Variante gériatrique de l'angine de poitrine

Introduction à l'angine de poitrine variante chez le sujet âgé L'angine de poitrine variante est une sorte d'angine spontanée. En 1959, Prinzmetal et ses collaborateurs ont appelé l'angine de poitrine ischémique causée par un spasme de l'artère coronaire en tant qu '"angine de poitrine variante", indiquant que l'apparition de l'angine n'était pas liée à l'activité et que la douleur apparaissait lorsqu'elle était calme. Lorsque le segment ST est surélevé, le segment ST est diminué après l'épisode et aucune onde Q pathologique n'apparaît. La douleur est principalement causée par un spasme coronaire, et il y a plus d'infarctus du myocarde et de décès en moins de six mois. Connaissances de base Rapport de probabilité: probabilité de maladie de 32% chez les personnes âgées Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus aigu du myocarde, arythmie, mort subite

La cause de l'angine de variante chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

La grande majorité (plus de 90%) des angines de poitrine sont causées par des lésions athéroscléreuses coronariennes: lorsque la sténose causée par des lésions athérosclérotiques dépasse 50% à 75%, la consommation d'oxygène dans le myocarde augmente, mais pas le débit sanguin coronaire. Lorsque l'ischémie myocardique est augmentée, elle peut entraîner une angine de poitrine, d'autres maladies cardiaques telles que la sténose aortique ou le reflux peuvent également causer une angine de poitrine, en particulier chez les personnes âgées, en raison de modifications dégénératives de la valvule aortique susceptibles de rendre la valvule épaisse, raide ou Calcification, un petit nombre peut évoluer vers une sténose aortique calcifiée, une circulation sanguine coronaire sévère peut causer un angor, une valvule aortique bicuspide congénitale peut également former une sténose aortique calcifiante sévère, conduisant à un angor La sténose aortique rhumatismale et le reflux peuvent également causer une angine de poitrine chez les personnes âgées, ainsi qu'une cardiomyopathie hypertrophique, une sténose du tractus ventriculaire gauche, une dissection aortique, une aortite syphilitique et une aortite envahissant l'artère coronaire. Peut causer une angine de poitrine, certains facteurs extracardiaques tels qu'une anémie sévère, une hyperthyroïdie, une maladie pulmonaire obstructive, etc. peuvent également affecter l'apparition de l'angine de poitrine.

(deux) pathogenèse

Selon les données, 10 à 15% des patients atteints d'angine de poitrine ont des artères coronaires normales, dans lesquelles le spasme de l'artère coronaire droite est plus fréquent, la plupart des artères coronaires étant accompagnées d'artériosclérose à différents degrés. % à 80%, ce qui représente 10% à 15% de la sténose critique. Si un vasospasme survient sur un vaisseau sanguin atteint dartériosclérose, il est toujours confiné à un site étroit.

L'angine de variante (VA), également connue sous le nom d'angine de vasospasme, est essentiellement un vasospasme coronaire, qui peut provoquer une diminution soudaine et significative du diamètre coronaire, entraînant une ischémie du myocarde et un spasme de l'artère coronaire. La pathogénie de l'angine de poitrine a été confirmée par un grand nombre d'angiographies coronariennes, mais la pathogenèse exacte n'est pas encore claire: on pense que la cause du spasme coronaire est le résultat d'une interaction multifactorielle, de modifications anormales du tonus nerveux autonome et de l'artère coronaire. Le dysfonctionnement endothélial est deux aspects importants de la pathogenèse.

1. Changements anormaux de la tension nerveuse autonome

Pour le rôle damélioration de lactivité sympathique, le test de compression à froid est un facteur de stimulation du réflexe sympathique pouvant favoriser le spasme coronarien, spectrométrie de masse cardiaque chez les patients présentant un angor variant (VA), 5 min avant le début de lAV, composantes à basse fréquence ( Une augmentation de Lf) indique une augmentation de l'activité sympathique, c'est-à-dire qu'une réactivité élevée du nerf sympathique peut déclencher un spasme coronaire.

On dit généralement que l'excitation sympathique provoque la contraction de l'artère coronaire dans l'excitation du récepteur alpha-adrénergique humain et la dilatation de l'artère coronaire provoquée par l'excitation du récepteur bêta.Les divers stimuli suivants peuvent provoquer un spasme réflexe de l'artère coronaire par excitation sympathique, telle que la douleur intense et froide. Émotionnelle ou physique, l'activité sympathique augmente même si elle joue un rôle dans l'angine de poitrine, mais d'autres études suggèrent que l'activité parasympathique et les troubles de l'équilibre sympatho-parasympathique pourraient jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'angine de poitrine, de l'acétylcholine (Ach) est un neurotransmetteur parasympathique.Le spasme de l'artère coronaire est directement causé par l'effet cholinergique de Ach. Lanza et autres découverts par spectrométrie de masse du coeur que 2 minutes avant l'électrocardiogramme d'une ischémie du myocarde chez des patients atteints d'angine de poitrine, composants à haute fréquence Une diminution de (HF), suggérant une diminution de l'activité neuronale, suggère qu'une réduction de la commande du nerf vague cardiaque et de l'activation sympathique associée pourrait être le mécanisme ultime pour induire le spasme coronaire.

