Hypertension gestationnelle

Introduction à l'hypertension gravidique Les troubles hypertensifs de la grossesse sont des maladies spécifiques à la grossesse, notamment l'hypertension gravidique, la pré-éclampsie, l'éclampsie, l'hypertension chronique compliquée de pré-éclampsie et l'hypertension chronique. Le taux d'incidence en Chine est de 9,4% et le nombre de déclarations étrangères de 7% à 12%. La maladie affecte gravement la santé maternelle et infantile et constitue lune des principales causes de morbidité et de mortalité maternelles et périnatales. Connaissances de base La proportion de maladie: 30% Personnes sensibles: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: décollement placentaire dème pulmonaire insuffisance rénale détresse ftale insuffisance cardiaque aiguë paralysie cérébrale

Causes de l'hypertension gravidique

Vasospasme (35%):

Placenta cervical grossesse multiple ischémique, excès de liquide amniotique, primipare, hypertrophie utérine excessive, tension de la paroi abdominale, etc., augmenteront la pression de la cavité utérine, réduiront ou ralentiront le flux sanguin utérin, provoquant ischémie et hypoxie, vasospasme et pression artérielle Soulever. Il a également été suggéré quaprès lischémie ou lhypoxie du placenta ou du tissu decidua, une substance sous pression puisse être produite, provoquant un vasospasme et une élévation de la pression artérielle.

Carence en prostaglandine (30%):

Les prostaglandines peuvent provoquer la dilatation des vaisseaux sanguins.En général, les substances sous pression et les substances antihypertensives du corps sont en équilibre, maintenant la pression artérielle à un certain niveau. La prostaglandine vasodilatatrice est réduite et la réactivité de la paroi du vaisseau sanguin vis-à-vis de la substance sous pression est augmentée, de sorte que la pression artérielle est augmentée.

Immunité et hérédité (15%):

Cliniquement, lhypertension maternelle induite par la grossesse est moins courante. Les femmes souffrant d'hypertension induite par la grossesse ont plus d'hypertension induite par la grossesse. Certaines personnes pensent que cela est lié au gène récessif ou au gène de réponse immunitaire récessif chez la femme enceinte.

Pathogenèse

Pathogenèse

(1) Théorie immunologique: La grossesse réussit avec une greffe allogénique.Le maintien de la grossesse dépend de l'équilibre immunitaire entre la mère et l'enfant.L'équilibre immunitaire déséquilibré peut provoquer un rejet immunitaire et la pré-éclampsie.

1 Corrélation entre la prééclampsie et lantigène leucocytaire humain (HLA): Certaines études ont montré que la fréquence de partage de lantigène HLA-DR4 chez les patientes atteintes de prééclampsie, le taux de partage de lantigène HLA-DR4 entre la mère et le ftus était supérieur à celui de la grossesse normale, ce qui donnait lieu à une région entre mère et ftale, ainsi quà la région mère-ftale. La réponse immunitaire de l'antigène - c'est-à-dire l'anticorps bloquant, l'action d'une sous-classe d'IgG d'anticorps HLA est perturbée, l'équilibre immunitaire est dérégulé et conduit éventuellement à une pré-éclampsie.

2 Modifications de l'immunité cellulaire au cours de la prééclampsie: diminution de Th et augmentation significative de Ts pendant la grossesse, ce qui a réduit le rapport Th / Ts afin de maintenir une relation immunitaire normale entre le ftus et le ftus et de protéger le ftus contre le rejet. Le niveau, tandis que la fonction est réduite, et le rapport Th / Ts est augmenté, ce qui indique que la réponse de protection du déséquilibre immunitaire mère-foetus est affaiblie pendant la pré-éclampsie.

3 Modifications du complexe immunitaire (IC) dans la prééclampsie: au cours de lamorçage, les trophoblastes de la veine utérine pénètrent en grande quantité dans la circulation mère, et la formation de IC avec lanticorps parent augmente de manière significative. Déficience des vaisseaux sanguins dans l'attachement, provoquant des troubles de la circulation sanguine dans le placenta, dépôt de CI dans la membrane basale glomérulaire, augmentation de sa perméabilité, fuite importante de protéines, dépôt de CI dans les vaisseaux sanguins de divers organes, activation du système de coagulation et de fibrinolyse DIC.

