Néphropathie hypercalcémique

Introduction à la néphropathie par hypercalcémie La néphropathie hypercalcémique (hypercalcemicnephropathy) fait référence à une hypercalcémie (calcium sérique> 2,8 mmol / L) provoquée par des lésions rénales et des modifications fonctionnelles, principalement sous forme de lésions tubulo-interstitielles. Le dysfonctionnement rénal concentrant est le plus important et le premier dysfonctionnement de l'hypercalcémie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,005% - 0,007% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: diabète rénal insipide glycosurie rénale pyélonéphrite urémie kératopathie dysphagie ataxie

Cause de la néphropathie par hypercalcémie

Hyperparathyroïdie primaire (65%):

Lhyperparathyroïdie primitive est la cause la plus fréquente dhypercalcémie; elle représente environ 50% de tous les cas dhypercalcémie et environ 250 millions de patients atteints dhyperparathyroïdie primitive chaque année. Âge, mais plus fréquent chez les personnes âgées et les femmes. Quatre-vingt-cinq pour cent des patients avaient un seul adénome bénin dans la glande parathyroïde et quatre des glandes parathyroïdes des autres patients présentaient une hyperplasie. Le cancer glandulaire était extrêmement rare. La caractéristique biochimique des patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire était PTH, 1. 25 (OH) 2D3 augmente et ses résultats, la PTH stimule l'ablation des ostéoclastes, réduit l'excrétion urinaire de calcium et provoque une élévation du taux de calcium sanguin, la PTH augmente l'excrétion urinaire de phosphore et de bicarbonate, provoque une acidose hyperchlorique, augmente l'urine L'AMPc est excrété et de nombreux patients ont une phosphatase alcaline élevée dans le sang. L'hyperparathyroïdie primaire peut également se manifester par l'un des syndromes endocriniens multiples, y compris l'hyperparathyroïdie, des adénomes hypophysaires sécrétant de la prolactine ou de l'hormone de croissance et des tumeurs des cellules des îlots sécrétant de l'insuline ou de la progestérone. Le type II comprend la parathyroïdie, le myélome thyroïdien et le phéochromocytome, qui sont tous deux à dominance autosomique.

Hypercalcémie provoquée par des tumeurs malignes (9%):

L'hypercalcémie chez les patients atteints de tumeurs cancéreuses peut être liée à la plupart des symptômes de stress, tels que nausées, vomissements et confusion mentale. Il est recommandé d'utiliser des mesures intensives pour réduire le taux de calcium sanguin afin d'améliorer les symptômes. Certaines tumeurs sont plus susceptibles de provoquer une hypercalcémie, la plus fréquente étant le carcinome épidermoïde du poumon et le cancer du sein, tandis que les patients atteints d'un cancer du sein n'ont souvent un taux de calcium sanguin élevé que lorsque le cancer est largement transféré à l'os. Les autres cancers comprennent le myélome, la lymphe à cellules T. Carcinome épidermoïde de la tumeur, de la tête et du cou, carcinome des cellules rénales et ovariennes, moins d'hypercalcémie comme le carcinome à cellules porcine du poumon, l'estomac, le côlon et la tumeur du germe féminin.

Thyrotoxicose (8%):

Lincidence des résultats denquêtes antérieures est comprise entre 10% et 20%. Après avoir mesuré le calcium ionisé, la probabilité est plus élevée. Généralement, taux de calcium sanguin modérément élevé, asymptomatique. Certains patients peuvent être atteints dhyperparathyroïdie. Le phosphore chez les patients présentant une thyréotoxicose Augmentera et le phosphore sanguin des patients atteints d'hyperparathyroïdie diminuera; après le traitement du thyrotoxicose, un taux élevé de calcium dans le sang reviendra à la normale.

Pas d'exercice (5%):

Généralement observé chez les adolescents dont les os sont rapides et non reconnus, comme la paraplégie, la quadriplégie et ceux qui sont alités après une fracture, un taux de calcium urinaire élevé est plus courant qu'une hypercalcémie, un taux élevé de calcium dans le sang peut être maintenu pendant plusieurs mois, une administration intraveineuse, un traitement intensif Les bisphosphonates, les glucocorticoïdes ou la TDM sont bénéfiques.

