Faible taux de sucre dans le sang chez les enfants

Introduction à l'hypoglycémie chez les enfants L'hypoglycémie signifie que la glycémie causée par différentes causes est inférieure à la normale: la glycémie chute au point le plus bas 1 à 2 heures après la naissance, puis augmente progressivement. La glycémie normale doit être> 2,8 mmol / L (> 50 mg / dl) à 72h et la glycémie néonatale < Une hypoglycémie est de 2,2 mmol / L (<40 mg / dl) et une glycémie à jeun <2,8 mmol / L (<50 mg / dl) chez les nourrissons du deuxième âge et les enfants est une hypoglycémie. Lorsque le taux de glucose sanguin d'un bébé <2,24 mmol / L (<40 mg / dl) est né, un traitement actif doit commencer. L'hypoglycémie peut causer des dommages irréversibles au cerveau et affecter ses fonctions. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: coma

Causes de l'hypoglycémie chez les enfants

(1) Causes de la maladie

1. Glycémie et développement cérébral chez le nouveau-né

Le glucose est une partie importante du métabolisme énergétique humain: presque toutes les substances qui composent le métabolisme de l'oxygène du cerveau, 60% à 80% du glucose produit par le foie adulte est utilisé par le cerveau, tandis que 80% à 100% du nouveau-né est utilisé par le cerveau. Lorsque le nouveau-né pèse 3,5 kg, il pèse environ 450 g. Chaque tissu cérébral de 100 g consomme 4 à 5 mg de glucose par minute, environ 20 mg / min. Les nourrissons et les enfants produisent du glucose à raison de 5 à 8 mg / kg par minute et le foie produit du glucose. 5 à 7 mg / kg par minute, le glucose produit par le foie est donc utilisé par le cerveau. La production de glucose endogène est complètement corrélée positivement à la croissance de l'homme et du cerveau d'un poids inférieur à 40 kg, en raison du développement cérébral le plus rapide de la première année après la naissance. Le taux d'utilisation du glucose est le plus important, le degré de lésion cérébrale le plus grave la première année après la naissance: plus l'âge du bébé est bas, plus l'hypoglycémie est nocive, plus le développement et les fonctions cérébrales sont altérés. Il est important de noter que lorsque l'hypoglycémie néonatale est limitée en raison du stockage de glycogène hépatique, afin de maintenir l'énergie des cellules cérébrales, les composants du tissu cérébral tels que les protéines structurelles, la myéline et autres sont clivés et les acides aminés et corps cétoniques générés sous forme de cervelle. Bien que le cerveau néonatal puisse utiliser beaucoup de corps cétoniques, la quantité de corps cétoniques produits est extrêmement limitée, notamment une insuline élevée et une hypoglycémie qui inhibent la décomposition du glycogène et de la graisse, ainsi que le manque de gluconéogenèse. La matrice, donc les dommages au cerveau sont plus graves, la fonction de la membrane des cellules du cerveau détruit complètement les dommages permanents au cerveau, la matière grise est atrophiée, la myéline de la substance blanche est réduite et le cortex cérébral est également atrophié.

2. Classification et caractéristiques de l'étiologie

(1) Matrice glycogène insuffisante pendant la période néonatale: La forte incidence d'hypoglycémie chez les prématurés et les nouveau-nés de faible poids à la naissance est due à une réserve insuffisante de glycogène hépatique et musculaire, la graisse corporelle devient la principale substance permettant de fournir de l'énergie aux nourrissons. Les nourrissons de petite taille, en particulier les prématurés et les enfants immatures, ou lalimentation en nutriments du placenta et le développement insuffisant du système enzymatique nécessaire à la gluconéogenèse sont les principales causes de lhypoglycémie.

La plupart des nouveau-nés ont des niveaux hormonaux normaux, une diminution de l'insuline après la naissance, une augmentation du glucagon, une hGH et un cortisol plus normaux, des enfants immatures et surtout des jumeaux, un syndrome de détresse respiratoire sévère, des nourrissons atteints de toxémie gravidique En plus de la réduction du stockage de glycogène hépatique, le stockage de graisse est également faible, les acides gras libres et les corps cétoniques produits par la mobilisation de graisse sont faibles, de sorte qu'il est sujet à l'hypoglycémie. Les aliments gras et autres précurseurs du sucre brut tels que l'acide pyruvique, l'acide lactique, etc. favorisent la gluconéogenèse néonatale, qui peut entraîner une augmentation de la glyconogenèse dans la glycémie et la prévention de l'hypoglycémie provoquée par le jeûne, ainsi qu'une inhibition de la gluconogénèse par la glycémie. La réaction de la substance préconise désormais de nourrir le nouveau-né le plus tôt possible et commence 4 à 6 heures après la naissance.Le glucose injecté par voie intraveineuse qui ne peut pas être nourri est de 5 à 10 mg / kg par minute et peut être administré à la cortisone à raison de 5 mg / kg par jour. Trois fois ou trois fois avec la prednisone ou le chiot, une fois par jour, surveillez et maintenez votre glycémie, un bébé normal 3 à 5 jours après la naissance peut naturellement maintenir une glycémie normale.