(2) Ischémie du placenta: pendant la grossesse normale, les trophoblastes des villosités fixes sont infiltrés de manière rétrograde le long de l'artère spirale, remplaçant progressivement les cellules endothéliales vasculaires et remplaçant la couche élastique du muscle lisse vasculaire par une substance fibreuse afin d'élargir la lumière du vaisseau sanguin. Augmentation du flux sanguin pour mieux nourrir le ftus. Ce processus est appelé remodelage vasculaire. La profondeur de l'invasion peut atteindre 1/3 du myomètre.Lorsque la pré-éclampsie, l'invasion du trophoblaste n'atteint que le vaisseau sanguin décidu. Un petit nombre de vaisseaux sanguins ne se remodèlent pas, ce phénomène s'appelle l'implantation superficielle du placenta, conduisant à une hypoxie des cellules trophoblastiques précoces, affectant le développement ftal.

(3) anomalie des composés vasoactifs: il existe des facteurs régulateurs régulant les vaisseaux sanguins dans le plasma, tels que vasoconstricteur, endothéline (ET) et thromboxane (thromboxane A2, TXA2), ainsi que Vasoconstriction, oxyde nitrique de facteur vasodilatateur (NO), prostaglandine (PGI2), peptide natriurétique auriculaire (PNA), etc., avec une progression normale de la grossesse, PGI2 et TXA2, vitamine E ( Il existe une activité anti-peroxyde et un peroxyde de lipide, le rapport entre ET et ANP augmente.En pré-éclampsie, le rapport ci-dessus diminue et une augmentation de TXA2, peroxyde, ET, etc., aggrave la destruction de l'endothélium vasculaire. Il induit lagrégation plaquettaire et est sensible aux facteurs de vasoconstriction, à la contraction supplémentaire des vaisseaux sanguins et à la destruction de lendothélium vasculaire, conduisant à des troubles de la coagulation et de la fibrinolyse.Par conséquent, les patients atteints de pré-éclampsie sévère présentent des manifestations cliniques ou subcliniques de la CID.

(4) Prédisposition génétique: Les observations cliniques montrent que l'incidence de la pré-éclampsie est plus élevée chez les femmes enceintes qui ont des antécédents familiaux de famille que chez les femmes enceintes sans antécédents familiaux. Il s'agit d'un héritage récessif à un seul gène, un seul gène peut provenir de la mère, du ftus, ou peut être combiné par deux gènes, mais l'héritage multifacteur ne peut être exclu.

(5) Théorie de la carence nutritionnelle: ces dernières années, on pense qu'une carence en calcium peut être liée à l'apparition de la pré-éclampsie. Pendant la grossesse, 2 g de calcium sont ajoutés chaque jour et la prévalence de la pré-éclampsie peut être réduite de 18% à 4%. L'effet peut être une régulation supplémentaire de la pré-éclampsie. Dans le cas de l'épilepsie, le rein absorbe le calcium, mais certains chercheurs ont observé que, même après une supplémentation en calcium de 2 g / j pour la pré-éclampsie légère, il ne pouvait pas empêcher sa progression de devenir une pré-éclampsie sévère.

2. Physiopathologie La pré-éclampsie est caractérisée par une pathologie fondamentale: petits spasmes artériels systémiques, entraînant une mauvaise circulation sanguine dans tout le corps, un apport sanguin insuffisant à la microcirculation, des lésions des tissus et des organes dues à une ischémie et une hypoxie, ainsi qu'une nécrose grave de divers organes. Les obstacles

(1) Placenta: la pré-éclampsie ne change pas au placenta, mais les artérioles spiralées du myomètre et de l'aponévrose sont irrégulières, leur épaisseur est inégale, leur lumière est mince et leur athérosclérose aiguë. Ischémie sinusoïdale, le volume du sinus placentaire est considérablement réduit, ce qui affecte la croissance et le développement du ftus, les manifestations cliniques de dysfonctionnement placentaire et de restriction de croissance ftale (FGR), sil ya embolie artérielle en spirale, nécrose déciduelle et saignement post-placentaire Cela peut conduire à un décollement du placenta et à une naissance prématurée.

