Syndrome de sécrétion anormale d'hormone antidiurétique

Introduction au syndrome anormal d'hormone antidiurétique Le syndrome de sécrétion appropriée d'antidiuretichormone (SIADH) a été signalé pour la première fois par Schwartz en 1957, en raison d'une sécrétion excessive d'hormone antidiurétique (ADH) ou de substances analogues aux hormones antidiurétiques similaires, entraînant une altération de l'excrétion d'eau. Le changement a été caractérisé par une hyponatrémie. Le SIADH est un syndrome dans lequel une série de manifestations cliniques telles que lhormone antidiurétique (ADH) ne sont pas régulées par la pression osmotique plasmatique, ce qui entraîne une augmentation anormale de la sécrétion deau, une augmentation de lexcrétion de sodium dans les urines et une hyponatrémie diluée. En plus des traumatismes crâniens graves, des lésions de la moelle épinière cervicale, des infections intracrâniennes graves et des atteintes cérébrovasculaires aiguës (10% à 14%), il existe des tumeurs malignes et des tumeurs pulmonaires. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0,001% - 0,009% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: gonflement

Causes du syndrome anormal de sécrétion d'hormone urinaire

Tumeur (25%)

De nombreuses tumeurs malignes peuvent produire de l'ADH, responsable du SIADH. Le carcinome à cellules d'avoine pulmonaire est la tumeur maligne la plus courante causant le SIADH (les données montrent qu'environ 80% des SIADH sont causés par le cancer des cellules du poumon d'avoine). D'autres cancers, comme le cancer du pancréas, le cancer de la prostate, le thymome, le lymphome, etc. Dit

La performance des tumeurs primaires en présence de SIADH est déjà évidente. Mais parfois, SIADH peut être la première manifestation de la tumeur, c'est-à-dire que la tumeur primitive de la tumeur lorsque SIADH apparaît n'apparaît pas encore. Pour la plupart des SIADH de type tumeur, la cause sous-jacente est que le tissu tumoral produit trop d'ADH pour être libéré dans le sang. Toutefois, certaines études ont montré que lADH nétait parfois pas détectée dans le tissu tumoral excisé, ce qui indique quune partie du SIADH néoplasique nest pas causée par lADH produite par la tumeur, qui est essentiellement un syndrome endocrinien ectopique. Le mécanisme de formation de ce type de SIADH peut être: 1 le tissu tumoral produit certaines substances de type ADH, qui ont une activité ADH mais aucune réticulation immunologique avec l'ADH; 2 le tissu tumoral produit certains médiateurs pour stimuler la sécrétion d'ADH hypophysaire; 3 la tumeur par un mécanisme Le point de réglage osmotique de la libération centrale de l'ADH est abaissé de sorte que la pression osmotique du liquide extracellulaire normal (même inférieure à la normale) provoque également la libération de l'ADH.

Facteur de drogue (20%)

Les médicaments sont une autre cause importante de SIADH, dont le mécanisme est différent: la vasopressine et ses analogues entraînent des effets directs sur SIADH: clofibrate, vincristine, cyclophosphamide, antibiotiques tricycliques. Les dépresseurs et les inhibiteurs de la monoamine oxydase jouent principalement un rôle dans la sécrétion d'ADH: le chlorpropamide et la carbamazépine non seulement favorisent la sécrétion d'ADH, mais améliorent également la réponse rénale à l'ADH.

Maladie pulmonaire (20%)

De nombreuses maladies pulmonaires peuvent causer le SIADH, telles que l'insuffisance respiratoire aiguë (en particulier celles présentant une hypoxémie et une hypercapnie évidentes), la pneumonie, la tuberculose, la ventilation mécanique, etc. Le mécanisme détaillé de SIADH causé par une maladie pulmonaire n'est pas clair. Une activité biologique similaire à celle de l'ADH a été mise en évidence dans le tissu pulmonaire tuberculeux, ce qui indique que, dans certains cas, le tissu pulmonaire peut produire des substances similaires à l'ADH ou à l'ADH.

Facteurs chirurgicaux (15%)

Le SIADH peut être provoqué par diverses opérations, qui se produisent souvent 3 à 5 jours après la chirurgie et dont le mécanisme est inconnu. Au cours de cette période, une hyponatrémie peut être provoquée par l'administration d'un liquide à basse tension, tel que le dextran, et une hyponatrémie par l'administration d'un liquide isotonique, tel qu'une solution saline physiologique.