(2) hyperinsulinémie néonatale: les enfants diabétiques peuvent présenter une hyperinsulinémie passagère, l'incidence du diabète gestationnel est d'environ 2%, ces enfants sont de grande taille, ont du sang, du glycogène, des protéines et La graisse est suffisante, la mère de la mère diabétique a une hyperinsulinémie après la naissance et la sécrétion de glucagon est réduite, ce qui diffère de celle du nouveau-né normal.En même temps, l'adrénaline de la médullosurrénale est diminuée de sorte que le glucose endogène est diminué La quantité de production est réduite, de sorte que l'hypoglycémie est susceptible de se produire.

L'érythrocytose néonatale à la naissance est également une hyperinsulinémie, le corps est également plus grand, le mécanisme d'augmentation de la sécrétion d'insuline n'est pas totalement compris, peut être lié à une hémolyse pour produire une augmentation du glutathion, car le glutathion produit de l'insuline La rupture de la liaison disulfure est associée à un taux de sécrétion compensatoire excessivement élevé.

Le traitement des mères et des nourrissons diabétiques nécessite du glucose par voie intraveineuse, mais l'hyperglycémie peut provoquer la libération d'insuline, entraînant un rebond hypoglycémique.Par conséquent, la perfusion de glucose doit être maintenue jusqu'à ce que l'hyperinsulinémie disparaisse, l'insuline tombe à des niveaux normaux et la glycémie reste à 6,7-8,3. Mmmol / L, le taux de glucose d'entrée de 6 ~ 10 mg / kg par minute, peut empêcher le rebond de l'hypoglycémie, mais la quantité de sucre chez chaque enfant doit être ajustée en fonction des besoins individuels, en surveillant le taux de sucre dans le sang pour éviter l'hyperglycémie et la sécrétion d'insuline. L'augmentation, en plus du contrôle normal de la glycémie chez les femmes enceintes pendant la grossesse, peut réduire l'incidence de complications à la naissance.

(3) Hyperinsulinémie chez les nourrissons et les enfants: L'hyperinsulinémie peut survenir à tout âge et l'hyperinsulinémie néonatale peut ne pas être causée par une mère diabétique.En clinique, les nourrissons développent des symptômes d'hypoglycémie, tels que des convulsions. Lorsque la faiblesse est faible, nerveuse ou convulsive, il faut prendre du sang et mesurer simultanément la glycémie et l'insuline: lorsque la glycémie est <2,2 mmol / L (40 mg / dl), la concentration d'insuline dans le sang doit être <5 U / ml au lieu de> 10 U / ml. Chez les enfants atteints d'hyperinsulinémie, le taux d'insuline dans le sang est souvent supérieur à 10 U / ml. Si une hyperglycémie survient deux fois ou plus et que le taux d'insuline est élevé, il peut être diagnostiqué comme une hyperinsulinémie. Certains nourrissons ou enfants sont petits et ne mangent pas. C'est-à-dire que les symptômes de l'hypoglycémie, en général, l'hypoglycémie et une insuline sanguine élevée> 10 U / ml peuvent être diagnostiqués comme une hyperinsulinémie.

1 Syndrome de Beckwith-Weidemann: environ 50% des patients atteints de ce syndrome présentent une hyperinsulinémie caractérisée par des organes internes et corporels volumineux, une langue volumineuse, une microcéphalie et une hernie ombilicale, des fissures sur le lobe latéral ou auriculaire de l'oreille, le développement du cerveau, une hyperinsuline Lhémorragie est due à la prolifération de cellules dîlots diffuses ou à la prolifération de cellules dîlots et à lhypoglycémie. Il existe une tendance à la survenue dun hépatoblastome, dun tératome, etc.

2 hypoglycémie sensible à la leucine: patients chez qui on avait diagnostiqué une hypoglycémie sensible à la leucine en raison de lavancée des techniques de diagnostic modernes, diagnostiqués le plus souvent comme une hyperplasie des cellules bêta, un adénome ou une prolifération de cellules dîlots, le diagnostic de cette maladie Réduit, ce patient peut être une variante du syndrome de dysmature à cellules d'îlots, tel que l'hyperinsulinémie fonctionnelle sensible à la leucine, lorsque la maladie continue à se manifester après 5 à 7 ans d'hypoglycémie. Elle se caractérise par l'induction d'une hypoglycémie après la consommation d'aliments protéinés et de leucine. L'hypoglycémie peut être contrôlée par l'administration d'aliments à faible teneur en leucine, de diazoxide (chloroxylazine) ou de corticostéroïdes.