(2) cerveau: spasme artériolaire cérébral, ischémie du tissu cérébral, dème pouvant causer un dème cérébral, paralysie cérébrale grave, MAP 140 mmHg, perte d'autorégulation vasculaire cérébrale, thrombose microvasculaire cérébrale, pouvant entraîner des limitations Ou infarctus cérébral diffus, lorsque les vaisseaux sanguins se rompent, il peut y avoir une hémorragie cérébrale, la moitié de l'autopsie du facteur épilepsie mortelle entraîne un dème cérébral et une paralysie cérébrale.

(3) Cur: dû à un petit vasospasme, à une résistance périphérique accrue, à une augmentation de la postcharge cardiaque, à une augmentation de la fréquence cardiaque, à une circulation sanguine réduite, à une augmentation de la concentration et de la viscosité du sang, à une augmentation de la charge myocardique, à une ischémie et une hypoxie myocardiques. Un dème interstitiel et une nécrose hémorragique se produisent.La pré-éclampsie sévère est sujette à un dème pulmonaire aigu et à une insuffisance cardiaque.

(4) Rein: le spasme artériolaire rénal, qui réduit le flux sanguin rénal, produit une grande quantité de rénine dans l'ischémie et l'hypoxie rénales, provoque l'augmentation de l'Ang II, l'augmentation de la pression artérielle, l'hypoxie rénale provoque également un gonflement glomérulaire et la fonction de filtration est réduite. Les déchets métaboliques tels que l'excrétion d'azote uréique et d'acide urique dans le corps sont réduits, mais s'accumulent dans le corps, l'hypoxie augmente également la perméabilité glomérulaire et la fonction d'absorption des tubes rénaux est réduite, ce qui entraîne une fuite de protéines dans le sang pour former une protéinurie, une teneur en protéines urinaire La maladie est directement proportionnelle et une nécrose corticale rénale aiguë peut survenir chez les patients présentant une hypoxie rénale sévère, caractérisée par une insuffisance rénale aiguë.

(5) Foie: spasme artériolaire hépatique, ischémie et hypoxie tissulaires, lésion des hépatocytes, alanine aminotransférase sérique peuvent augmenter, jaunisse dans les cas graves et autopsie constatée, hémorragie localisée autour de la veine porte hépatique et même grande nécrose, aura Une éclampsie peut survenir Une hémorragie sous-hépatique et un hématome, voire une rupture, entraînant une hémorragie intra-abdominale et la mort, des lésions hépatiques et une coagulopathie se produisent simultanément, c'est-à-dire que le syndrome de HELLP (hémolyse, élévation du taux d'enzymes hépatiques et thrombocytopénie) mettra gravement en danger la mère La vie des enfants.

(6) mécanisme anormal de coagulation du sang: le sang est hypercoagulable à la fin de la grossesse normale Dans la pré-éclampsie sévère, en raison d'un vasospasme sévère, l'ischémie et l'hypoxie de divers organes, les cellules endothéliales vasculaires et les globules rouges intravasculaires sont détruites, non seulement la synthèse de PGI2 diminue, mais également Les substances de coagulation pénètrent dans la circulation sanguine, absorbent les facteurs de coagulation sanguine et plaquettaires de la mère, lischémie placentaire, libèrent une grande quantité de substances de coagulation sanguine et de concentration sanguine, lhyperlipidémie, etc., toutes affectant laggravation du DIC.

Prévention de l'hypertension induite par la grossesse

La cause de l'HPI est inconnue, mais on ne peut pas l'éviter complètement. Cependant, les mesures suivantes peuvent être prises pour réduire l'apparition et le développement de la pré-éclampsie dans les cas graves.