Troubles neuro-psychiatriques (15%)

De nombreux troubles neuro-psychiatriques peuvent causer le SIADH, tels que les accidents vasculaires cérébraux, les infections et la manie du cancer. Le mécanisme de SIADH provoqué par les maladies ci-dessus n'est toujours pas clair et il est supposé qu'il pourrait affecter le fonctionnement de l'hypothalamus et que la sécrétion d'ADH n'est pas régulée par le mécanisme normal. Maladie mentale avec polydipsie mentale associée à de l'eau potable compulsive, de sorte que la dilution des fluides corporels, plus susceptibles de causer SIADH.

Prévention du syndrome anormal de sécrétion d'hormones urinaires

1. Limitez votre consommation deau pour éviter la récurrence du SIADH.

2. Les enfants ne doivent pas utiliser de mélamine (demethyl chlortetracycline), car ils affectent le développement des os, peuvent provoquer une azotémie, la fonction rénale doit être revue régulièrement.

Complications du syndrome de sécrétion d'hormone urinaire dysfonctionnel Complications gonflement

On appelle hyponatrémie la concentration sérique de sodium à 135 mmol / L. La cause principale de l'hyponatrémie est que l'apport d'eau excède l'excrétion de l'eau par les reins, ce qui rend le sang plus abondant que le sodium, l'hyponatrémie et le sodium. Il existe une certaine différence dans lépuisement du sodium: la carence en sodium correspond à la réduction du sodium total dans le corps, elle est lune des causes de lhyponatrémie, mais elle ne s'accompagne pas nécessairement dune hyponatrémie, mais dune faible teneur en sodium. Il nya pas non plus besoin de carence en sodium dans le sang.

La plupart des hyponatrémies sont associées à une diminution de la pression osmotique (tension) dans le sang, mais certaines hyponatrémies ne diminuent ni n'augmentent pas la pression sanguine, et l'état d'abaissement de la pression osmotique sanguine est appelé hypoosmolémie. Produit une série de manifestations appelée syndrome hypotonique.

Le traitement de l'hyponatrémie a pour objectif d'augmenter la concentration de sodium dans le sang et la tension artérielle afin de restaurer le volume des cellules, notamment des cellules nerveuses, et de soulager le gonflement des cellules cérébrales provoqué par une diminution de la tension artérielle.

Les patients dont la concentration sérique de sodium est inférieure à 120 mmol / L doivent faire l'objet d'un traitement actif. L'objectif du traitement est d'augmenter le taux de sodium dans le sang à 125 mmol / L et la pression osmotique dans le plasma à 250 mOsm / L, bien que ce taux soit toujours inférieur à la normale. Pour les dommages au système nerveux, la méthode de traitement consiste à perfuser une solution de NaC1 à haute teneur (concentration de 3% à 5%), et la reconstitution du sodium peut être calculée à l'aide de la formule suivante (où 0,6 x le poids corporel est la quantité totale de liquide):

Besoin en sodium (mmol) = (concentration de sodium dans le sérum mesurée à 125) × 0,6 × poids corporel (kg)

Par exemple, si la concentration sérique de sodium mesurée est de 115 mmol / L et que le poids du patient est de 60 kg, il est nécessaire de compléter 360 mmol de sodium, ce qui correspond à 21,06 g de NaCl.

L'hyponatrémie aiguë est préconisée par une solution de NaCl à haute tension (telle qu'une solution à 3% de NaCl), qui peut effectivement augmenter la concentration de sodium dans le sang, ainsi que par l'expansion d'une solution de NaCl à haute tension, destinée aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est conseillé de reconstituer la solution saline chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive. Les patients sous SIADH ont également un certain degré d'expansion volumique et SIADH souffre d'une carence en sodium importante. Par conséquent, une solution à haute teneur en sodium de NaCl ne peut pas corriger efficacement le manque de sodium. Chez ces patients, ces patients utilisent souvent une combinaison de solution saline (ou de solution de NaCl à haute teneur en sodium) et de furosémide, car le furosémide peut entraîner une perte de sel, réduisant ainsi la quantité de liquide extracellulaire. L'urine est diluée, ce qui contribue à améliorer le sodium sanguin Au cours des dernières années, un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine V2 a été utilisé pour traiter le SIADH et de bons résultats ont été obtenus.