(4) Absence d'hormones endocriniennes: le cortisol et l'hormone de croissance sont des hormones qui agissent principalement comme antagonistes de l'insuline et qui jouent un rôle important dans le maintien de la glycémie dans l'organisme: carence en hormone de croissance simple ou dysfonctionnement de l'hypophyse totale et / ou ACTH-glucocorticoïde Insuffisante, l'activité enzymatique zymogène et la production de matrice sont réduites, trouble de la gluconéogenèse, hypoglycémie à jeun, maladie d'Edison et leucoencéphalopathie surrénalienne, etc. peuvent également présenter une hypoglycémie. De plus, les personnes présentant un déficit médullaire surrénalien Lorsque la glycémie est abaissée, la sécrétion d'adrénaline n'augmente pas et la décomposition du glycogène n'est pas favorisée. Ainsi, la glycémie ne peut pas augmenter, reste souvent à un niveau bas et une carence en glucagon provoque également une hypoglycémie.

(5) substrat limité:

1 hypoglycémie cétose: la cause la plus fréquente dhypoglycémie chez les enfants de plus de 18 mois à 5 ans, jusquà la rémission naturelle de 8 à 9 ans, des antécédents de manger moins ou de ne pas manger, le lendemain matin est difficile Éveil ou convulsions, cétonémie et cétonurie dans l'hypoglycémie, l'insuline sanguine est une limite inférieure normale de 5 ~ 10U / ml, l'état de base après une nuit est une réduction significative de l'alanine dans le sang, alanine d'entrée (250 mg / l Après kg), la glycémie peut augmenter, alors que l'acide lactique dans le sang et l'acide pyruvique sont normalement normaux, ainsi que le fructose et le glycérol, ainsi que le sucre dans le sang, ce qui indique l'absence de matrice de gluconéogenèse. Après le repas, la glycémie est normale et les autres métabolismes et hormones sont normaux.

L'alanine est le seul acide aminé de sucre brut. D'autres acides aminés sont métabolisés pour former l'alanine. L'hypoglycémie de cétose est en réalité une hypoalaninémie, qui peut impliquer certains processus du métabolisme complexe des protéines, notamment le catabolisme des protéines musculaires. Lalanine est une matrice de la gluconéogenèse qui peut avoir des antécédents dhypoglycémie temporaire pendant la période néonatale et qui est sujette à une hypoglycémie cétose lorsque le tissu musculaire est réduit. La rémission naturelle après 8 à 9 ans peut augmenter en raison du développement de la masse musculaire. Certaines personnes pensent que cela est le résultat d'un trouble de la sécrétion d'adrénaline, mais les patients présentant un remplacement bilatéral de la glande surrénale par des glucocorticoïdes présentent rarement une hypoglycémie et la cause de l'hypoglycémie cétotique est également controversée.

Le traitement de l'hypoglycémie cétose consiste à administrer un régime riche en protéines et en glucose et à tester fréquemment le corps cétonique dans les urines au cours de la période d'hypoglycémie. En cas d'apparition d'un corps cétonique dans l'urine (), une hypoglycémie se produira au bout de quelques heures, en donnant à boire des boissons sucrées. Tolérer la glycémie par voie intraveineuse ou prendre du cortisol en cours de traitement.

2 Appareil urinaire de l'érable: absence de décarboxylase oxydative à chaîne -céto oxydative dans le métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, augmentation des acides aminés à chaîne ramifiée avec la leucine, l'isoleucine et la proline L'acide cétonique urinaire est augmenté, l'urine a le même goût de sirop d'érable, l'enfant a des vomissements, une apathie, une léthargie, une tension musculaire élevée et des convulsions, et la leucine sanguine est augmentée avant que ne survienne une hypoglycémie.

(6) Maladie de stockage du glycogène: L'hypoglycémie est une hypoglycémie de type I, de type III, de type IV et de type O. Le déficit en glucose-6-phosphatase de type I est plus fréquent.