2. Dysfonctionnement endothélial

Le dysfonctionnement des cellules endothéliales coronaires est considéré comme un aspect important de la pathogenèse de l'angine de poitrine.Au niveau des cellules endothéliales vasculaires normales, le tonus vasculaire est maintenu par l'équilibre entre les vasoconstricteurs et les vasodilatateurs, principalement à l'endothéline. Les vasodilatateurs de langiotensine II, etc., comprennent principalement le facteur de relaxation dérivé des cellules endothéliales (EDRF) et la prostacycline (PGZ2). Lorsque les cellules endothéliales vasculaires sont endommagées, le facteur contractile dérivé des cellules endothéliales (EDCF) et dautres facteurs locaux tels que les interleukines La sérotonine et l'acétylcholine (Ach) augmentent alors que les taux d'EDGF et de PGI2 diminuent, équilibrant ainsi le déséquilibre et provoquant un spasme coronaire.

Les autres facteurs qui favorisent l'apparition de l'angine de poitrine sont:

1Fumer est un facteur de risque important de l'angine de poitrine, qui peut non seulement favoriser l'athérosclérose, mais aussi augmenter la tension coronaire, augmenter la consommation d'oxygène, réduire le flux sanguin coronaire et provoquer un spasme coronarien causé par une ischémie du myocarde.

La teneur en 2 Ca2 + dans les organites des cellules des muscles coronaires a augmenté.

3 trouble du métabolisme de l'acide arachidonique, agrégation accrue des plaques de sang, déséquilibre TXA2 / PGI2.

Le récepteur 4 est excité.

5 L'hyperinsulinémie et la résistance pancréatique sont des facteurs de risque d'angine de poitrine, pouvant entraîner des lésions athérosclérotiques précoces et des lésions obstructives ultérieures.

Prévention de l'angine de poitrine chez les personnes âgées

1. Exercice physique approprié pour améliorer la fonction du myocarde et favoriser la formation de la circulation coronarienne collatérale.

2. Essayez d'éviter les causes de l'angine de poitrine, telles que le tabagisme, la consommation d'alcool, etc.

3. Nutrition raisonnable, moins dutilisation daliments riches en gras.

4. Travaillez et reposez-vous, traitez activement les maladies qui causent l'angine de poitrine, telles que l'hypertension, l'obésité, le diabète, etc.

Complications de l'angine de poitrine chez les personnes âgées Complications, infarctus aigu du myocarde, arythmie, mort subite

Une variante de l'angine peut entraîner un infarctus aigu du myocarde et des arythmies graves, voire une fibrillation ventriculaire et la mort subite.

Symptômes de l'angine variante chez les personnes âgées Symptômes communs Angine de poitrine Arythmie Blocage de la chute de la pression artérielle Douleur thoracique Tachycardie érectile forcée

1. La douleur survient principalement pendant le repos et les activités quotidiennes.

2. Il est plus lourd que l'angine de poitrine normale et dure longtemps.

3. La durée varie de quelques dizaines de secondes à 30 minutes, certaines montrant une série d'épisodes de courte durée, chacun d'une durée de 1 à 2 minutes, et apparaissant après quelques minutes.

4. Il est périodique et se produit souvent à certaines heures de la journée, en particulier au milieu de la nuit ou au petit matin.

5. Il n'est pas lié à la fatigue, au stress mental, à aucune incitation évidente et à aucun soulagement du repos au lit.

6. La pression artérielle du patient augmente pendant l'attaque et diminue pendant quelques épisodes.

7. La nitroglycérine ou la nifédipine peuvent être rapidement soulagées.

8. Peut être associé à une arythmie, telle qu'une contraction prématurée ventriculaire, une tachycardie ou un bloc de conduction.

Examen de l'angor variant chez les personnes âgées

La teneur en Ca2 + dans les organites des cellules des muscles coronaires a augmenté et les récepteurs à la sérotonine étaient anormaux dans les grandes artères coronaires.

1. Caractéristiques de l'ECG

(1) L'électrocardiogramme a montré une augmentation temporaire du segment ST au moment de l'apparition, accompagnée d'une dépression du segment ST dans le fil correspondant, et est rapidement revenue à la normale après le soulagement de la crise.

