibrinolyse peuvent se produire dans le corps. La formation excessive de thrombine et de plasmine pathologiques est à l'origine du DIC. Le mécanisme a les aspects suivants.

Une infection bactérienne sévère (production d'endotoxine), une infection virale, un complexe antigène-anticorps, un traumatisme chirurgical, etc. peuvent endommager considérablement les cellules endothéliales vasculaires, l'exposition de la membrane basale vasculaire et des fibres de collagène, l'activation du facteur XIII, activant ainsi les voies de coagulation endogène; En même temps, la chirurgie, le facteur tissulaire (TF) libéré lors de traumatismes graves, les procoagulants pathologiques pénètrent dans la circulation sanguine, avec la participation des ions calcium, TF et VII forment un complexe TF / VII, qui active à son tour la coagulation exogène. Les voies, les voies de coagulation internes et externes, peuvent activer X en Xa qui, conjointement avec Va, Ca2 + et les phospholipides, forment un complexe prothrombique qui convertit la prothrombine en thrombine, suivi de la conversion du fibrinogène en fibrine. , forme un thrombus dans le microvasculaire.

Stimulés par les endotoxines, les cytokines inflammatoires et l'activation du complément, les macrophages mononucléés peuvent exprimer le TF activé à la surface et sécrètent le TNF, l'IL-1 et le facteur d'activation plaquettaire (PAF), ce qui permet d'augmenter le nombre de fibres. Expression de l'activateur lysogène (tPA) et de l'inhibiteur-1 de l'activateur du plasminogène (PAI-1) et réduction de l'activation de la protéine C (PC) en inhibant la production de thrombomoduline (TM) dans les cellules endothéliales; En outre, en raison de la production de thrombine, lélimination des facteurs de coagulation activés par le système mononucléaire-phagocytaire est inhibée et la coagulation sanguine est également favorisée.

Pendant la coagulation normale, le corps possède un système anticoagulant complexe qui agit à la fois par les fluides corporels et les cellules pour assurer la circulation sanguine dans les vaisseaux sanguins: les cellules endothéliales sécrètent la TM pour se lier à la thrombine, éliminant la thrombine en XII, le fibrinogène et les plaquettes. Les cellules endothéliales sécrètent également un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI), qui inactive le complexe TF / VIIa et inhibe l'activation de Xa, qui joue un rôle dans le maintien de la perfusion de la microcirculation. Dans des conditions pathologiques, les cellules endothéliales sont endommagées. L'action de la TM est affaiblie, ce qui augmente l'activité procoagulante de la thrombine et accélère la coagulation sanguine, tandis que la diminution de la TM réduit également l'activation de la protéine C et inhibe l'inactivation de VIIIa et de Va, ainsi que le procoagulant pénètre dans la circulation sanguine et consomme excessivement de TFPI. Un des mécanismes par lesquels DIC se produit.

Avec la formation étendue de microthrombus dans le corps, un grand nombre de facteurs de coagulation et de plaquettes sont consommés, la thrombine active le facteur XIII et active la plasmine lors du changement de fibrinogène en fibrine, et élimine Xa et XIIa pendant la coagulation. Les fragments peuvent également activer la plasmine, la libération de tPA lorsque l'endothélium vasculaire est endommagé, activer la plasmine et améliorer la fibrinolyse, et le plasminogène peut digérer le fibrinogène et la fibrine pour former les produits de dégradation correspondants. En d'autres termes, le FDP a des effets anticoagulants et anti-agrégants plaquettaires, aggravant ainsi les saignements causés par la diminution des facteurs de coagulation et la carence en plaquettes.

Prévention de la coagulation intravasculaire disséminée chez les personnes âgées

Le traitement actif de la maladie primaire est essentiel, et l'élimination de la cause et la cause est la mesure la plus importante pour arrêter la coagulation intravasculaire, telle que le contrôle actif et efficace de l'infection et le retrait précoce de l'abcès.

Complications de coagulation intravasculaire disséminées chez les personnes âgées Complications, choc, coma

Généralement, l'hémorragie est la principale, suivie par la thrombose, le dysfonctionnement rénal, le dysfonctionnement pulmonaire, le système nerveux central et le dysfonctionnement hépatique, le choc, le coma, etc.

Symptômes de la coagulation intravasculaire disséminés chez les personnes âgées Symptômes communs Tendance hémorragique Nausée Dyspnée Coagulopathie Protéinurie sanglante Convulsions Hypotension des expectorations coma

Les principaux symptômes et signes après la CID sont liés à la maladie primaire. Il convient de souligner que la CID est un processus de développement dynamique. À différents stades du développement de la maladie, les manifestations cliniques sont très différentes. Selon les différents états du système de coagulation et de fibrinolyse, il peut être divisé en différents états. Phase 3.

1. période de coagulation élevée:

La coagulation sanguine ne se rencontre souvent que dans les tests de laboratoire, le type aigu est difficile à trouver et le type chronique est plus évident.

2. Période de condensation basse consommable:

(1) Saignements: en raison de la consommation massive de facteurs de coagulation plasmatique et de plaquettes, les symptômes hémorragiques évidents se caractérisent par lampleur et la gravité des saignements qui ne peuvent pas être expliqués par la maladie principale. Les saignements courants sont la peau, les reins et les voies gastro-intestinales. , ponction, site chirurgical et suintement abondant après la chirurgie, taches de saignement précoces, ecchymose, un grand nombre d'ecchymoses au stade tardif.