Type 1I: déficit en glucose-6-phosphatase, enzyme nécessaire à létape finale de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse pour la production de glucose, qui réduit la production de glucose et entraîne une hypoglycémie et un métabolisme du glucose sévères depuis le plus jeune âge. Trouble, taux élevé de lactateémie, augmentation du corps sanguin cétonique, hyperuricémie, acidose et hypertrophie du foie, l'amélioration du traitement améliore le pronostic, afin d'éviter l'apparition d'hypoglycémie, l'alimentation continue du tube gastrique nocturne après un diagnostic précoce, ou Mangez jour et nuit 3 ~ 4h, les ingrédients alimentaires doivent contenir 60% ~ 70% de sucre et damidon, moins de fructose et de galactose, protéines 12% ~ 15%, lipides 15% ~ 25%, apportez le nez la nuit à la totalité des aliments quotidiens 1/3 des calories sont continuellement instillées entre 8 et 12 heures (préparations commerciales à l'étranger), ce qui peut améliorer les désordres métaboliques et prévenir l'hypoglycémie.Il a été rapporté récemment qu'un traitement avec de la pâte d'amidon de maïs brut 4-6 fois / jour pouvait améliorer les symptômes. Le traitement ultime est la greffe de foie.

Type 2III: Lappauvrissement en enzymes débranchés entraîne la décomposition du glycogène en glucose, mais la voie de la gluconéogenèse est normale et les symptômes de lhypoglycémie sont donc légers.

Type 3IV: Il s'agit d'un déficit en phosphorylase hépatique, qui peut survenir à n'importe quelle étape de l'activation de la phosphorylase dans la glycogénolyse.Il peut arriver qu'une hypoglycémie se produise et que la fonction hépatique soit altérée.

Type 4O: déficient en glycogène synthase, réduction de la synthèse du glycogène hépatique, prédisposition à l'hypoglycémie et à la cétose à jeun, ainsi qu'à une glycémie élevée et à un sucre dans les urines après les repas Il est traité avec plusieurs régimes riches en protéines pour améliorer le métabolisme et la croissance.

(7) gluconéogenèse: les troubles de la gluconéogenèse peuvent provoquer une hypoglycémie, qui sont fréquents:

Déficit en 1 fructose-1,6-bisphosphate aldolase: ce déficit en enzyme bloque la conversion du précurseur de la gluconéogenèse en fructose-1,6-diphosphate, ce qui affecte la gluconéogenèse, peut provoquer une hypoglycémie à jeun, réserve de glycogène hépatique Une hypoglycémie peut survenir en temps normal; elle est cliniquement similaire à la maladie du type I de glycogène, le traitement devrait interdire la consommation d'aliments contenant du fructose et donner des aliments faibles en protéines (12%), en gras normaux (30%) et riches en sucre. La croissance et le développement normaux, si nécessaire, peuvent également être utilisés pour injecter des aliments dans l'estomac la nuit afin de prévenir l'hypoglycémie.

Déficit en 2 pyruvate carboxylase: Il s'agit d'une enzyme importante qui agit sur la conversion du pyruvate en acétoacétate. La maladie se caractérise par une encéphalomyélopathie subaiguë. L'acide lactique et l'acide pyruvique dans le sang ne peuvent pas être utilisés et le sang est augmenté. Il y a une hypoglycémie légère sur un estomac vide.

Déficit en phosphoénol pyruvate carboxkinase (PEPCK): Cette enzyme est une enzyme limitant le débit de la gluconéogenèse. En labsence dhypoglycémie sévère à jeun, elle peut se produire 24 heures après la naissance, lenzyme totale de la PEPCK dans le foie. Lactivité est normale, mais lenzyme manque dans la partie cytosolique de la mitochondrie et on pense que cette partie de lactivité enzymatique joue un rôle important dans la gluconéogenèse: dans le foie, les reins et dautres tissus, le déficit en PCPCK est largement infiltré de graisse. En raison de l'augmentation de l'acétyl-CoA, la graisse est synthétisée. Les signes cliniques sont une hypoglycémie sévère. Les acides lactique dans le sang et l'acide pyruvique sont normaux. Il existe une acidose métabolique légère. Seule la biopsie hépatique est déterminée. Le diagnostic clinique est rarement posé. Les régimes multiples riches en sucres, évitant le jeûne à long terme, aident à la synthèse du glycogène et ont une certaine fonction compensatrice due à la décomposition normale du glycogène.

(8) Défauts lors de l'oxydation des acides gras: il est également important de fournir une matrice pour la glycémie lors de l'oxydation des acides gras.Par exemple, des défauts de métabolisme des acides gras congénitaux ou induits par un médicament peuvent provoquer une hypoglycémie à jeun et une déficience congénitale en enzymes du métabolisme des graisses peuvent causer le botulisme. Déficit en métabolisme alcalin ou en acides gras, le métabolisme des graisses est stagnant au milieu, ne peut pas produire de corps cétonique, d'hypoglycémie, de tension du foie, de muscle et de convulsions.

