Cardiomyopathie diabétique

Introduction à la cardiomyopathie diabétique Cardiomyopathie diabétique se réfère à une cardiomyopathie qui survient chez les patients diabétiques et ne peut pas être expliquée par une cardiopathie hypertensive, une cardiopathie athéroscléreuse coronarienne, une cardiopathie valvulaire et une autre maladie cardiaque. Une augmentation des lipides sanguins chez les patients diabétiques peut favoriser l'absorption des lipides par les cellules de la paroi vasculaire.Le VLDL-c est plus susceptible d'être converti en esters de cholestérol. La saccharification des LDL altère la reconnaissance des récepteurs sur les hépatocytes et ralentit leur métabolisme, et est combinée par d'autres récepteurs. Les macrophages préférentiellement phagocytent et se dégradent, saccumulent dans les macrophages pour devenir des cellules spumeuses et favoriser la formation de la plaque athérosclérotique.Les patients diabétiques, en particulier dans les cas de contrôle glycémique médiocre, augmentent les triglycérides et l'activité de la lipoprotéine oxydase Augmentation de la teneur en LDL des composants protéiques oxydés et de la faible densité, qui sont des toxicités cytoplasmiques des cellules endothéliales vasculaires et des cellules musculaires lisses, et participent à l'apparition de l'athérosclérose.L'étude pathologique de la cardiomyopathie diabétique montre également un large éventail de métabolismes. Lésions myocardiques diffuses: hypertrophie des cardiomyocytes, dégénérescence, nécrose focale, zones nécrotiques remplacées par du tissu fibreux. Des taux élevés de glucose extracellulaire dans le myocarde entraînent directement des modifications de la concentration en ions calcium intracellulaire. Le réticulum sarcoplasmique myocardique surchargé de Ca peut augmenter la libération de Ca spontané, augmenter la tension pendant la relaxation du myocarde et diminuer la compliance cardiaque. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.00253% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, arythmie, diabète, maladie cardiaque

Causes de la cardiomyopathie diabétique

Défauts de transport du calcium dans les cardiomyocytes (25%):

Des taux élevés de glucose extracellulaire entraînent directement des modifications de la concentration de calcium intracellulaire.Il a été constaté que l'échange sodium-calcium dans les cardiomyocytes de diabète de type 2 est inhibé, alors que la pompe à Ca du réticulum sarcoplasmique est normale, ce qui provoque la concentration de Ca dans le réticulum sarcoplasmique. Le réticulum sarcoplasmique myocardique surchargé en Ca augmente la libération spontanée de Ca, augmente la tension pendant la relaxation du myocarde et diminue la compliance cardiaque.

Trouble métabolique des cardiomyocytes (25%):

Une augmentation des lipides sanguins chez les patients diabétiques peut favoriser l'absorption des lipides par les cellules de la paroi vasculaire.Le VLDL-c est plus susceptible d'être converti en esters de cholestérol. La saccharification des LDL altère la reconnaissance des récepteurs sur les hépatocytes et ralentit leur métabolisme, et est combinée par d'autres récepteurs. Les macrophages préférentiellement phagocytent et se dégradent, saccumulent dans les macrophages pour devenir des cellules spumeuses et favoriser la formation de la plaque athérosclérotique.Les patients diabétiques, en particulier dans les cas de contrôle glycémique médiocre, augmentent les triglycérides et l'activité de la lipoprotéine oxydase Augmentation de la teneur en LDL des composants protéiques oxydés et de la faible densité, qui sont des toxicités cytoplasmiques des cellules endothéliales vasculaires et des cellules musculaires lisses, et participent à l'apparition de l'athérosclérose.L'étude pathologique de la cardiomyopathie diabétique montre également un large éventail de métabolismes. Lésions myocardiques diffuses: hypertrophie des cardiomyocytes, dégénérescence, nécrose focale, zones nécrotiques remplacées par du tissu fibreux.

Maladie microvasculaire coronaire (20%):

Il existe une petite lésion du myocarde dans le myocarde diffus dans le myocarde chez les patients diabétiques.

Fibrose interstitielle du myocarde (15%):

Cela est dû à la progression à long terme du diabète provoquée par un dépôt de collagène glycosylé.

Neuropathie autonome cardiaque (10%):

Environ 83% des patients diabétiques développent une neuropathie autonome cardiaque.

