Thrombocytopénie induite par l'héparine

Introduction à la thrombocytopénie induite par l'héparine La thrombocytopénie induite par l'héparine, la thrombocytopénie induite par l'héparine n'est pas clairement liée à la dose d'héparine, à la voie d'injection et aux antécédents d'exposition antérieure à l'héparine, mais est liée à la source des préparations d'héparine. . Connaissances de base Taux de maladie: 0,01% à 0,02% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: thrombocytopénie leucémie

Causes de thrombocytopénie induite par l'héparine

(1) Causes de la maladie

Différentes formes d'héparine peuvent provoquer une thrombocytopénie.Des études expérimentales ont montré que l'héparine de haut poids moléculaire est plus susceptible d'interagir avec les plaquettes, entraînant une thrombocytopénie, qui se produit lors d'une thrombocytopénie observée cliniquement chez les patients traités avec de l'héparine de bas poids moléculaire. Les résultats sont inférieurs au même taux.

(deux) pathogenèse

La thrombocytopénie induite par l'héparine peut être liée au mécanisme immunitaire Certains patients peuvent posséder un anticorps spécifique, IgG, qui peut se lier au complexe héparine-PF4 (facteur plaquettaire 4), également appelé «protéine cationique de liaison à l'héparine». Sécrétée par des granules alpha de plaquettes, puis liée à la surface des plaquettes et des cellules endothéliales, sécrétée par des granules alpha des plaquettes, puis liée à la surface des plaquettes et des cellules endothéliales, l'anticorps-héparine-PF4 forme un complexe à 3 molécules, puis avec le Fcyaa à la surface de la plaquette La liaison aux récepteurs, les complexes immuns peuvent activer les plaquettes, produire des substances procoagulantes, est un mécanisme possible de thrombocytopénie induite par l'héparine avec complications thrombotiques, et la thrombocytopénie provoquée par d'autres médicaments ne présente généralement pas de complications thrombotiques, peut être utilisée comme identification .

Les complexes immuns activent les plaquettes par réticulation à la surface des plaquettes avec les molécules de FcyRIIa Le polymorphisme His / Arg en position 131 de la chaîne dacides aminés de FcyRIIa peut affecter son aptitude à se lier à lIgG, ce qui peut servir de prédicteur pour prédire lhéparine. Risque individuel de thrombocytopénie induite.

Prévention de la thrombocytopénie induite par l'héparine

Reconnaissant pleinement le potentiel de thrombocytopénie induit par le traitement par l'héparine, la principale mesure de prévention utilisée est le contrôle fréquent du nombre de plaquettes, et l'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire peut réduire l'incidence de cette maladie.

Complications de thrombocytopénie induite par l'héparine Complications thrombocytopénie leucémie

Trouble aplasique

De nombreux patients atteints de thrombocytopénie secondaire sont causés par d'autres maladies, l'hyperplasie de la moelle osseuse est faible et la thrombocytopénie peut survenir en premier, suivie d'une faible prolifération des lignées érythroïde et granulocytaire.

2. Anomalies myélodysplasiques

La maladie thrombopénique radicale doit également déclencher la cause spécifique de la thrombocytopénie secondaire afin de résoudre fondamentalement la maladie thrombopénique secondaire, la première réduction des mégacaryocytes causée par la thrombocytopénie, suivie de la lignée de globules rouges, granulocyte unique Hématopoïèse morbide de la lignée cellulaire nucléaire.

3. Lésions de la moelle osseuse

Les gens doivent être conscients des principales causes de la thrombocytopénie secondaire afin de prendre de meilleures mesures préventives: certaines tumeurs malignes envahissent la moelle osseuse pour réduire la production de mégacaryocytes et inhiber sa maturation, révélant une thrombocytopénie telle que leucémie, lymphome malin, métastase du cancer. Attends

Symptômes de thrombocytopénie induite par l'héparine symptômes communs thrombocytopénie coagulation intravasculaire microthrombus saignement utérin anormal

Selon l'évolution clinique de la thrombocytopénie induite par le traitement à l'héparine, celle-ci peut être divisée en thrombocytopénie temporaire et en thrombocytopénie persistante.

Thrombocytopénie temporaire

La plupart des plaquettes sont réduites immédiatement après le début du traitement à l'héparine, mais généralement pas moins de 50 × 109 / L peuvent être liées à l'agrégation induite des plaquettes par l'héparine, pouvant entraîner une agrégation temporaire des plaquettes et une adhérence des plaquettes. Un nombre élevé de plaquettes est bloqué dans les vaisseaux sanguins, entraînant une thrombocytopénie transitoire.

Thrombocytopénie persistante

Moins fréquente que la première, survient généralement 5 à 8 jours après le traitement par l'héparine; si le patient a été traité avec de l'héparine, une thrombocytopénie peut survenir immédiatement, la numération plaquettaire peut être inférieure à 50 × 109 / L, pas inférieure à 10 × 109 / L, en plus de la thrombocytopénie, peut être accompagnée d'une thrombose et d'une coagulation intravasculaire disséminée, les symptômes de saignement sont rares, se manifestant principalement par une thrombose.

Thrombopénie induite par l'héparine

1. Sang périphérique: globules blancs, globules rouges, aucune modification de la morphologie des plaquettes et diminution du nombre de plaquettes.

2. Moelle osseuse: le système de mégakaryk peut rester inchangé.

Les anticorps détectent les anticorps antiplaquettaires dépendant de l'héparine et les patients atteints de thrombocytopénie transitoire ne possèdent pas d'anticorps antiplaquettaires dépendant de l'héparine.

Diagnostic et identification de la thrombocytopénie induite par l'héparine

Des antécédents de médicaments contenant de l'héparine peuvent être diagnostiqués conjointement avec des tests de laboratoire pour la thrombocytopénie.

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