La carnitine plasmatique est également réduite en l'absence d'acétyl-CoA déshydrogénase dans le métabolisme des acides gras à chaîne longue, moyenne ou courte, manifestations cliniques similaires au syndrome de Reye, coma hypoglycémique sévère, dépression cardiaque et respiratoire, acidose métabolique sans L'acidocétose, un faible tonus musculaire, des convulsions et une odeur corrosive peuvent être utilisés comme indice de diagnostic.La survie des enfants dépend de la gravité du déficit enzymatique. L'incidence du trouble du métabolisme des acides gras est d'environ 1: 15 000, en attendant le développement de méthodes de diagnostic moléculaire. Afin de rendre possible le dépistage néonatal.

(9) Manque d'autres enzymes et d'autres raisons:

1 galactosémie: déficit en galactose-1-phosphate uridine transférase, enfants hypoglycémiques après l'allaitement, le galactose-1-phosphate ne peut pas être utilisé et s'accumuler dans l'organisme, entraînant des symptômes d'intoxication, tels que diarrhée, foie La jaunisse, lacidose, peuvent causer des lésions aux reins et au cerveau, et inhiber la libération de glucose par le foie.

Intolérance au fructose-2: défaut de fructose-1-phosphate aldolase ou de fructose-1,6-bisphosphatase, le bébé ne mange que du lait maternel, aucun symptôme, mais apparaît lors de l'ajout d'aliments de base.

3 autres lésions hépatiques: une maladie hépatique grave et chronique (lésions de plus de 80% du foie) pouvant affecter le métabolisme du glucose, l'hépatite virale aiguë, la cirrhose, l'intoxication hépatique et d'autres maladies du foie et de la vésicule biliaire peuvent provoquer une hypoglycémie, chez les jeunes enfants souffrant de Le syndrome de Reye, avec une encéphalopathie associée à une stéatose hépatique, peut également être associé à une hypoglycémie.

4 intoxications médicamenteuses:

A. Lalcoolisme aigu, rarement observé chez les enfants, principalement en raison dune augmentation de lutilisation du glucose et qui interfère avec la gluconéogenèse, peut provoquer une hypoglycémie.

B. Intoxication par le salicylate, le salicylate augmente la sécrétion d'insuline et provoque une hypoglycémie.

5 réduction de l'absorption intestinale: telles que diarrhée chronique, syndrome de malabsorption, dème de maladie rénale, etc., peuvent provoquer un trouble de la fonction d'absorption intestinale, un jeûne ne dépassant pas 24h pouvant provoquer des épisodes hypoglycémiques.

6 épisodes d'hypoglycémie difficiles à contrôler: 2 cas de nourrissons ont des difficultés à contrôler les symptômes d'hypoglycémie, d'hypoglycémie, de réduction du glucose dans le liquide céphalorachidien, de réduction du taux de lactate et de glucose dans le sang, de glucose dans le liquide céphalo-rachidien normal et de glucose sanguin de 0,8, le patient ~ 0,4, lexamen des globules rouges a révélé que le transporteur de glucose dans les globules rouges est défectueux, ce qui suggère que le transport du glucose dans le liquide céphalo-rachidien pourrait présenter les mêmes défauts, ce qui sera prouvé davantage.

(deux) pathogenèse

1. Le mécanisme de la matrice, de l'énergie et des hormones pour la stabilisation de la glycémie La glycémie du ftus est similaire à celle du glucose de la mère (équivalent à 80% du sang maternel), mais le mécanisme de la régulation de la glycémie n'est pas exactement le même. La glycémie du ftus ne dépend pas de la régulation hormonale. Le taux de sucre dans le sang de la mère est considérablement réduit ou augmenté, et la sécrétion d'hormone ftale ne change pas. Cependant, lorsque le ftus se trouve dans un environnement hyperglycémique à long terme, la sécrétion d'insuline est augmentée afin d'abaisser le taux de sucre dans le sang. Sécrétion diminuée et augmentation du glucagon, la réponse lente du ftus aux modifications de la glycémie est liée à la maturation de l'AMPc et du système enzymatique produits par les récepteurs hormonaux du ftus, et une partie de la réponse retardée peut être étendue à la période néonatale.

Après la naissance du ftus, la glycémie est interrompue dans le sang maternel et, dès la naissance, le glucose interne du nouveau-né doit être mobilisé, ce qui nécessite des modifications des hormones, des récepteurs hormonaux et des activités enzymatiques clés, ainsi qu'une matrice contenant le glucose synthétique approprié. La sécrétion de glucagon a augmenté jusqu'à 5 fois en quelques heures après la naissance et l'insuline a diminué pour se situer dans la plage des valeurs basales normales.A cette époque, la sécrétion de glucagon et de GH stimulée par la catécholamine inhibait la sécrétion d'insuline. Chez les nouveau-nés normaux, les hormones sanguines sont riches en adrénaline, en glucagon et en hormone de croissance, réduisent le taux d'insuline et de cortisol. Ces hormones décomposent le glycogène, produisent du glucose et la graisse se décomposent pour former des acides gras et des corps cétoniques. Et le glycérol, la dégradation des protéines musculaires produit de l'alanine, fournit une matrice de gluconéogenèse pour produire du glucose, des modifications hormonales peuvent faire augmenter temporairement la glycémie après la baisse temporaire de la glycémie, mais la glycémie est stable, mais les réserves de glycogène hépatique du nouveau-né sont limitées, ce qui représente les nouveau-nés 10% du glucose produit dans les heures qui suivent la naissance s'épuise rapidement en raison de la production de glucose d'alanine par la gluconéogenèse Cétones cerveau lipolyse peut également être utilisé.