Pathogenèse

Pathogenèse

(1) Trouble métabolique des cardiomyocytes: L'étude a révélé que la protéine contractile ou la calmoduline des cardiomyocytes chez les patients diabétiques est médiée par le second messager, telle que la protéine kinase c (PK-c) et l'oxyde nitrique (NO). Peut rendre sa fonction anormale.

(2) Défaut de transport du calcium dans les cardiomyocytes: L'augmentation du taux de glucose extracellulaire dans les cardiomyocytes entraîne directement des modifications de la concentration en ions calcium intracellulaire.Allo et al. Ont constaté que l'échange sodium-calcium des cardiomyocytes dans le diabète de type 2 était inhibé, alors que la pompe Ca2 du réticulum sarcoplasmique était normale. Le Ca2 se concentre progressivement sur le réticulum sarcoplasmique, le réticulum sarcoplasmique myocardique surchargé en Ca2 peut augmenter la libération de Ca2 spontané, une tension accrue pendant la relaxation myocardique, de sorte que le diabète de type 2 est principalement diminué, le diabète de type 1 Les cardiomyocytes, les échanges sodium-calcium et la pompe à Ca2 ont été inhibés Bien que la concentration intracellulaire de Ca2 n'ait pas augmenté de manière significative, la phase diastolique n'a pas pu être réduite dans le temps, le cur des patients atteints de diabète de type 1 était donc principalement un dysfonctionnement diastolique.

(3) Maladie microvasculaire coronaire: le système microvasculaire fait référence au réseau capillaire et microvasculaire entre la petite artère et la veine minuscule, l'autopsie ayant révélé que le myocarde de patients diabétiques présentait une maladie coronarienne diffuse des parois du myocarde, alors que la paroi du myocarde était plus large. Normalement, l'examen histologique a montré que l'infiltration de graisse autour des petits vaisseaux sanguins, la prolifération de fibres endothéliales et sous-endothéliales, l'épaississement de la membrane basale et l'observation de la microcirculation après perfusion cardiaque ont révélé que 50% des patients avaient un microangiome, semblable à la rétine et Le cur présente également de petites lésions des vaisseaux sanguins dans le cur, qui peuvent réduire la réactivité des petits vaisseaux sanguins du myocarde aux substances vasoactives et affecter la fonction de réserve coronaire.

(4) Fibrose interstitielle du myocarde: évolution plus longue du diabète, peut présenter une fibrose du myocarde et une augmentation de la substance à coloration positive au PAS, ainsi que d'autres modifications histologiques causées par le dépôt de collagène glycosylé et la microangiopathie diabétique. Apport sanguin réduit du myocarde, augmentation de la formation de fibrose.

(5) Neuropathie autonome cardiaque: Environ 83% des diabétiques développent une neuropathie autonome cardiaque, dont le stade précoce consiste principalement en des lésions du nerf vague. Lorsque la maladie est avancée, les nerfs vague et sympathique peuvent être impliqués.L'électrocardiographie peut révéler une tachycardie persistante. Intervalle QT prolongé, diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque et arythmie ventriculaire grave, cas graves d'infarctus du myocarde asymptomatique et mort subite d'origine cardiaque.

(6) Autre:

1 Augmentation de l'utilisation d'acides gras: des études récentes suggèrent que les patients diabétiques sont associés à une diminution de l'utilisation du glucose, tandis qu'une augmentation de l'utilisation des acides gras entraîne l'accumulation d'intermédiaires acides gras toxiques, inhibant davantage l'utilisation du glucose myocardique, ce qui peut entraîner une diminution de l'ATP, empêcher la production d'acide lactique et augmenter la consommation d'oxygène du myocarde. Tous ces facteurs entraînent une altération de la fonction myocardique.

2 troubles de la microcirculation entraînant une ischémie et une hypoxie du myocarde: des troubles circulatoires peuvent survenir au début du diabète, entraînant une perfusion insuffisante de sang dans le myocarde, provoquant une ischémie, une hypoxie, une aggravation des lésions secondaires des cardiomyocytes, permettant aux cellules du myocarde de salimenter Laccumulation doxygène et de métabolites saggrave.

