Thrombocytose secondaire

Introduction à la thrombocytose secondaire La thrombocytose secondaire concerne principalement les infections chroniques, les tumeurs malignes, les pertes de sang aiguë, lanémie hémolytique, la réponse aux médicaments chirurgicaux et la production excessive de plaquettes causée par une maladie du tissu conjonctif.Elle est généralement asymptomatique.Certains patients peuvent présenter une thrombose et une augmentation du nombre de plaquettes périphériques. Normal> 400 × 109 / L, vous pouvez diagnostiquer. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: thrombose

Cause de thrombocytose secondaire

(1) Causes de la maladie

La thrombocytopénie secondaire peut être retrouvée dans de nombreuses maladies ou conditions physiologiques et peut être classée comme suit: tumeurs malignes (y compris hémopathies malignes), inflammation chronique (tissu conjonctif, tuberculose, cirrhose, pancréatite chronique, pneumonie chronique, artérite) Infection inflammatoire aiguë, perte de sang aiguë, anémie ferriprive, anémie hémolytique, chirurgie (résection de la rate et autres procédures chirurgicales), réaction au médicament (vincristine, adrénaline, interleukine-1), réponse à l'exercice, récupération après une thrombocytopénie Rebond) (arrêt des médicaments myélosuppresseurs, alcool après un traitement contre une carence en VitBl2); autres (prématurés, carence en VitE chez le nourrisson, ostéoporose, cardiopathie, transplantation rénale, diabète insipide, grossesse, insuffisance rénale).

Parmi les causes susmentionnées, les tumeurs malignes, la chirurgie, lanémie ferriprive et les maladies du tissu conjonctif sont plus courantes.

(deux) pathogenèse

La majorité des thrombocytopénies chez les patients atteints de thrombocytopénie secondaire sont dues à une accélération de la production de plaquettes.Le mécanisme de la surproduction de plaquettes provoquée par diverses maladies reste incertain.La production de plaquettes étant régulée par des facteurs hématopoïétiques, la thrombocytose est au moins partiellement liée à l'interleukine-1. L'interleukine-2, l'interleukine-3, l'interleukine-6 et l'interleukine-11 sont impliquées dans la libération de facteurs tels que l'adrénaline, qui libère des plaquettes à partir du site de stockage et provoque une thrombocytose.L'absence de plaquettes dans la rate n'augmente pas la libération de la rate. Les plaquettes sont libérées et les plaquettes sont augmentées, mais ceux sans rate retrouvent également une thrombocytose après l'exercice.

La durée de vie des plaquettes est normale ou réduite, les tests de la fonction plaquettaire incluent lagrégation plaquettaire induite par divers inducteurs, la libération du facteur plaquettaire 3 et le temps de saignement qui sont souvent normaux.

La thrombose est causée par une augmentation du nombre de plaquettes, ce qui peut être lié à l'agrégation spontanée d'un grand nombre de plaquettes dans les vaisseaux sanguins, qui est associée à une activité de coagulation des plaquettes sanguines anormale avec une augmentation importante du nombre de plaquettes.

Prévention de la thrombocytopénie secondaire

1. Médicaments préventifs: aspirine à enrobage entérique, dipyridamole (Pan Shengding), perfusion régulière de composé, par injection de Danshen.

2. Traiter activement la maladie primaire et éviter laugmentation du nombre de plaquettes.

Complications thrombocytopéniques secondaires Complications thrombotiques

La thrombose et les hémorragies dans des organes importants sont souvent la principale cause de décès dans cette maladie.

Symptômes de thrombocytose secondaire symptômes courants athérosclérose thrombocytose syndrome de viscosité élevée érythrocytose - viscosité élevée

Généralement asymptomatique, la thrombose peut survenir chez un petit nombre de patients: patients âgés, athérosclérose, thrombose, patients inactifs, les saignements sont rares.

La numération plaquettaire est supérieure à 400 × 109 / L et il est confirmé que la maladie primaire peut diagnostiquer la maladie. La numération plaquettaire des patients présentant une thrombocytose secondaire est généralement inférieure à 1000 × 109 / L.

Examen de thrombocytose secondaire

Sang périphérique

La morphologie, la fonction et le temps de survie des plaquettes sont généralement normaux et la numération plaquettaire est généralement supérieure à 400-1000 × 109 / L.

2. Les mégacaryocytes de la moelle osseuse présentent une légère hyperplasie.

3. Les niveaux de fibrinogène peuvent être élevés, ce qui peut être une phase aiguë de la maladie primaire, ce qui peut contribuer à l'identification d'une thrombocytose essentielle.

4. La phosphatase acide et le potassium sériques peuvent augmenter, mais le plasma est normal.

Selon les manifestations cliniques, symptômes, signes, rayons X, B-échographie, électrocardiogramme, etc.

Diagnostic et diagnostic de thrombocytose secondaire

Les plaquettes périphériques supérieures à la normale> 400 × 109 / L peuvent être diagnostiquées.

Diagnostic différentiel

Identification avec thrombocytose essentielle. L'identification des cas présentant une augmentation significative à long terme du nombre de plaquettes après une splénectomie et une thrombocytose primaire est parfois difficile.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.