(2) Embolie microvasculaire: les symptômes varient en fonction des vaisseaux sanguins affectés, une nécrose hémorragique ou une gangrène doigt-orteil peuvent être observés dans la peau; une atteinte rénale peut provoquer une hématurie, une oligurie, une fermeture urinaire, une nécrose tubulaire, une insuffisance rénale aiguë et une atteinte microvasculaire pulmonaire Une insuffisance respiratoire peut survenir, une insuffisance respiratoire aiguë de type I est plus fréquente, une atteinte cérébrale pouvant provoquer une hypoxie cérébrale, un dème, des manifestations cliniques de léthargie, des convulsions et même un coma.

(3) Choc: Il sagit dun symptôme qui se manifeste plus tôt dans le DIC et qui est difficile à expliquer par la maladie primaire et dont leffet de la thérapie anti-choc est médiocre. Les principales raisons sont les suivantes:

1 la formation de microthrombus réduit la quantité de sang retournant au cur et la production sanguine du cur diminue;

En 2DIC, le facteur XII est activé pour produire la kallikréine, qui détend les artérioles, exsude le plasma et diminue le volume sanguin en circulation;

3 état hypocoagulable provoque un saignement pour réduire davantage le volume sanguin;

4 concentration sanguine, augmentation de la viscosité plasmatique;

Au cours de la fibrinolyse, le clivage des peptides de fibrine 5 A (FPA) et B (FPB) peut provoquer lexcrétion de petits vaisseaux sanguins et aggraver le choc.

(4) Hémolyse microangiopathique: des filaments de fibrine apparaissent dans les microvaisseaux pendant la DIC, entraînant des lésions mécaniques des globules rouges, une déformation des globules rouges, des débris et une anémie hémolytique microvasculaire dans les cas graves.

3. Période secondaire de fibrinolyse:

Les saignements cliniques sont nombreux et sérieux, principalement à cause de la consommation dun grand nombre de facteurs de coagulation, du sang hypocoagulable et de la fibrinolyse secondaire. Le FDP inhibe lagrégation plaquettaire et a un effet anticoagulant, des saignements aggravants et un choc; lacidose provoque également une aggravation de la maladie.

4. Classification clinique:

Selon la durée de la maladie, celle-ci est divisée en:

(1) type aigu: début rapide, plusieurs heures ou 1-2 jours, les symptômes hémorragiques sont lourds, létat est dangereux.

(2) Type chronique: l'évolution de la maladie peut atteindre plusieurs mois et il existe peu de symptômes cliniques, la plupart d'entre eux sont anormaux lors des tests de laboratoire, tels qu'une diminution du nombre de plaquettes, une augmentation de la FDP et un résultat positif au test 3P.

Devrait avoir les maladies de base causant le CID, répondre aux manifestations cliniques du CID, avoir une base de diagnostic en laboratoire, les critères de diagnostic du CID développés par la Cinquième Société Nationale de lHémorragie et de lHémostase en 1994.

Examen de la coagulation intravasculaire disséminée chez les personnes âgées

Le test de dépistage sert principalement à mettre en évidence des anomalies de la consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et de fibrinolyse, telles que la numération plaquettaire, le test PT, l'APTT, le test 3P, la Fbg et le FDP; le test de confirmation consiste à déterminer la clé Preuve de la formation de thrombine et de plasmine.

Au début de l'embolie pulmonaire, les rayons X peuvent présenter des modifications anormales.

Diagnostic différentiel diagnostique de la coagulation intravasculaire disséminée chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Manifestation clinique

(1) Il existe des maladies fondamentales qui causent la CID.

(2) Il existe deux ou plusieurs manifestations cliniques:

1 tendance de saignement multiple.

2 ne doit pas utiliser la maladie primaire pour expliquer un échec ou un choc de la microcirculation.

3 symptômes et signes d'embolie microvasculaire multiple, tels que: peau, embolie muqueuse, nécrose et apparition précoce d'un dysfonctionnement des reins, des poumons, du cerveau et d'autres organes.

2. examen de laboratoire

(1) Les trois exceptions suivantes ou plus:

1 numération plaquettaire <100 × 109 / L ou déclin progressif (maladie du foie, nombre de plaquettes chez les patients atteints de leucémie peut être <50 × 109 / L); ou plus de deux des produits d'activation plasmatique des plaquettes suivants: la globuline bêta-plaquettaire ( -TG), facteur plaquettaire IV (PF4), thromboxane B2 (TXB2) ou protéine membranaire des granules 140 (GMP-140).

2 teneur plasmatique en fibrinogène <1,5 g / L ou déclin progressif ou supérieur à 4 g / L (patients atteints de leucémie ou d'autres tumeurs malignes <1,8 g / L, maladie du foie <1,0 g / L).

Le test 33P était positif ou le FDP plasmatique était> 20 mg / L (maladie du foie> 60 mg / L) ou le taux de D-dimères était élevé (positif).

4 Le temps de prothrombine a été raccourci ou prolongé de plus de 3 secondes ou a présenté un changement dynamique (les patients atteints d'une maladie du foie ont prolongé le PT pendant plus de 5 secondes).

La teneur en plasminogène et l'activité ont diminué.

La teneur en antithrombine III et son activité ont diminué (ne convient pas aux maladies du foie).

7 Activité plasmatique VIII: C <50% (nécessaire pour les maladies du foie).

(2) Les cas suivants devraient présenter plus d'une anomalie dans les cas difficiles:

L'activité 1VIII: C a diminué, le vWF: Ag a augmenté et le rapport VIII: C et vWF: Ag a diminué.

2 concentration plasmatique élevée de complexe thrombine-antithrombine (TAT) ou taux élevés de fragment de prothrombine 1 + 2 (F1 + 2).

3 Les concentrations plasmatiques de plasmine et de complexe inhibiteur de plasmine (PIC) ont augmenté.

4 niveaux de FPA dans le sang (urine) ont augmenté.

Diagnostic différentiel

La CID aiguë doit être différenciée du purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT), de la fibrinolyse primitive et des atteintes hépatiques graves.

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