1. Établir et améliorer les réseaux de soins de santé maternels et infantiles à tous les niveaux et faire du bon travail en prenant soin de la grossesse. La tension artérielle doit être mesurée tôt dans la grossesse et des examens réguliers doivent être effectués.La tension artérielle, le poids corporel et l'urine doivent être mesurés à chaque fois. Des résultats anormaux et un traitement en temps utile peuvent considérablement réduire l'éclampsie. Incidence

2. Veillez à renforcer la nutrition des femmes enceintes et à vous reposer pendant la grossesse. Consommez plus de protéines, de vitamines et de divers nutriments.Auparavant, il était envisagé de prendre une supplémentation en calcium (600-2000 mg / j) et / ou de l'aspirine à faible dose (50-150 mg / j) après 20 semaines de grossesse. Réduire l'incidence de la pré-éclampsie, mais Levine et al. (1997) ont résumé 3 cas sur 13 231 cas de calcium et 3 cas sur un total de 2 264 cas de femmes enceintes traitées à l'aspirine et n'ont constaté aucune réduction de la pré-éclampsie.

3. Renforcer la surveillance de la population à haut risque en milieu de grossesse.La pression artérielle moyenne est> 85 mmHg et le test de renversement est positif.Il est sujet à la pré-éclampsie au troisième trimestre.Les patientes souffrant d'hypertension primaire ou de maladie rénale sont sujettes à la pré-éclampsie pendant la grossesse. La pré-éclampsie est plus susceptible de se produire au cours de la prochaine grossesse.La population susmentionnée devrait être renforcée pendant la grossesse.

Complications de l'hypertension gravidique Complications, décollement placentaire, dème pulmonaire, insuffisance rénale, détresse ftale, insuffisance cardiaque aiguë, paralysie cérébrale

1. Les torts causés aux mères mères La prévalence de la mortalité maternelle en Chine est de 7,5 / 100 000 (1989), ce qui représente la deuxième cause de mortalité maternelle: une pré-éclampsie sévère associée à un décollement placentaire, une coagulopathie, un syndrome de HELLP, du foie Rupture de membrane, maladie vasculaire cérébrale, dème pulmonaire, cur, insuffisance rénale, hémorragie opératoire et post-partum augmentent la morbidité et la mortalité maternelles, la mortalité maternelle due à l'éclampsie est de 1% à 20% et le syndrome de HELLP 2% à 4%.

2. Préjudice causé au ftus Prééclampsie sévère due à un apport sanguin insuffisant au placenta, détresse ftale, RGF, naissance prématurée, faible poids à la naissance, mort-né, taux de mortalité néonatale, mortalité périnatale pouvant atteindre 150 ~ 300.

Les femmes enceintes peuvent souffrir de suffocation en raison de convulsions, fractures, automutilation, dème pulmonaire, insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance rénale aiguë, paralysie cérébrale, accident cérébro-vasculaire, pneumonie d'aspiration, décollement placentaire, détresse ftale, mort ftale, etc. Symptômes

Symptômes de l'hypertension induite par la grossesse Symptômes communs Hypertension induite par la grossesse, convulsions, hypertension, hypertension induite par la grossesse, ascite fermée, protéinurie, détresse ftale, pré-éclampsie, coma

Histoire

Demandez aux patientes en détail, avant la grossesse et 20 semaines avant la grossesse, sil existe une hypertension artérielle, une protéinurie et (ou) un dème, des convulsions et dautres symptômes, une hypertension artérielle antérieure, une insuffisance rénale chronique, une maladie surrénalienne et une autre hypertension secondaire, cette grossesse Après la présence ou l'absence d'une anomalie.

2. des signes

Apparaît après 20 semaines de grossesse:

(1) Hypertension artérielle: si la pression artérielle est mesurée, elle doit reposer pendant environ 0,5 à 1 heure, puis faire un nouvel essai. Les experts de lOMS estiment que la pression artérielle doit être augmentée pendant plus de 4 heures pour diagnostiquer, mais en cas de délivrance urgente ou de basse pression> 110 mmHg, le reste étant inférieur à 4 heures. Auparavant, la pression artérielle était augmentée de 130/90 mmHg et elle est maintenant passée à 140/90 mmHg pour être conforme aux normes internationales.Au moment de cette analyse, aucun diagnostic anormal nest établi pour les personnes dont la pression artérielle est supérieure à la pression artérielle de base mais inférieure à 140/90 mmHg. Étant donné que plus de 5 700 études prospectives menées par North et al (1999) et Levine (2000) ont confirmé que la pression artérielle augmentait mais restait inférieure à 140/90 mmHg, il nexistait aucune anomalie dans les résultats pour la mère et lenfant; elle nest donc pas répertoriée comme critère de diagnostic.