Sarcome-like et autres maladies granulomateuses (3%):

Un taux élevé de calcium dans le sang peut être retrouvé dans les maladies ressemblant à des sarcomes, la tuberculose, l'histoplasmose, les maladies fongiques cocciformes, la candidose et l'intoxication par les expectorations. L, taux élevé de calcium urinaire est plus fréquent, se produit souvent une calcinose rénale et une calcification des tissus mous, la cause est liée à la production de tissu granulomateux 1,25 (0H) 2D3, macrophages ressemblant à un sarcome, les cellules de granulome peuvent effectuer une transformation 25 (OH) D3 Une infection à cytomégalovirus sporadique causée par le syndrome d'immunodéficience acquise (abréviation: SIDA) peut également se produire chez 1,25 (OH) 2D3, ainsi que des taux élevés de calcium dans le sang, associés à des lésions granulomateuses, le traitement pouvant être étendu, limité en calcium, Utilisez des stéroïdes si nécessaire.

Intoxication par des vitamines (2%):

Peut provoquer des taux élevés de calcium dans le sang, dans les urines et dans le sarcome, les patients peuvent présenter un taux élevé de phosphore dans le sang, une dysfonction rénale, un dépôt de calcium dans les reins, un dépôt de calcium dans les tissus mous, une durée de calcium dans le sang excessive due à la vitamine D Par conséquent, si l'hypercalcémie est grave, l'intoxication par la vitamine D nécessite un traitement par des stéroïdes et une sensibilité accrue à la vitamine D: hypercalcémie soudaine du bébé, granulomatose. , sarcoïdose, tuberculose, histoplasmose, coccidioïdomycose. La vitamine A provoque rarement un taux élevé de calcium dans le sang, ce qui est fréquent dans les cas d'abus de vitamines. Une intoxication par la vitamine A peut provoquer une calcification du ligament rachidien, la formation d'ostéophytes, la perte d'os, l'élimination de la vitamine A et des corticostéroïdes peuvent traiter efficacement l'hypercalcémie.

Facteur de drogue (5%):

(1) diurétiques thiazidiques: entraînent parfois un taux de calcium sanguin modérément élevé, mais celui-ci est presque toujours inférieur à 110 mg / L, mais le rôle des médicaments thiazidiques peut se superposer à l'hyperparathyroïdie primitive ou à d'autres causes d'hyperglycémie.

(2) Carbonate de lithium: 5% du calcium dans le sang sont dus à loccupation de médicaments, le mécanisme en est inconnu, le taux de PTH est trop élevé, ce qui suggère que le point de régulation du calcium qui inhibe les changements de sécrétion de PTH, interrompant le traitement au lithium, peut restaurer le calcium sanguin.

Insuffisance rénale (3%):

L'hypercalcémie peut entraîner une insuffisance rénale, en particulier une maladie ressemblant à un sarcome, le syndrome du syndrome alcalin du lait, un empoisonnement par la vitamine D ou le myélome, ainsi qu'une hypercalcémie provoquée par une insuffisance rénale aiguë. Période, la plupart des patients ont une rhabdomyolyse, la cause en est inconnue, des taux élevés de calcium dans le sang chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, d'hyperparathyroïdie secondaire ou d'intoxication à l'aluminium, l'intoxication à l'aluminium s'accompagnant souvent d'un assouplissement des os à faible opération, l'iPTH n'est pas significatif. Elevé, caractérisé par la phosphatase alcaline inférieure.

Pathogenèse

Le principal effet de l'hypercalcémie sur les reins est de réduire le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire, éventuellement causés par la libération de catécholamine, provoquant une vasoconstriction glomérulaire et, grâce au calcium, la perméabilité tubulaire rénale à l'eau est réduite. L'inhibition de la pompe médullaire de Na-K, qui réduit la réabsorption de Na, réduit la pression osmotique de la zone hyperosmolaire médullaire et réduit la sensibilité du tube tubulaire compliqué distal à l'hormone diurétique, affectant ainsi la réabsorption d'eau et dégradant la fonction d'enrichissement rénal. De plus, les sels de calcium peuvent se déposer dans les reins et causer des lésions interstitielles rénales.Les modifications physiopathologiques de cette maladie sont les suivantes:

1. Trouble de la réabsorption de l'eau: la structure membranaire des cellules épithéliales des tubes rénaux est étroite pendant l'hypercalcémie, ce qui réduit la perméabilité des tubes contournés distaux à l'eau, réduit la réabsorption de l'eau et inhibe l'activité de la Na-K-ATPase dans le tamis médullaire. La réabsorption de Na est réduite, la pression osmotique de la zone hyperosmotique médullaire est réduite et la réabsorption d'eau est réduite.