(2) Dans la plupart des cas, l'élévation du segment ST est observée et l'onde T. est augmentée et accentuée.Après relâchement de l'épisode, l'inversion de l'onde T peut se produire dans l'avance d'élévation du segment ST d'origine.

(3) Avant l'apparition, le segment ST est enfoncé ou l'onde T. Inversement, lorsque l'attaque se produit, le segment ST peut être élevé sur la ligne équipotentielle ou l'onde T est érigée, c'est-à-dire la "pseudo-amélioration".

(4) Lorsque l'amplitude de l'onde R augmente ou s'élargit, l'amplitude de l'onde S diminue et parfois, l'onde u est inversée.

(5) avec une variété d'arythmie au début, tels que prématuré ventriculaire fréquent, Ront, bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire.

(6) Si un infarctus du myocarde survient plus tard, le site est souvent le signe de l'élévation du segment ST au début de l'angine de poitrine.

2.24h de surveillance ECG dynamique (Hotler)

Les patients atteints d'angor variant peuvent être vus périodiquement (intervalle de 5 à 20 minutes), une élévation du segment ST indolore et une distribution du temps évidente, de minuit à 10 heures, en particulier tôt le matin (5 ~) À 6 heures, l'épisode était le plus fréquent et l'attaque a eu lieu au moins de 10h à 18h.

3.201Ti imagerie myocardique

Au début de l'attaque, le défaut de remplissage de la zone ischémique du myocarde peut être montré et celle-ci peut revenir à la normale après avoir contenu de la nitroglycérine.

4. Angiographie coronaire

Au moment de son apparition, la lumière de l'artère coronaire était complètement occluse ou en occlusion sous-totale, l'extrémité distale n'était pas développée ou le développement était lent, et les expectorations étaient soulagées par la nitroglycérine ou la nifédipine par injection coronarienne, suspectée d'un angor, mais le CAG était normal. Ou sténose de l'artère coronaire sténose n'est pas significative, doit être testé plus avant pour la stimulation de l'artère coronaire.

(1) Test dalcali: le récepteur -adrénergique et le récepteur de la sérotonine du muscle lisse vasculaire coronaire de lergométrine peuvent induire un spasme coronarien, cest-à-dire une dose de 0,4 mg dergométrine diluée à 8 ml avec du sérum physiologique. toutes les 3 à 5 minutes à partir du bolus intraveineux, des incréments de 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml), jusqu'à un total de 0,4 mg, 1 min, 3 min, 5 min après chaque dose enregistrée d'ECG, Symptômes conscients et angiographie coronaire après la fin de l'essai et nitroglycérine pour soulager la vasoconstriction systémique causée par l'ergométrine, vasospasme coronarien provoqué par une sténose focale 70%, accompagnée de symptômes d'angine de poitrine et / ou d'un ECG Le changement était positif et les patients cliniquement diagnostiqués avec une variante de langine de poitrine étaient presque tous positifs. Ce test comporte certains risques, il nécessite une expérience en angiographie coronaire et une technique dintubation ainsi que du matériel de premiers soins abondant et abondant. Expérience de premiers secours.

(2) test au propranolol: inhibition des récepteurs coronaires, récepteurs bêta relativement améliorés, ces derniers peuvent augmenter la tension de l'artère coronaire, il est facile d'induire un spasme de l'artère coronaire chez les patients souffrant d'angine de poitrine, mais pouvant augmenter Son temps de tolérance à l'exercice peut être utilisé pour identifier le type de travail et la variabilité de l'angine de poitrine.

(3) Test de provocation à l'aspirine: prise d'aspirine 2 g, 2 fois / j pendant 2 jours, si l'élévation du segment ST et l'angine de poitrine sont positives au cours de l'exercice, l'aspirine à forte dose a non seulement inhibé la production de TXA2, mais également la production de PGI2. L'excitation des nerfs alpha-adrénergiques provoquée par l'exercice provoque une augmentation de la tension de l'artère coronaire, aggravant ainsi l'apparition de l'angine variqueuse.

5. Un petit nombre de patients soumis à un test d'effort d'ECG peut induire une angine de poitrine et une élévation du segment ST, un test de pressurisation à froid et une opération à froid peuvent également entraîner des modifications typiques chez certains patients.

Diagnostic et identification de l'angine de poitrine variante chez le sujet âgé

Diagnostic

Selon les antécédents médicaux et les caractéristiques cliniques, la douleur thoracique se produit au repos presque sans exception, l'activité physique ou l'excitation émotionnelle ne provoquant généralement pas de convulsions, et l'ECG présente une élévation du segment ST qui peut être diagnostiquée.

Diagnostic différentiel

Les essais cliniques doivent être différenciés des autres types dangor comme le syndrome intermédiaire, langine de poitrine et la névrose cardiaque.

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