Les modifications hormonales après la naissance sont causées par des modifications des récepteurs hormonaux postnatals, qui diminuent les récepteurs de l'insuline et augmentent la quantité de récepteurs du glucagon, tout en produisant des enzymes clés telles que la phosphorylase et le phosphoénolpyruvate. L'activité de la phosphoénol pyruvate carboxykinase (PEPCK) augmente considérablement après la naissance, cette dernière étant l'enzyme limitant la vitesse de la gluconéogenèse, qui est la clé du retour rapide à la normale de la glycémie néonatale.

La régulation de la glycémie chez les nourrissons de plus de 1 an est identique à celle des adultes.La capacité de stockage du glycogène dans le foie des nourrissons pesant 10 kg est de 20 à 25 g, ce qui permet de fournir 4 à 6 mg / kg de glucose par minute pendant 6 à 12 heures.La gluconéogenèse hépatique est également active, mais le sucre est différent. La matrice brute est principalement dérivée de l'alanine produite par la protéine musculaire.Le tissu musculaire des nourrissons et des enfants est relativement inférieur à celui de l'adulte. Par conséquent, la capacité à produire du glucose par gluconéogenèse est limitée.Seulement en cas de trouble du métabolisme des acides aminés, seul le métabolisme des graisses est produit. Corps cétonique, donc il est très sujet à la cétose.

(1) Régulation des hormones sur la stabilité de la glycémie:

1 Insuline: linsuline est la seule hormone dans le corps à faire baisser le sucre dans le sang. Elle a pour rôle de stimuler lutilisation du glucose et dempêcher la production de glucose.Linhibition de la décomposition du glycogène hépatique et la stimulation de la production de glycogène hépatique constituent le principal mécanisme permettant de faire baisser le glucose sanguin tout en augmentant le tissu périphérique. Généralement, ingestion de glucose dans les muscles pour la synthèse du glycogène musculaire; promotion de la synthèse des tissus adipeux par les tissus adipeux, augmentation de l'utilisation du glucose, diminution du taux de sucre dans le sang, insuline également de la synthèse protéique, insuline présentant une gluconéogenèse importante, une lipolyse et une production de corps cétonique Inhibition

2 hormones qui augmentent le sucre dans le sang: Plusieurs hormones favorisent laugmentation du sucre dans le sang, préviennent lhypoglycémie à jeun et maintiennent la stabilité du sucre dans le sang. Ces hormones sont le glucagon, ladrénaline, lhormone de croissance et le cortisol, connus sous le nom de Réguler les hormones.

A. Le glucagon est le plus sensible à l'hypoglycémie, inhibe l'absorption de glucose par le foie et les tissus, favorise la décomposition du glycogène, augmente la gluconéogenèse et inhibe la glycolyse du glucose pour augmenter la glycémie.

B. Adrénaline, la catécholamine stimule la décomposition du glycogène, la lipolyse et augmente la gluconéogenèse, ainsi que la sécrétion de glucagon et de GH et renforce l'effet glycogénique.

C. Leffet de lhormone de croissance sur le métabolisme du glucose est plus complexe: lorsquelle est sécrétée, lhgH a un effet analogue à celui de linsuline, abaissant le taux de sucre dans le sang et prolongeant la sécrétion, augmentant lhyperglycémie et favorisant la gluconéogenèse.

D. Le cortisol augmente la gluconéogenèse, la lipolyse produit des corps cétoniques et une dégradation des protéines, fournit un substrat à la gluconéogenèse, le cortisol peut réduire la sensibilité de l'insuline et antagoniser directement l'insuline.

(2) Le mécanisme d'action des hormones anti-régulatrices complètes pour augmenter la glycémie:

1 Activez le glycogène et les enzymes de la gluconéogenèse sont le glucagon et lépinéphrine.

2 augmenter l'activité enzymatique de la gluconéogenèse est le glucagon et le cortisol.

3 inhibent l'absorption périphérique de glucose par l'épinéphrine, l'hormone de croissance et le cortisol.

4 Le cortisol est lacide aminé qui décompose la protéine musculaire en vue de la gluconéogenèse.

5 Toutes les hormones contre-régulatrices activent la graisse activée afin de produire du glycérol pour la gluconéogenèse et la production dacides gras des corps cétoniques.