2. pathologie

(1) Lésions cardiomyocytaires: hypertrophie cardiomyocytaire, dégénérescence, nécrose focale, fibrose nécrotique, diminution de lactivité de la myosine ATPase du myocarde, diminution du capticulum sarcoplasmique, absorption du calcium par calcium, calcium libre intracellulaire diastolique À mesure que la concentration en ions augmente, la compliance diastolique du myocarde diminue.

(2) lésions vasculaires: lun des changements caractéristiques de la cardiomyopathie diabétique, impliquant principalement les artérioles intermusculaires, alors que lartère coronaire épicardique est complètement normale (sauf celles atteintes de maladie coronarienne), caractérisée principalement par une petite intima des artérioles et Hyperplasie sous-endale, fibrose et dépôt de substances PAS-positives, rétrécissement de la lumière, diminution de la fonction diastolique, diminution de la réserve de circulation coronaire, épaississement de la membrane basale capillaire et formation d'un hémangiome capillaire, et dépôt important de glycogène Affecte la fonction d'échange des capillaires.

(3) Lésions interstitielles: Certains chercheurs ont constaté que la cardiomyopathie diabétique était associée à des interstitiels, tels que la fibrose interstitielle du myocarde et le dépôt de substances PAS-positives.

(4) changements hémodynamiques: peuvent être exprimés en deux types de cardiomyopathie restrictive et de cardiomyopathie dilatée, le premier est plus fréquent au stade précoce, principalement le dysfonctionnement diastolique, le dernier plus commun au stade avancé, principalement l'élargissement ventriculaire gauche, le ventricule gauche Hypertrophie, altération de la fonction systolique et augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche, associés à un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche.

Prévention de la cardiomyopathie diabétique

1. La prévention de la cardiomyopathie diabétique est centrée sur la prévention secondaire du diabète et prévient la survenue de diverses complications. Il est donc nécessaire de contrôler le développement du diabète et la stabilité fondamentale du taux de sucre dans le sang, ce qui peut réduire la réaction en chaîne du "phénomène des trois hauts" et les cellules. L'effet de rétrécissement et d'oedème peut maintenir la fonction des membranes cellulaires normales.

2. Une bonne quantité d'exercice physique peut non seulement améliorer la circulation sanguine, améliorer la fonction de microcirculation, laver et masser l'intima des vaisseaux sanguins, mais également améliorer la fonction de la membrane cellulaire, ce qui permet de maintenir la stabilité du taux de sucre dans le sang.

3. Contrôlez régulièrement les anticorps antinucléaires du myocarde pour écarter toute possibilité de réaction auto-immune. Si une cardiomyopathie auto-immune est détectée, des mesures doivent être prises à un stade précoce pour éviter de nouveaux dommages au myocarde.

4. Prévenir l'infection et éviter la cardiomyopathie infectieuse: en cas de signes d'infection, un traitement anti-infectieux doit être effectué à temps.

Complications de la cardiomyopathie diabétique Complications insuffisance cardiaque arythmie diabète maladie cardiaque

Des complications telles qu'une insuffisance cardiaque et une arythmie peuvent survenir.

1. Insuffisance cardiaque Létude Framingham a révélé que lincidence de linsuffisance cardiaque chez les patients diabétiques de sexe masculin était 2,4 fois supérieure à celle du groupe témoin et de 5,1 fois supérieure chez les femmes.Selon les patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque, le diabète représentait de 24% à 47%.

2. Arythmie La cardiomyopathie diabétique peut être observée dans différents types d'arythmie; l'incidence de l'arythmie chez les patients diabétiques est de 40% à 75%.

Symptômes de la cardiomyopathie diabétique Symptômes communs Insuffisance cardiaque Tachycardie Élargissement de coeur Angine de poitrine Arythmie debout Différence de la fréquence cardiaque debout Battement apical Bloc de conduction de diffusion Apex apex ...

1. Linsuffisance cardiaque congestive est la principale manifestation clinique de la cardiomyopathie diabétique. Les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant (DSID) sont plus susceptibles de développer une cardiomyopathie que les adultes atteints de diabète de type 2. Chez les patients diabétiques, la probabilité dinsuffisance cardiaque concomitante Deux fois chez lhomme, après avoir tenu compte de facteurs tels que lâge, la tension artérielle, le poids corporel et le cholestérol, le risque dinsuffisance cardiaque chez les femmes atteintes de diabète est plus de cinq fois supérieur à celui du groupe témoin et environ deux fois plus élevé chez les hommes.Si le patient a des antécédents dinfarctus du myocarde, Les difficultés et l'insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde doivent être confirmées par une biopsie pathologique. Les patients souffrant d'hypertension doivent être différenciés d'une cardiopathie hypertensive.

