Pneumocystis carinii
introduction
Introduction à Pneumocystis carinii La pneumocystose est une maladie à protozoaire causée par une infection à Pneumocystis carinii, dont les principales manifestations cliniques sont la toux sèche, la dyspnée et la cyanose. Son pathogène se caractérise par une pneumonie interstitielle, il est donc appelé pneumocystis cariniipneumonia (PCP). La maladie est plus fréquente chez les patients dont la fonction immunitaire est faible ou faible, ce qui peut être considéré comme une infection opportuniste Depuis lincidence élevée et la mortalité chez les patients atteints du SIDA dans les années 1980, létude de la cysticercose pulmonaire, en particulier la PCP, sest progressivement approfondie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,002% à 0,003% (plus fréquente chez les personnes à faible constitution et les infections à VIH) Personnes sensibles: bien pour les enfants Mode d'infection: transmission respiratoire Complications: infection à cytomégalovirus Toxoplasmose
Agent pathogène
Causes de Pneumocystis carinii
Infection (30%):
Pneumocystis carinii est un microorganisme eucaryote qui se présente sous deux formes principales: les kystes et les trophozoïtes: le stade précoce d'encapsulation est une forme intermédiaire entre les deux. Les caractéristiques morphologiques ne sont pas claires et les kystes sont ronds ou ovales. , diamètre 4 ~ 6m, épaisseur de la paroi de la capsule 100 ~ 160nm, la coloration argentique est noir brunâtre, le bleu toluidine est teinté bleu violet, le cytoplasme kystique mature est absorbé, contient 8 corps intracapsulaires, diamètre 1 ~ 1,5 µm, pléomorphe, film mince, mononucléaire, après la rupture du kyste, le petit corps de la capsule est libéré, se développe en trophozoïte, le trophozoïte n'est pas coloré et se propage par la méthode de la fente, souvent dans les poumons de personnes gravement infectées. Un grand nombre de trophozoïtes, et moins de kystes, les kystes sont une base importante pour le diagnostic.
Du fait que son trophozoïte a une structure pseudopode semblable à celle des protozoaires, il ne peut pas croître dans un milieu de culture fongique et il est sensible aux médicaments antiprotozoaires. L'analyse moléculaire de l'ADN mitochondrial a révélé que sa phylogénétique est étroitement liée aux ascomycètes de levure et que la séquence nucléotidique de l'ADN mitochondrial est homologue aux champignons (60%) par rapport aux protozoaires (seulement 20%). Bien que les médicaments antifongiques traditionnels tels que lamphotéricine et le pyrrole ny soient pas efficaces, de nouveaux médicaments antifongiques ont été confirmés dans des pays étrangers pour inhiber lagrégation des -glucanes dans le modèle dinfection in vitro. La synthèse du sucre étant également active dans ses trophozoïtes, le statut taxonomique de Pneumocystis carinii reste controversé, mais la plupart de la littérature faisant autorité, les manuels scolaires l'ont classé comme un champignon.
Déficit immunitaire acquis (40%):
Le sida, la leucémie, le lymphome et dautres tumeurs malignes, les maladies du tissu conjonctif ou les greffes dorganes sont plus fréquents, ainsi quun grand nombre dapplications à long terme dhormones corticosurrénales, de médicaments cytotoxiques ou de radiothérapies, susceptibles dinhiber la fonction immunitaire, une cause importante de PCP.
Une personne en bonne santé est souvent une infection latente après une infection, ce qui peut provoquer une infection dominante dans les cas suivants.
Nourrissons prématurés ou mal nourris (15%):
Plus de 10 à 24 semaines après la naissance;
Déficit immunitaire congénital (10%):
Y compris l'immunité humorale, l'immunité cellulaire ou les deux;
Pathogenèse
Pneumocystis est un parasite de faible pouvoir pathogène, de croissance lente, qui adhère à la surface des cellules épithéliales humaines alvéolaires de type I. Il constitue une infection potentielle avec le lixiviat alvéolaire en tant que nutriment. Lorsque la fonction immunitaire de l'hôte est réduite, elle est à l'état latent. Les protozoaires ont commencé à se multiplier, endommageant directement les cellules épithéliales, empêchant les échanges gazeux, augmentant le volume pulmonaire et provoquant des modifications analogues à celles du foie.Les lésions histologiques typiques étaient l'infiltration de cellules interstitielles alvéolaires, principalement des plasmocytes chez le nourrisson et le jeune enfant, l'adulte ou l'adulte. Infiltration lymphocytaire, principalement des macrophages et des éosinophiles, sil nya pas dinfection bactérienne secondaire, il y a très peu dinfiltration de neutrophiles, hyperplasie des cellules épithéliales de lespace alvéolaire, épaississement, élimination partielle La formation d'un film transparent, fibrose et dème interstitiels, etc., élargit la cavité alvéolaire et la remplit d'une substance rouge semblable à un nid d'abeilles ressemblant à un nid d'abeilles, qui contient un corps de ver, une substance de désintégration et des cellules épithéliales exfoliées.