L'interaction entre les effets des hormones anti-régulatrices est différente: l'adrénaline et le glucagon agissent rapidement, le métabolisme du glucose entre l'adrénaline et le glucagon a un effet compensateur: hormone de croissance et cortex. Il existe également un effet compensateur partiel entre les alcools: une variété d'hormones anticontrôleurs, telles que l'hypoglycémie, se produit lorsque la fonction hypophysaire est réduite et que le moment de l'apparition est également précoce. Les étapes métaboliques et les enzymes clés de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse .

2. Régulation du métabolisme du glucose par le foie Le foie affecte l'activité de l'enzyme métabolisant le sucre sous l'action d'hormones, qui agit sur le taux de sucre dans le sang en activant ou en inhibant les hormones susmentionnées, mais les défauts des enzymes métaboliques hépatiques primaires tels que le sucre. Une déficience enzymatique dans la maladie d'origine du stockage est également responsable de l'hypoglycémie.

Prévention de l'hypoglycémie pédiatrique

En tant que parents d'un enfant, non seulement devez-vous faire attention pendant la journée, mais vous ne pouvez pas relâcher votre vigilance la nuit. Parce que la glycémie de l'enfant est susceptible de chuter de manière significative la nuit, même à un niveau jamais vu auparavant.

Lorsque vous avez un épisode d'hypoglycémie, allongez-vous d'abord tranquillement, ne déconnez pas et préparez rapidement une tasse de sucre tiède (environ 250 ml) à boire. Il est préférable d'avoir du glucose dans votre maison. Après avoir bu de l'eau sucrée, puis être resté immobile pendant environ 10 minutes, les symptômes sont atténués.

Comment traiter le coma hypoglycémique

1 Si possible, mesurez votre glycémie.

2 patients sont encore conscients, peuvent boire de l'eau sucrée;

3 Le patient est dans le coma et ses proches peuvent appliquer du miel sur la muqueuse buccale et les gencives du patient.

4 Contactez votre médecin au même moment.

Complications d'hypoglycémie pédiatrique Des complications

Souvent compliquée par une tachycardie, une déficience visuelle, des troubles du langage et de la pensée, une confusion, une intelligence réduite, voire une perte de conscience et un coma, des convulsions et des lésions nerveuses permanentes; les bébés bébés peuvent présenter une apnée, des difficultés respiratoires.

Symptômes de l' hypoglycémie chez les enfants Symptômes communs : fatigue, nausée, irritabilité, tremblements, tachycardie, léthargie, expression étourdie, coma indifférent, trouble de la thermorégulation

L'hypoglycémie présente deux principales manifestations cliniques: les conséquences de l'excitabilité du système nerveux autonome et de la libération d'adrénaline, qui survient souvent avec une chute brutale de la glycémie, et la diminution de l'utilisation du glucose cérébral, souvent accompagnée d'un ralentissement de la glycémie. Une hypoglycémie diminuée ou prolongée se produit, principalement chez les enfants plus âgés, en raison de la libération d'excitatrice nerveuse autonome de l'adrénaline causée par une transpiration excessive, des tremblements, une tachycardie, de l'irritabilité, de la nervosité, de l'irritabilité et de la faim. , nausées et vomissements, symptômes provoqués par une diminution de lutilisation du glucose dans le cerveau tels que maux de tête, troubles visuels, fatigue, apathie ou dépression, agitation, irritabilité, trouble du langage et de la pensée, incapacité mentale de se concentrer, confusion, réduction intelligente, changement du comportement de la personnalité, raideur Le bois est terne, léthargique et même une perte de conscience, un coma et des lésions nerveuses permanentes.

Les symptômes de l'hypoglycémie chez le nouveau-né et le petit nourrisson ne sont pas évidents, ils sont souvent ignorés et non spécifiques. L'hypoglycémie chez le petit nourrisson peut se manifester par une cyanose, une apnée, des difficultés respiratoires, le refus de manger du lait, des myoclonies transitoires soudaines, Débattement, léthargie et convulsions, la température corporelle est souvent anormale.

Hypoglycémie pédiatrique

1. Hypoglycémie urinaire de sucre chez les enfants, le sucre urinaire positif après les repas, peut être dû à des substances autres que la réduction de glucose, devrait en déterminer davantage la nature.

2. Le corps cétonique dans l'urine fournit souvent des indices pour le diagnostic, mais les méthodes conventionnelles ne détectent que l'acide acétoacétique et l'acétone (70% de l'acide -hydroxybutyrique n'est pas détecté. Il est à noter que lorsque l'acide -hydroxybutyrique augmente de manière significative, L'augmentation de l'acétoacétate peut ne pas être évidente, et on ne le considère pas à tort comme une légère cétose.