En règle générale, lorsque la concentration sanguine de sodium atteint 125 mmol / L, les symptômes associés à l'hyponatrémie peuvent être éliminés, même si la concentration sanguine de sodium atteint ce niveau, même si la solution hypertonique de chlorure de sodium n'est pas administrée, à condition que la consommation d'eau soit correctement contrôlée. Le sodium sanguin peut revenir progressivement à la normale en quelques jours. Il n'est donc pas nécessaire d'augmenter rapidement la concentration sanguine en sodium sanguin par la perfusion d'une solution hypertonique de chlorure de sodium.

Le taux de correction de l'hyponatrémie chronique reste controversé, le taux de mortalité de la correction rapide de l'hyponatrémie sévère se situant entre 33% et 86%, si le taux d'augmentation du sodium sanguin est de 0,6 mmol / L par heure (chaque jour). 14% mol / L), le risque de complications neurologiques est grand. Au contraire, si le taux daugmentation du sodium sanguin est inférieur à 0,5 mmol / L, les complications neurologiques surviennent rarement et le taux de mortalité naugmente pas. Si les rats hypokaliémiques sont corrigés trop rapidement, cela peut provoquer une nécrose diffuse des cellules cérébrales et une légère hyponatrémie ne se produit pas, même si elle s'améliore rapidement. À l'heure actuelle, elle est préconisée à un taux de 0,5 mmol / (L · h). Augmenter la concentration de sodium dans le sang à 120 ~ 125 mmol / L, la première concentration de sodium dans le sang sur 24 n'augmentant pas plus de 12 mmol / L, la première concentration de sodium dans le sang à moins de 25 mm / L, la tolérance des jeunes femmes à l'hyponatrémie Pauvre, afin d'éviter de graves lésions cérébrales liées au sodium faible, le sodium sanguin peut être augmenté de manière appropriée, généralement 1 ~ 2 mmol / (L · h) est approprié, selon le taux de levage du sodium sanguin prévu peut être calculé Vitesse:

Taux de supplémentation en sodium (mmol / h) = taux délévation de sodium dans le sang × 0,6 × poids corporel (kg) Par exemple, si le patient pèse 70 kg et si le taux délévation de sodium dans le sang est de 0,5 mmol / (L · h), le taux de supplémentation en sodium 21 mmol / h, par exemple une perfusion de solution saline normale (concentration de sodium de 154 mmol / L), doit être entré 136 ml par heure, s'il est complété par une solution de NaCl à 3% (concentration de sodium de 513 mmol / L), entrez 41 ml par heure.

Lors du processus de supplémentation en sodium, il convient de contrôler en permanence la concentration en électrolytes dans le sang (il est recommandé de contrôler toutes les 2 heures dans les pays étrangers) afin de contrôler le taux d'élévation du sodium dans le sang. Si la vitesse d'élévation du sodium dans le sang dépasse la vitesse attendue, le taux d'égouttement doit être ralenti lorsque le sodium dans le sang augmente. Lorsqu'il atteint 120-125 mmol / L, le sodium peut être arrêté, car ce niveau est toujours inférieur à la normale, mais il ne provoque pas de lésions cérébrales à faible teneur en sodium.

L'hyponatrémie asymptomatique présente un faible degré d'hyponatrémie: en règle générale, le sodium sanguin peut être restauré à la normale en traitant la maladie primaire et il n'est pas nécessaire de reconstituer la solution hypertonique de NaC1.

Symptômes du syndrome de sécrétion hormonale urinaire dysfonctionnelle Symptômes communs Urinaire hyponatrémie de sodium persistante Hormone antidiurétique (A ... Hormone déshydratation somnifère antidiurétique du coma (A ... léthargie oedème convulsions

Les manifestations cliniques de SIADH comprennent deux aspects:

1. La performance de SIADH elle-même est principalement caractérisée par une hyponatrémie.

2. Provoque la manifestation de la maladie primaire de SIADH.

L'hyponatrémie de SIADH est principalement due à une rétention excessive d'eau libre par les reins et à une consommation excessive d'eau. Par conséquent, il s'agit d'une hyponatrémie diluée, l'eau chez le patient augmente et la capacité en fluides corporels est souvent augmentée. Le poids corporel peut être augmenté de 5% à 10% et le patient ne présente généralement pas d'dème, ce qui est lié au débit de sodium urinaire.