Les changements physiopathologiques comprennent l'hypoxémie, l'augmentation de la différence de pression artérielle alvéolaire (PaO2), l'alcalose respiratoire, la dégradation de la force diffuse suggérant un blocage capillaire alvéolaire, la modification de la compliance pulmonaire, la diminution de la capacité pulmonaire, Les modifications ci-dessus peuvent être liées à une anomalie du système tensioactif pulmonaire.L'analyse au fluide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) a montré que le composant phospholipidique tensioactif diminuait et que la protéine augmentait.Un test in vitro a montré que le protozoaire inhibait le groupe tensioactif phospholipidique. La sécrétion de points.
La prévention
Prévention de Pneumocystis carinii
Les patients doivent être isolés des voies respiratoires, améliorer leur état nutritionnel, réduire les chimiothérapies immunosuppressives inutiles, la radiothérapie et prendre des mesures préventives contre les populations vulnérables, les groupes à risque élevé, tels que le composé sulfaméthoxazole, la TMP 5 mg / kg par jour, SMZ Elle est divisée en deux fois par voie orale, à raison de 25 mg / kg par jour, trois fois par semaine pendant 5 à 18 mois et peut également être prévenue par pulvérisation de chlorpyrifos, de phényl sulfone, etc.
Complication
Complications de Pneumocystis carinii Complications, infection à cytomégalovirus, toxoplasmose
Les complications comprennent l'infection à cytomégalovirus, la tuberculose, une infection fongique ou la toxoplasmose.
Symptôme
Symptômes de Pneumocystis carinii symptômes courants dyspnée épanchement pleural immunodéficience toux sèche nodule aile nasale ventilateur vocal sons vocaux poumons atélectasie comprise
Il existe des manifestations cliniques de l'infection, grossièrement divisées en deux types.
Type populaire
Également connu sous le nom de type infantile, plus commun chez les enfants de faible poids, le déficit immunitaire congénital malnutri ou congénital, l'apparition cachée, l'augmentation respiratoire est le symptôme respiratoire le plus précoce, la toux sèche tardive, la difficulté à respirer, le battement de nez, la cyanose, etc. Le taux de morbidité de ceux qui n'ont pas reçu de traitement dans les délais a atteint 50%.
2. cheveux lâches
Également appelé type enfants-adultes, plus fréquent chez les personnes immunodéprimées ou déficientes, apparition rapide, fièvre, toux, difficultés respiratoires, cyanose, etc., mais peu de voix, une maladie de courte durée peut mourir dans les 4 à 8 jours, X Les changements thoraciques linéaires surviennent souvent plus tard que les manifestations cliniques, tels qu'aucun traitement spécifique, indépendamment de l'adulte ou de l'enfant, le taux de mortalité atteint 90% à 100%, les résultats de radiographie des deux types de poumons sont des ombres diffuses, bilatérales ou tachetées. La pneumonie et la base des poumons sont moins touchées et peuvent rapidement développer une consolidation pulmonaire, avec souvent un emphysème étendu ou limité dans les lésions de consolidation (pneumothorax, épanchement pleural, nodule pulmonaire, etc.). La pression partielle d'oxygène artériel est souvent inférieure à 10,7 kPa (80 mmHg), la pression partielle de C02 est normale ou basse et le pH du sang artériel est souvent augmenté.
En plus des manifestations cliniques ci-dessus, le sang et les agents pathogènes ont été examinés.
Examiner
Examen de Pneumocystis carinii
Image de sang
Le nombre de globules blancs est normal ou élevé, principalement (15 ~ 20) × 109 / L, la classification est normale ou du côté gauche du noyau, les éosinophiles peuvent être légèrement augmentés.
2. Examen des agents pathogènes
Lexamen des expectorations est le plus commode et le plus sûr: il peut être précipité par centrifugation, microscopie colorée après frottis, prélèvement broncho-alvéolaire ou biopsie pulmonaire, et diagnostiquer les trophozoïtes et les kystes de Pneumocystis carinii. Des applications telles que la coloration au bleu de toluidine et la technologie PCR ont considérablement amélioré le taux de détection.
Diagnostic
Diagnostic et identification de Pneumocystis carinii
La maladie doit être différenciée de la pneumonie virale, de la pneumonie à chlamydia et de la tuberculose.