2. Troubles de l'équilibre acido-basique: l'hypercalcémie provoquée par l'hyperparathyroïdie est souvent associée à une acidose métabolique, tandis qu'une hypercalcémie sans augmentation de l'hormone parathyroïdienne provoque souvent une alcalose métabolique due à une hypercalcémie. Cause des dommages au tube distal, ce qui provoque la sécrétion de H tubulaire distal, une capacité réduite à produire de l'ammoniac, pouvant entraîner une acidose métabolique.L'hypercalcémie peut également stimuler la sécrétion d'acide gastrique et l'ostéolyse, ainsi que la substance alcaline libérée dans le liquide extracellulaire. Il favorise également la réabsorption du bicarbonate, provoquant ainsi une alcalose métabolique.

3. Azotémie et insuffisance rénale: Lhypercalcémie provoque directement une contraction microvasculaire rénale ou augmente la libération de catécholamine, entraînant une diminution du débit sanguin rénal, une azotémie et une néphropathie de longue durée due à une lésion rénale parenchymateuse CRF .

4. Hypertension: le mécanisme de l'hypertension dans cette maladie peut être lié à un taux élevé de calcium dans le sang, entraînant des modifications de l'excitabilité neuromusculaire, une contraction du muscle lisse vasculaire ou une augmentation de la libération de substances vasopresseurs.

Hypercalcémie Prévention Néphropathie

Dans le traitement de la maladie primaire et le contrôle rapide du taux élevé de calcium dans le sang, la dialyse péritonéale et l'hémodialyse peuvent être utilisées chez les patients présentant une crise calcique importante et une insuffisance rénale.L'attention portée au contrôle de l'infection et à la prévention et au traitement des complications peut empêcher efficacement la progression de la maladie.

Complications de néphropathie hypercalcémie Complications diabète insipide glycosurie rénale pyélonéphrite urémique kératopathie dysphagie ataxie dysfonctionnelle

La maladie nest pas efficace dans le traitement de lhormone antidiurétique et peut être compliquée par un diabète insipide rénal.Les personnes âgées atteintes dune maladie de longue durée présentent une acidose aminée, une glucosurie rénale, une protéinurie, une calcification urinaire souvent compliquée de pyélonéphrite, un déclin tardif du DFG, une hémorragie Les symptômes et l'urémie, les signes particuliers des manifestations systémiques sont la conjonctivite chronique, l'anneau de calcification cornéenne, la kératopathie en bande, peuvent être associés à une atrophie du muscle de la langue, un dysfonctionnement olfactif, un enrouement, une difficulté à avaler, une ataxie, une hypercalcémie La maladie peut exciter la sécrétion des glandes gastriques et l'ulcère, ce qui peut provoquer des saignements et une perforation de l'estomac.Si la concentration de calcium dans le sang augmente rapidement, elle dépasse 3,7 mmol / L et peut s'accompagner d'une crise d'hypercalcémie.

Hypercalcémie symptômes de néphropathie symptômes communs polyurie étourdir étourdir la peau démangeaisons déshydratation urine effondrement convulsion ulcère gastrique nausée dysphagie

Manifestations précoces de polyurie, nycturie, polydipsie, diminution de la densité urinaire et de la pression osmotique, voire du diabète insipide rénal, traitement par la vasopressine inefficace, acide aminé urinaire, glycosurie rénale, protéinurie, calcification rénale, Calculs urinaires, souvent associés à une pyélonéphrite, à une diminution tardive du DFG, à une azotémie et à une urémie.

Les manifestations systémiques comprennent la déshydratation, l'hypokaliémie, l'hyponatrémie, l'hypomagnésémie, l'acidose tubulaire rénale, le prurit, la conjonctivite chronique et la calcification cornéenne, la kératopathie en bande, forme particulière de l'hypercalcémie. Les signes peuvent être combinés avec une atrophie des muscles de la langue, un dysfonctionnement olfactif, un enrouement, une difficulté à avaler, une ataxie, une hypercalcémie peuvent exciter la sécrétion de la glande gastrique et une ulcère, peuvent provoquer des saignements gastriques et une perforation, la maladie est sécrétée par une hormone parathyroïde L'augmentation peut être accompagnée de multiples calculs, ulcère peptique, pancréatite, etc.