(2) protéinurie: doit être laissée au milieu du test d'urine propre, telle que protéine d'urine 24h 0,3 g, elle est anormale.

(3) dème: il peut y avoir un dème physiologique pendant la grossesse. S'il n'y a pas de disparition après le repos, il s'agit d'un dème pathologique et d'un dème concave à la cheville et au mollet, représenté par 1+; l'dème s'étend à la cuisse avec 2+. Indique que l'dème s'étend à la vulve et à la paroi abdominale, exprimé par «3+»; «4+» est un dème systémique ou associé à une ascite, tel que l'dème n'est pas évident, mais la prise de poids de plus de 0,5 kg par semaine doit prêter attention à la présence ou à l'absence d'dème récessif. En raison des nombreux facteurs à l'origine de l'dème de grossesse, son incidence est élevée et il n'y a aucune spécificité. Il n'est pas utilisé à l'échelle internationale pour diagnostiquer la pré-éclampsie.

Examen de l'hypertension induite par la grossesse

Test sanguin

(1) Hématocrite (HCT) <0,35 pendant la grossesse normale et> 0,35 pendant la pré-éclampsie, suggérant une concentration sanguine.

(2) Le nombre de plaquettes est <100 × 109 / L et il diminue progressivement à mesure que la maladie s'aggrave.

(3) Pré-éclampsie sévère Si la grande quantité de protéines dans l'urine est perdue, la protéine plasmatique est faible et le rapport albumine / globuline est inversé.

(4) des taux élevés d'acide urique dans le sang, de créatinine et d'azote uréique suggèrent une altération de la fonction rénale, une élévation de l'alanine aminotransférase (ALT) et une diminution du fibrinogène suggèrent une altération de la fonction hépatique, des anomalies du zymogramme du myocarde indiquent une atteinte cardiaque.

(5) Lhémolyse peut survenir lors dune prééclampsie grave caractérisée par des modifications morphologiques des globules rouges et de la bilirubine dans le sang> 20,5 mol / L, et laugmentation de la LDH est la plus précoce. Si DIC se produit, il y aura un changement correspondant.

(6) Pour les patients atteints d'éclampsie, des analyses de sang, d'électrolytes et de gaz du sang doivent être effectuées pour déterminer s'il existe un trouble du métabolisme des électrolytes et un trouble de l'équilibre acido-basique.

2. Contrôle de l'urine

La gravité de la maladie est déterminée en fonction du degré anormal de protéines urinaires. Si la densité de l'urine est supérieure à 1,020, cela signifie qu'il y a une concentration sanguine. Si elle est fixée à 1,010 environ, cela indique une insuffisance rénale. Lexamen urinaire des patients atteints de pré-éclampsie est généralement normal et, sil existe une majorité de globules rouges et de jets, il doit être considéré comme une insuffisance rénale aiguë ou une maladie grave du rein.

3. Examen de fond

Les artérioles rétiniennes peuvent refléter la condition des petites artères de tout le corps. Le diamètre du tube artério-veineux rétinien est de 2: 3 par rapport à la normale et de 1: 2 ou même de 1: 4 pour l'hypertension induite par la grossesse. Cas graves avec dème rétinien, exsudation et hémorragie, voire stripping rétinien.

4. Surveillance cardiaque et cérébrale

Pour les patients atteints de pré-éclampsie et d'éclampsie graves, on peut trouver l'ECG et l'EEG à temps. Pour les patients chez lesquels une hémorragie intracrânienne ou une embolie cérébrale est suspectée, un examen par tomodensitométrie (ou IRM) devrait être utile pour un diagnostic précoce.

5.B échographie de type

Une échographie en mode B régulière de la croissance et du développement du ftus, de la RGF peut être trouvée à temps, et la quantité de liquide amniotique et la maturité placentaire peuvent être comprises. La quantité de liquide amniotique est réduite, telle que l'indice de liquide amniotique (AFI) 5cm, le développement ftal est inférieur à l'âge gestationnel, l'artère utérine, le flux sanguin artériel ombilical à haute résistance, tout suggérant une hypoxie ftale, doit être activement traité.