Lhyponatrémie peut réduire la pression osmotique du liquide extracellulaire, entraînant un dème des cellules cérébrales, entraînant des symptômes neurologiques correspondants. Les manifestations cliniques des patients sont étroitement liées à la concentration sérique de sodium. Les patients atteints dune maladie bénigne peuvent être asymptomatiques, lorsque la concentration sérique en sodium est inférieure à À 120 mmol / L, le patient peut présenter des anorexies, des nausées, des vomissements, une faiblesse, des spasmes musculaires, une léthargie, des cas graves pouvant présenter des anomalies mentales, des convulsions, une léthargie et même un coma. L'hyponatrémie aiguë est sujette aux symptômes, même si elle n'est pas lourde, tandis que l'hyponatrémie chronique est moins sujette aux symptômes.

Les patients présentent souvent les manifestations correspondantes du cancer, dont certains sont dus à des maladies pulmonaires ou cérébrales et présentent des manifestations cliniques correspondantes, dont un petit nombre de médicaments. Antécédents médicaux et performances de la maladie d'origine correspondante.

Examen du syndrome de sécrétion d'hormone urinaire dysfonctionnel

Examen de laboratoire

Les principales conclusions sont les suivantes:

(1) Le sodium sérique est généralement inférieur à 130 mmol / L.

(2) Pression osmotique plasmatique <270 mOsm / kg H2O.

(3) La pression osmotique urinaire est augmentée de manière inappropriée et la pression osmotique urinaire est supérieure à la pression osmotique sanguine lorsque la pression osmotique plasmatique diminue.

(4) Augmentation de l'excrétion urinaire de sodium> 20 mmol / L.

(5) La force de liaison du dioxyde de carbone est normale ou légèrement faible, et le chlorure de sérum est faible.

(6) l'urée sérique d'azote, la créatinine, l'acide urique, l'albumine souvent diminué.

(7) Augmentation des taux d'AVP dans le plasma et dans l'urine, l'AVP plasmatique était supérieure à 1,5 pg / ml (valeur AVP dans le sang <0,5-1,5 pg / ml lorsque la pression osmotique dans le sang <280 mOsm / kg H2O).

(8) La thyroïde, le foie, les reins, le cur et le cortex surrénalien fonctionnent normalement.

2. Test de charge en eau

(1) Principe: Dans le cas d'une urine hypertonique, le test de charge en eau peut être utilisé pour identifier, une charge en eau humaine normale peut empêcher la libération de l'AVP neuro-hypophysaire, généralement lorsque du sodium dans le sang> 125 mmol / L peut être utilisé pour ce test, sinon induit Le risque d'empoisonnement par l'eau, lorsque le sodium sanguin est inférieur à 125 mmol / L, vous pouvez d'abord limiter l'eau pour faire augmenter le sodium sanguin avant d'agir.

(2) Méthode À 6 heures du matin, le patient évacue la vessie et à 7h30, le premier échantillon d'urine est laissé, le volume d'urine et la pression osmotique de l'urine sont mesurés En même temps, l'eau est fournie avec 1 L (ou 20 ml / kg) et la boisson est terminée en 10 à 20 minutes. Allongé pendant 5 heures, à 8h30, 9h30, 10h30, 11h30, chaque fois pour rester dans l'urine 5 fois, à 7h00, 8h00, 9h00, 10h00 pendant l'intervalle miction À 11 heures, chaque sang était prélevé pour un examen de la pression plasmatique osmotique.

(3) Jugement des résultats: les personnes normales ont un effet diurétique sur la charge en eau, 80% d'eau sont évacuées en moins de 5 heures, la pression osmotique de l'urine est réduite à 100 mOsm / kgH2O (la densité est d'environ 1,003), inférieure à la pression osmotique plasmatique et l'urine du patient. La quantité représente moins de 40% de la quantité d'eau absorbée et ne peut pas excréter d'urine hypotonique, de pression osmotique urinaire> de la pression osmotique plasmatique.Parfois, la pression osmotique urinaire des patients SIAVP après une restriction stricte en sodium peut être inférieure à la pression osmotique plasmatique, Idéal (toujours supérieur à 100 mOsm / kg H2O).