2. L'arythmie peut être due à une nécrose focale du myocarde, à la formation de cicatrices fibreuses, à une hétérogénéité électrophysiologique du myocarde et à une arythmie pouvant se manifester par une fibrillation auriculaire, un syndrome sinusal, un bloc auriculo-ventriculaire, une contraction prématurée ventriculaire Et la tachycardie ventriculaire, etc., différente de la maladie coronarienne principalement dans diverses arythmies ventriculaires.

3. Angine de poitrine en plus de la maladie coronarienne sous-cardiaque, mais aussi en raison de l'occlusion d'une occlusion de petite artère coronaire dans le mur, Liu Yunzhi et d'autres rapports, selon le code international de la maladie diagnostiquant une cardiomyopathie diabétique chez 7 patients souffrant d'angine Il y avait 3 cas d'antécédents médicaux.

Examen de la cardiomyopathie diabétique

1. La glycémie et l'hémoglobine glyquée sont considérablement augmentés: la plupart des pics de glucose sont retardés de manière significative si le test de tolérance au glucose est effectué.

2. Augmentation de la pression osmotique plasmatique: dépasse de manière significative la plage normale.

3. Augmentation de la viscosité du sang : viscosité du sang total (coupe basse) 10,00, viscosité spécifique du plasma 1,70 (cet essai peut varier selon les conditions de laboratoire et les méthodes de l'instrument, si le contrôle augmente le phénomène).

4. Échocardiographie : dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche, chez les patients diabétiques sans insuffisance cardiaque clinique, caractérisé par une fonction diastolique ventriculaire gauche anormale, plus précoce et plus évidente que la dysfonction systolique, prolongé du temps diastolique isovolumique (IVRT), Le taux de remplissage maximum diminue et la période de remplissage rapide augmente, le rapport E / A diminue, et le diamètre diastolique final ventriculaire gauche (LVEDD) diminue. Lorsque les patients diabétiques développent une insuffisance cardiaque congestive, il existe une hypertrophie cardiaque, une dyskinésie systolique ventriculaire gauche, une contraction ventriculaire gauche. Résultats échocardiographiques de cardiomyopathie dilatée avec altération de la fonction.

La phase intersystolique et léchographie en mode M. ont toujours été un moyen important pour les chercheurs détudier la fonction cardiaque des patients diabétiques. Cependant, en raison des différences entre les méthodes et la sélection des patients, les résultats sont contradictoires. En 1975, Ahmed et ses collaborateurs ont constaté que les patients diabétiques sans insuffisance cardiaque Léjection ventriculaire gauche (PPE) a été prolongée, la durée déjection (LVET) raccourcie et le rapport PEP / LVET supérieur à la normale, sans lien avec lévolution du diabète et du traitement, mais en rapport avec la maladie microvasculaire combinée Syked et al., Rapporté en 1977. PEIP ventriculaire a été raccourci, LVET prolongé et inversé après hypoglycémie orale ou diététique.Certains chercheurs ont découvert que le LVET était normal au repos, mais que 43% était anormal après un exercice et quil ny avait aucune anomalie dans le groupe de contrôle. Le repos et l'activité sont élevés.

5. Électrocardiogramme : tachycardie sinusale commune, modifications du ST-T et arythmies diverses, haute tension ventriculaire gauche.

6. Radiographie pulmonaire aux rayons X : la plupart des patients atteints de cardiomyopathie diabétique ont une taille cardiaque normale et une hypertrophie du ventricule gauche peut être observée chez les patients insuffisants cardiaques ou hypertendus.

7. Biopsie du myocarde : La biopsie de l' endomètre peut être réalisée sur des patients suspects. Il est donc utile de diagnostiquer le moment du dépôt de la microangiopathie caractéristique et / ou des substances PAS positives interstitielles.