Lorsque la concentration de calcium dans le sang augmente rapidement de plus de 3,7 mmol / L, une crise hypercalcémique et un taux de mortalité de 60% peuvent se produire: patient souffrant de polyurie grave, déshydratation, forte augmentation de la pression artérielle, forte détérioration de la fonction rénale et maux de tête. , nausée, vomissements, crampes abdominales, convulsions, léthargie, convulsions, stupeur, coma, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.

Des tests de laboratoire peuvent être trouvés: hypercalcémie, hypophosphatémie, hyperchlorémie, augmentation de l'azote uréique sanguine et de la créatinine sérique, diminution de la clairance de la créatinine, augmentation du taux de calcium urinaire (hypercalciurie), supérieure à 0,1 mmol / (kg · 24h) ), les hommes dépassent 7,49 mmol / 24h, les femelles dépassent 6,24 mmol / 24h, la protéinurie est généralement légère, principalement une protéinurie de faible poids moléculaire, parfois des globules rouges, des globules blancs, des flocons de cellules, parfois des jets de calcium.

Les études d'imagerie peuvent révéler des calculs rénaux ou une calcification rénale.

Selon les manifestations cliniques et les tests de laboratoire, tels qu'une augmentation de la concentration de calcium dans le sang, une augmentation du calcium dans l'urine (hypercalciurie), parfois constatée dans l'urine, des globules rouges, des globules blancs, des injections de cellules, parfois des injections de calcium et des signes cliniques de lésions rénales Urine, nycturie, acides aminés, glucosurie rénale, protéinurie, calcification rénale, calculs dans les voies urinaires, souvent associés à une pyélonéphrite, au déclin tardif du DFG, à l'azotémie et à l'urémie, ou à des signes systémiques spécifiques de la conjonctive chronique Inflammation, anneau de calcification de la cornée, kératopathie en bande, atrophie des muscles de la langue, sensation olfactive, enrouement, difficulté à avaler, ataxie, saignement et perforation de l'estomac, augmentation rapide de la concentration de calcium sérique et hypercalcémie Crise hypercalcémique, patients atteints de polyurie sévère, déshydratation, forte augmentation de la pression artérielle, forte détérioration de la fonction rénale, maux de tête, nausées, vomissements, crampes abdominales, convulsions, léthargie, paralysie, stupeur, coma, battement de coeur ventriculaire Survitesse ou fibrillation ventriculaire: à ce stade, la maladie peut généralement être diagnostiquée et les patients atteints d'insuffisance rénale peuvent être difficiles à diagnostiquer car le taux de calcium sanguin a été réduit.

Examen de la néphropathie par hypercalcémie

1. Prise de sang: hypercalcémie, hypophosphatémie, hyperchlorémie, hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, acidose rénale des tubules, augmentation de la créatinine sérique et de l'azote, et diminution de la clairance de la créatinine, Les taux sériques de phosphatase alcaline ont augmenté et la PTH sérique a augmenté.

2. Examen urinaire: augmentation du taux de calcium urinaire (hypercalciurie), supérieure à 0,1 mmol / (kg · 24h), supérieure à 7,49 mmol / 24h chez la femme, supérieure à 6,4 mmol / 24h, protéinurie généralement légère. Il est principalement composé de protéinurie à faible poids moléculaire, parfois de globules rouges, de globules blancs, de jets de cellules et, occasionnellement, de jets de calcium.

L'examen d'imagerie peut se trouver dans les calculs rénaux ou la calcification rénale.Les changements pathologiques dans la phase aiguë de cette maladie se situent principalement dans la moelle épinière. À court terme, l'hypercalcémie persistante se caractérise par une ramification médullaire ascendante, ainsi que par des tubules distaux et des cellules épithéliales des canaux collecteurs gonflés et dégénérés. , nécrose, excrétion, calcification de la membrane basale des cellules épithéliales tubulaires, obstruction des tubules rénaux par le tissu nécrotique, dont le mécanisme est une augmentation anormale de la concentration intracellulaire et mitochondriale du calcium, la calcification et la destruction structurelle de la membrane basale tubulaire, provoquent une infiltration et une prolifération inflammatoire interstitielle adjacentes, cellules nécrotiques L'excrétion provoque une atrophie tubulaire, une obstruction, une dilatation secondaire et des dommages dus au stress sur le segment tubulaire proximal du site lésé.Les dépôts de calcium dans les zones nécrotiques et endommagées provoquent une calcification rénale caractéristique observée par examen radiographique. La balle est également touchée: calcification glomérulaire et vasculaire, changements glomérulaires semblables à du verre avec fibrose autour de la balle, dépôt de calcium dans les capillaires glomérulaires et les vaisseaux interstitiels, associés à une lésion progressive des reins, tubules chroniques visibles en phase chronique. Des modifications typiques de la néphropathie interstitielle, de latrophie tubulaire, de la fibrose interstitielle et de linfiltration de cellules mononucléées, la formation de calculs rénaux et leur En outre néphropathie bouchon aggravé les dommages tubulo-interstitielle, la visibilité de la biopsie rénale au-dessus des changements caractéristiques.