3. Essai d'inhibition de l'alcool et de la phénytoïne

Injection intraveineuse lente dalcool à 95%, 50 ml de phénytoïne, 0,25 g, avant injection, AVP plasmatique après injection, dysfonctionnement hypothalamique et humain normal causé par SIAVP, diminution de AVP après injection, amélioration des patients atteints de SIAVP induite par une tumeur Le test dinhibition de lalcool consiste à uriner 3% déthanol par kilogramme de poids corporel dans les 30 minutes qui suivent luriner le matin dans le test de stress hydrique Si le test de test de charge en eau améliore la diurèse en eau, il indique une sécrétion excessive dAVP. C'est un pituitary.

Examen d'imagerie: Papapostolou et al. Ont constaté que 8 cas (87,5%) des patients atteints de SIAVP présentaient un signal de densité élevée de l'hypophyse disparue par IRM, alors que 20 (87,5%) des 23 patients du groupe témoin non SIAVP présentaient ce signal. L'examen par IRM est considéré comme important pour le diagnostic de SIAVP.

Diagnostic et différenciation du syndrome anormal de sécrétion d'hormone urinaire

Critères de diagnostic

1. Les critères de diagnostic classiques ont été proposés par Schwartz et Bartter, qui ont rapporté le premier SIAVP, notamment:

1 hyponatrémie, pression osmotique dans le plasma sanguin sodique;

2 L de sodium urinaire;

3 la pression osmotique plasmatique diminuait avec l'augmentation de l'osmolalité, la pression osmotique plasmatique <280 mOsm> 20 mmol / j;

4 cliniquement pas de déshydratation, dème;

5 cur, reins, foie, glande surrénale, fonction thyroïdienne normale.

2. En outre, Zhang Tianxi (1991) a proposé les critères de diagnostic du SIAVP, notamment:

1 taux de sodium dans le sang <130 mmol / L (normal: 135 à l45 mmol / L);

2 pression osmotique plasmatique <270 mOsm / kg H2O (normale 270 ~ 290 mOsm / kg H2O;

3 sodium urinaire> 80 mmol / j (normal <20 mmol / j);

4 augmentation de la pression osmotique dans les urines, pression osmotique dans le sang / sang> 1 (normale <1);

5 Lorsque la consommation d'eau est strictement limitée, les symptômes sont atténués.

6 pas d'oedème, le coeur, le foie, la fonction rénale est normale;

7 AVP plasmatique augmentée, supérieure à 1,5 pg / ml (pression osmotique plasmatique <280 mOsm / kg H2O, valeur AVP plasmatique <0,5 à 1,5 g / ml).

Diagnostic différentiel

Les causes de l'hyponatrémie et de l'hypoosmolarémie sont diverses et peuvent être divisées en "vraie" hyponatrémie et en "pseudo" hyponatrémie, appelée pseudo-hyponatrémie. , fait référence à lhyperlipidémie et à lhyperplasminémie, la teneur en eau dans le plasma est réduite et le sodium dans le sang nest présent que dans la partie aqueuse du plasma; la concentration de sodium dans le sang diminue donc, formant ainsi un "faux" faible taux de sodium On peut observer du sang dans lhyperlipidémie, le myélome multiple, le syndrome de Sjogren, la macroglobulinémie ou chez certains patients atteints de diabète, dhyperglycémie, dhypertriglycéridémie ou dhypoglycémiants buccaux, Outre le SIAVP, la cause de la maladie est la suivante:

1. Perte de suc digestif dans le tractus gastro-intestinal

C'est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie en clinique: la concentration en ions sodium dans divers sucs digestifs, à l'exception d'un suc gastrique légèrement inférieur, est similaire à la concentration plasmatique en ions sodium, à la diarrhée, aux vomissements et aux troubles gastro-intestinal, des voies biliaires, du fistule pancréatique ou de l'estomac. La décompression intestinale peut perdre beaucoup de suc digestif et provoquer une hyponatrémie.

2. Transpirer beaucoup

La teneur en chlorure de sodium dans la sueur est d'environ 0,25%. La quantité de sodium est liée à la "quantité" de transpiration. Dans le cas de la transpiration dominante, la quantité de sodium dans la sueur peut être augmentée jusqu'à presque la concentration de sodium dans le plasma. Patients atteints d'une forte fièvre ou accouchés dans des zones à haute température. Lorsque les devoirs transpirent beaucoup, par exemple en ne rajoutant que de l'eau et en ne réapprovisionnant pas l'électrolyte, une perte d'eau due à une carence en sodium peut survenir.