8. Cathétérisme cardiaque interventionnel : des études ont montré que les patients atteints de cardiomyopathie diabétique présentaient généralement une élévation de la pression diastolique ventriculaire gauche (LVEDP), un volume final ou diastolique accru (LVEDV), le rapport entre la dose antérieure et la postérieure (LVEDP / LVEDV) Élevé, ce rapport reflète la rigidité du ventricule gauche et la fonction diastolique du ventricule gauche.En outre, le volume systolique du patient et sa fraction d'éjection ont diminué et le mouvement de contraction du ventricule gauche de certains patients a été affaibli de manière diffuse.

9. Test de variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) Il a été rapporté qu'environ 50% des patients diabétiques présentaient une variabilité de la fréquence cardiaque affaiblie ou disparue dans les 24 heures.Des études ont montré que l'analyse de terrain du HRV avait été utilisée pour prédire le décès accidentel de patients atteints de diabète souffrant de lésions auto-provoquées. Bemardi a indiqué que la fluctuation de la pression artérielle des patients diabétiques avait disparu au bout de 24 heures, cest-à-dire que le creux de la tension artérielle avait disparu la nuit, ce qui est principalement attribué à lexcitabilité supra normale des nerfs sympathiques nocturnes, ce qui peut indiquer que les décès dus à une maladie cardiovasculaire sont particulièrement courants la nuit.

10. Le test de la fonction autonome cardiaque peut être utilisé comme évaluation clinique du degré de lésion nerveuse sympathique chez les patients diabétiques Preuves de la neuropathie autonome: 1 test de la position debout et allongée, différence de fréquence cardiaque <10 fois / min. 2Indice d'action de valsalva 1,0. 3 hypotension orthostatique, lorsque la pression artérielle systolique est érigée à moins de 30 mmHg (3,99 kPa) de moins de 5 secondes de la position couchée, la pression artérielle diastolique a diminué de plus de 20 mmHg (2,66 kPa), avec des symptômes tels que des vertiges. 4 examen pathologique de la réduction de la fibre nerveuse autonome cardiaque, de la segmentation, du noyau local et de lépaississement sphéroïdal.

11. Examen de la fonction cardiaque Cardiomyopathie diabétique, la plupart ou la totalité des muscles ventriculaires, la contractilité globale du ventricule est généralement réduite, la compliance de la paroi ventriculaire est réduite, la contraction du myocarde n'est pas coordonnée.

(1) La fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de la cardiomyopathie diabétique est diminuée, la fraction d'éjection ventriculaire gauche de la cardiomyopathie diabétique étant inférieure à la valeur normale, les dommages causés par les cardiomyocytes diabétiques étant la principale cause de la diminution de la contraction des cellules myocardiques.

(2) Cardiomyopathie diabétique Le temps d'éjection ventriculaire gauche est raccourci, la période de pré-éjection (PEP) est prolongée, le rapport PEP / LVET est augmenté, cette valeur est corrélée négativement avec le volume systolique, la fonction systolique ventriculaire gauche est prolongée, puis le PEP est prolongé et le LVET est raccourci. Le rapport est augmenté et on considère généralement que le rapport> 0,40 a une signification clinique.

(3) Dysfonctionnement diastolique cardiaque dans la cardiomyopathie diabétique Selon l'échocardiographie, la pression diastolique du ventricule gauche (LVEDP) dans la cardiomyopathie diabétique était significativement plus élevée que la normale.

Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie diabétique

Critères de diagnostic

Il nexiste pas de critères de diagnostic uniformes pour la cardiomyopathie diabétique. Les points suivants sont disponibles à titre de référence:

1. Diagnostic du diabète (en particulier du diabète de type 1).

2. Avoir des manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque.

3. L'élargissement du coeur avec une fonction systolique altérée, un dysfonctionnement diastolique chez les patients sans coeur agrandi.

4. Exclure l'insuffisance cardiaque causée par une maladie cardiaque hypertensive, une maladie coronarienne et une maladie cardiaque valvulaire rhumatismale.

5. Si nécessaire, une biopsie du myocarde a révélé qu'une maladie microvasculaire et une coloration positive au PAS peuvent être diagnostiquées.

6. D'autres lésions microvasculaires, telles que la rétine, une maladie vasculaire rénale, corroborent le diagnostic.

Diagnostic différentiel

Principalement différenciée de la cardiopathie athéroscléreuse coronarienne, la coronarographie a montré que la présence de lésions sténotiques dans les branches principales peut aider au diagnostic de cette maladie, peut être identifiée.

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