Diagnostic et diagnostic de la néphropathie par hypercalcémie

La maladie peut être compliquée par un diabète insipide rénal, elle doit donc être différenciée d'autres maladies apparentées responsables de la polyurie.

1. Diabète insipide: le diabète insipide est dû à une carence en ADH, qui peut augmenter la perméabilité des tubules contournés distaux et des canaux collecteurs, favorisant ainsi la réabsorption de leau. Si, pour une raison quelconque, la sécrétion dADH est insuffisante L'eau dans le petit tube et le tube collecteur ne pouvant pas être absorbée, le volume total de l'urine est considérablement augmenté (24 heures), de 4 à 8 litres et le maximum de 40 litres, appelé cliniquement diabète insipide.

Le diabète insipide peut être divisé en idiopathique et secondaire, le premier nayant pas de cause évidente en clinique, certains pouvant être liés à lhérédité: plus de 50% de ces derniers sont souvent dans ou à proximité de la sella (tube craniopharyngé) Tumeur, chromoblastome, gliome, tumeur pinéale, lipome jaune, etc.), inflammation (encéphalite, méningite, tuberculose, syphilis, etc.), maladie cérébrovasculaire, granulome (tel que le granulome éosinophile, Lipome jaune, sarcoïdose, etc., traumatisme cranio-cérébral (commotion cérébrale, fracture de la base du crâne), chirurgie du système hypothalamo-neuronal, etc., cliniquement associée à une déficience visuelle, une hémianopie, une augmentation de la pression intracrânienne ou autre Performance du système nerveux.

Selon la performance typique, le diagnostic général nest pas difficile, mais doit être différencié de la polyurie mentale et du diabète insipide rénal (Tableau 1).

2. Diabète: La polyurie est lun des principaux symptômes du diabète: en raison dune glycémie élevée, le glucose de la filtration glomérulaire augmente, lurine initiale contient du sucre et la concentration osmotique dans la lumière rénale augmente, ce qui limite la réabsorption de leau. Par conséquent, la polyurie, la polydipsie est également l'une des principales causes de la polyurie, en plus de la polyurie souvent accompagnée de polydipsie, polydipsie, perte de poids, fatigue, les patientes peuvent avoir des démangeaisons génitales, leur urine quotidienne Pas plus de 5 000 ml, caractérisés par une densité spécifique élevée et un taux de sucre positif dans l'urine.Les symptômes, glycémie aléatoire 11,1 mmol / L, ou plus de deux taux de glycémie à jeun 7,77 mmol / L, peuvent être diagnostiqués comme du diabète, et cette maladie n'est pas Une augmentation de la glycémie peut être identifiée.

3. Hyposterostéronisme primaire: Laldostéronisme primaire est provoqué par des tumeurs corticales surrénaliennes, une hyperplasie provoquée par une augmentation de la sécrétion daldostérone, agissant sur les tubules rénaux distaux, et par lexcrétion de sodium et de potassium, laugmentation du sodium dans le sang stimule la soif Causes La polydipsie, la polydipsie provoque la polyurie, mais peut également entraîner une perte de potassium en raison de la perte de potassium rénal, affectant la fonction de concentration des tubes rénaux et provoquant une polyurie, des manifestations cliniques de la polydipsie, de la polyurie et de la n Pression artérielle, hypokaliémie, fatigue musculaire, faiblesse, cas graves pouvant causer une paralysie flasque, taux de potassium dans le sang souvent inférieur à 3 mmol / L, taux de sodium sanguin légèrement élevé, pH sanguin élevé, émission sanguine et urinaire accrue d'aldostérone 24h, rénine L'activité est réduite et l'examen d'imagerie peut permettre de diagnostiquer un adénome.

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