6. Surveillance cardiaque ftale

La surveillance cardiaque ftale doit être effectuée toutes les semaines après 32 semaines de grossesse pour comprendre le ftus. Si les résultats du test de résistance au stress (NST) ou du test de provocation à l'ocytocine (OCT) sont suspects, le test doit être répété dans les 3 jours.

Chez les patientes en phase de travail, si le test d'effort de contraction (CST) est anormal, ce qui suggère que le ftus est hypoxique et ne tolère pas les contractions pendant le travail, il convient de procéder rapidement par césarienne pour mettre fin à la grossesse.

7. Maturité des pneus

La maturation pulmonaire ftale est la condition de base pour la survie du ftus après la naissance. La maturité du poumon ftal et l'interruption de la grossesse dans les meilleurs délais ont une grande influence sur le traitement de la prééclampsie, ce qui permet de réduire les complications maternelles et les décès périnatals causés par une naissance prématurée. Actuellement, lamniocentèse est utilisée pour lamniocentèse dans le test damniocentèse (FST) et la détermination du rapport lécithine / sphingomyéline (L / S) du liquide amniotique. Si le poumon ftal est mature, la grossesse peut être interrompue.

Selon les antécédents médicaux et les signes cliniques, le diagnostic de pré-éclampsie peut être posé, mais les différents examens mentionnés ci-dessus sont nécessaires pour déterminer les lésions des organes du corps entier, en cas de complications, pour déterminer la catégorie clinique et pour élaborer le plan de traitement approprié.

Diagnostic et diagnostic de l'hypertension gravidique

Critères de diagnostic

Par rapport à la norme internationale, les critères de classification et de diagnostic du syndrome d'hypertension induite par la grossesse en Chine ne font pas l'objet d'une évaluation complète de la mère et du ftus et du lien entre l'issue de la grossesse et une meilleure communication avec la communauté internationale. Cela doit être fait.

1. L'hypertension pendant la grossesse se réfère à la première fois après 20 semaines de grossesse, une pression artérielle 140 / 90mmHg, mais aucune protéinurie, le diagnostic final doit être déterminé après 4 semaines de tension artérielle visuelle postpartum qui est revenue à la normale.

2. pré-éclampsie

(1) Légère: pression artérielle 140 / 90mmHg, avec protéinurie 300 mg / 24h ou méthode du papier réactif 1 +.

(2) Sévère: pression artérielle systolique 160 mmHg ou pression diastolique 110 mmHg, protéinurie 2,0 g / 24h ou 2+ papier de test, créatinine sérique> 106 mol / L ou supérieure, plaquettes <100 × 109 / L, hémolyse microvasculaire Anémie (taux élevé de lactate déshydrogénase), élévation du taux d'ALAT ou de l'AST, mal de tête ou autres symptômes visuels ou cérébraux, gêne abdominale persistante.

3. éclampsie: convulsions et coma sur la base de la pré-éclampsie, cliniquement communs pour la fixation du globe oculaire, dilatation de la pupille, tête tordue d'un côté, mâchoire fermée, suivis de contractions musculaires de la bouche et du visage, membres raides, mains jointes, double Le bras est tendu et évolue rapidement en convulsions violentes. Lorsque le patient fait des convulsions, son visage est meurtri. Lamplitude des contractions est affaiblie en environ une minute, les muscles de tout le corps se relâchent progressivement et une voix grave de la femme enceinte provoque une profonde inhalation et reprend la respiration, telles que des convulsions et une durée fréquentes. Longtemps, il peut y avoir un coma, à ce moment-là, les femmes enceintes peuvent être suffoquées à cause de convulsions, fractures, automutilation et peuvent avoir diverses complications telles que dème pulmonaire, insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance rénale aiguë, paralysie cérébrale, accident cérébrovasculaire, pneumonie d'aspiration , décollement placentaire, détresse ftale, mort ftale et autres complications graves.

Diagnostic différentiel

Principalement différenciée de la grossesse primaire telle que l'hypertension et l'insuffisance rénale. Si l'identification est vraiment difficile, vous pouvez commencer par traiter avec la pré-éclampsie et poser un diagnostic après le suivi post-partum.

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