3. Le glucose plasmatique, les corps cétoniques, lacide lactique et lacide pyruvique à jeun, la détermination systématique de ces substances aident à comprendre la relation entre les hormones et les substrats liés à léquilibre en sucre, si nécessaire, déterminent simultanément le cortisol et lhormone de croissance.

Lélectrocardiogramme peut présenter une tachycardie, une tension faible et un examen radiologique du thorax ne révèle généralement aucun résultat anormal.

Diagnostic et diagnostic de l'hypoglycémie chez les enfants

Diagnostic

La cause de l'hypoglycémie chez les enfants est extrêmement compliquée. En plus des antécédents médicaux détaillés, l'âge, la durée et l'état de l'hypoglycémie sont également très importants. Les nouveau-nés à la naissance, en particulier les prématurés, immatures ou de taille inférieure à l'âge gestationnel. L'hypoglycémie au cours de la dernière semaine est principalement une hypoglycémie transitoire néonatale, des patients diabétiques néonatals néonatals, une polycythémie ou une petite tête, une viscère importante et une hypoglycémie de la grande langue doivent envisager une hyperinsulinémie Compte tenu de labsence de diverses enzymes, la cause de lhypoglycémie découle des antécédents médicaux détaillés et cliniques, dun examen physique détaillé et des examens nécessaires effectués. Le tableau 2 répertorie les caractéristiques anormales de lhypoglycémie majeure, utiles au diagnostic et au diagnostic différentiel. Des échantillons de sang doivent être prélevés à temps pour mesurer la glycémie, l'insuline, le corps cétonique, l'alanine, l'acide lactique, les lipides sanguins et l'acide urique.En cas de diagnostic différentiel, observer si nécessaire le test de stimulation au glucagon et le glucose sanguin après apport d'alanine et de glycérol. La réponse, les épisodes d'hypoglycémie aiguë clinique peuvent prolonger le temps de jeûne à une hypoglycémie induite de 24 à 32 h, avec dysfonctionnement des glandes endocrines L'examen de la fonction des glandes endocrines peut être diagnostiqué à temps et, enfin, un diagnostic précis du déficit enzymatique doit être effectué pour déterminer l'activité enzymatique.

Diagnostic différentiel

Cette maladie est due à une variété de raisons, il devrait être rapidement un examen approfondi, en particulier pour identifier la tumeur à cellules d'îlots ou l'hyperplasie d'hypoglycémie fonctionnelle et inexpliquée, généralement ces dernières sont pour la plupart légères, seulement évidentes sympathiques Le nerf ou l'adrénaline est un syndrome, tandis que le premier a un nerf cérébral et des symptômes mentaux évidents, qui peuvent être combinés à des examens de laboratoire et à d'autres examens spéciaux pour confirmer le diagnostic.

1. Pour les épisodes (surtout l'estomac vide) présentant des anomalies psycho-neurales, des convulsions, des anomalies du comportement, des troubles de la conscience ou du coma, en particulier chez les patients diabétiques traités à l'insuline ou à des hypoglycémiants oraux, la possibilité d'une hypoglycémie doit être envisagée. Vérifiez régulièrement votre glycémie, il est utile de noter que certains patients hypoglycémiques ont une glycémie normale au moment du traitement et quil nya aucun symptôme dhypoglycémie, qui ne se manifeste souvent que par des séquelles dhypoglycémie chronique, telles que lhémiplégie, la démence, lépilepsie, les troubles mentaux, le QI des enfants est considérablement réduit, etc. En conséquence, le diagnostic clinique est souvent mal diagnostiqué comme une maladie mentale, l'épilepsie ou une autre encéphalopathie organique (telle que l'encéphalite), et doit donc être différencié d'autres maladies de la maladie organique du système nerveux central, telles que l'encéphalite, la sclérose en plaques, l'accident cérébro-vasculaire. , épilepsie, coma dacidocétose diabétique, coma hyperosmolaire diabétique non cétotique, psychose, intoxication médicamenteuse, etc.

2. Le jeûne, l'hypoglycémie avec excitation sympathique comme manifestation principale après des heures d'activité physique ou après une activité physique, doit être associé à une excitation sympathique, telle que l'hyperthyroïdie, le phéochromocytome, le dysfonctionnement autonome, Différenciation diagnostique de la neuropathie autonome diabétique, du syndrome de la ménopause, etc.

3. L'hypoglycémie après l'alcoolisme doit être différenciée de l'alcoolisme.L'éthanol peut non seulement causer une hypoglycémie, mais également une cétose.Parfois, une hypoglycémie et une cétose causées par l'éthanol peuvent être confondues avec une acidocétose diabétique. Besoin de faire attention à.

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