3. Perte rénale de sodium

L'excrétion urinaire de sodium peut être augmentée chez les patients insuffisants rénaux.Lorsque la réaction rénale au sodium bas est active.Lorsque l'urémie provoque des vomissements et que la diarrhée provoque une carence en sodium dans le corps, les tubules rénaux ne répondent pas à l'aldostérone. Continuez à libérer du sodium, entraînant une hyponatrémie, une néphropathie avec perte de sel, une réduction de l'aldostérone, un syndrome de Fanconi, une acidose tubulaire rénale distale, une hyperparathyroïdie, un syndrome de Bartter, etc. pouvant entraîner une réabsorption tubulaire rénale Le sodium est réduit et le sulfate de sodium est augmenté afin de provoquer une hyponatrémie.Il existe actuellement des antécédents de maladie rénale pouvant être identifiés.

4. l'hypothyroïdie

L'hyponatrémie survient lorsque A est faible en raison d'une libération excessive d'AVP ou si les reins ne peuvent pas libérer l'urine diluée.Toutefois, cette maladie présente souvent des symptômes métaboliques bas tels que rhume, somnolence, ballonnements, constipation, atténuation du pouls, prise de poids et mucus typique. Un dème, une T3 sérique, une diminution de T4, une augmentation de la TSH peuvent être identifiés.

5. Insuffisance surrénalienne, lésions tubulaires rénales souvent associées à une réduction efficace du volume sanguin circulant, à une pression hypoosmotique, à une hypotension, à une déshydratation hypotonique et à une azotémie, faciles à identifier.

6. Insuffisance cardiaque chronique congestive, cirrhose, ascite, syndrome néphrotique

Oedème plus évident, ascite, sodium urinaire diminué, rétention d'eau plus importante que rétention sodique, hyponatrémie diluée, bilan sodique positif, augmentation de l'activité de la rénine plasmatique, aldostérone également augmenté.

7. acidocétose diabétique

Une hyponatrémie, une glycémie élevée peuvent survenir lorsque la pression osmotique dans le plasma est élevée et une hyperglycémie peut être due à une hypertonicité du liquide extracellulaire, de sorte que l'eau intracellulaire est déplacée à l'extérieur de la cellule, de sorte que le sodium sanguin est dilué et que le filtrat des tubules rénaux est alors présent. La teneur en sucre est élevée, la pression osmotique est élevée, la réabsorption du sodium par le tubule rénal est inhibée et l'excrétion de sodium dans l'urine est augmentée.Il est alors possible d'identifier les antécédents de diabète et de sang, de cétone positive et d'élévation du taux de sucre dans le sang.

8. Ascite et brûlures étendues

La concentration en ions sodium dans l'ascite étant semblable à celle du plasma, une grande quantité d'ascite, en particulier des ascites répétées ou un cas d'ascite, peut provoquer une hyponatrémie, et des brûlures étendues entraînent une perte de sodium et d'eau par extravasation plasmatique. La carence en sodium est plus évidente que la pénurie deau et est facile à identifier.

9. Syndrome cellulaire de maladie chronique

Vu chez les malades chroniques, tels que la tuberculose, le cancer du poumon, la cirrhose avancée, la malnutrition et les personnes âgées fragiles, la malnutrition chronique, la cachexie, la perte de matière organique dans les cellules, les ions de sodium extracellulaires dans les cellules ou la régulation du seuil de pression osmotique du patient , conduisant à une hyponatrémie.

10. polydipsie mentale

Les patients atteints d'hyponatrémie due à une consommation excessive d'eau potable peuvent réduire la pression osmotique plasmatique, mais la pression osmotique urinaire est significativement réduite et facile à identifier avec SIADH.

En outre, les symptômes de SIADH sont parfois similaires ou identiques aux symptômes de la maladie primaire et prêtent à confusion. Par exemple, si le système nerveux central est aggravé, les symptômes neuropsychiatriques associés à SIADH peuvent également être présents. Les symptômes dépressifs de la dépression sont facilement associés à des antidépresseurs. La condition de SIADH causée par la fluoxétine, etc., est confuse. Elle repose actuellement sur des tests de laboratoire tels que le sodium sanguin régulier, la pression osmotique dans le plasma et lexcrétion de sodium urinaire.

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