Hypoglycémie

Introduction à l'hypoglycémie Le syndrome hypoglycémique (syndrome hypoglycémique) est un groupe de syndromes causés par diverses causes. La glycémie est souvent inférieure à 3,36 mmol / L (60 mg / dl). Une hypoglycémie grave et de longue durée peut survenir, entraînant des lésions neurologiques importantes et une simultanéité accrue. Symptômes fréquents d'hypoglycémie fonctionnelle et d'hypoglycémie hépatogène, suivis d'un insulinome et d'autres maladies endocriniennes causées par l'hypoglycémie, cette maladie est souvent mal diagnostiquée comme le rachitisme, l'épilepsie, la maladie mentale, les tumeurs cérébrales et l'encéphalite, etc. Après un traitement approprié, les symptômes peuvent être rapidement améliorés. Il est très important d'identifier rapidement la maladie, ce qui peut permettre de guérir. Un diagnostic et un traitement retardés provoqueront une neuropathie permanente et irréversible, et les conséquences ne seront pas bonnes. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,1% (probabilité de maladie de plus de 50 ans de 10%) Population sensible: personnes dont la glycémie est inférieure à la normale. Mode d'infection: non infectieux Complications: dème cérébral, démence, coma, choc

Cause de l'hypoglycémie

Tout d'abord, la cause de la maladie

Insuline:

Une injection excessive dinsuline ou une prise alimentaire trop faible après linjection, lactivité relativement excessive, peut produire une réponse hypoglycémique aiguë typique.

Sulfonylurées:

La mesure dans laquelle ces médicaments provoquent une hypoglycémie est liée à la demi-vie du médicament, à son taux métabolique, etc. Lorsque les patients subissent une réduction de leur régime alimentaire, des maladies du foie et des reins et une insuffisance surrénalienne, ils doivent être attentifs au risque d'hypoglycémie.

Éthanol:

Une hypoglycémie peut survenir lorsque vous buvez une grande quantité d'alcool de manière continue et lorsque d'autres aliments sont ingérés moins. Si vous buvez beaucoup d'alcool en état de faim à long terme, vous pouvez même mourir en raison d'une hypoglycémie grave.

Autre:

Des doses élevées dacide salicylique au vinaigre chez les patients diabétiques et les sujets sains peuvent réduire le taux de sucre dans le sang. L'hypoglycémie peut également survenir avec le propranolol et d'autres inhibiteurs B, et ceux qui reçoivent un traitement par insuline sont plus susceptibles de provoquer une hypoglycémie sévère. Les médicaments pouvant induire une hypoglycémie comprennent le barbital, la pentamidine, la méthicilline, la tétracycline, la fluridine, la thalidomide, le PAS et le BAL. En outre, des substances toxiques pour le foie, telles que le chloroforme, le cinchon, le paracétamol, l'uréthane, la néodyme vanamine et l'insecticide 1605, peuvent provoquer une hypoglycémie.

Lhypoglycémie a de nombreuses causes, dont près de 100 selon les statistiques. Ces dernières années, on en trouve encore dautres. Cette maladie peut être grossièrement divisée en hypoglycémie organique (les lésions primaires des îlots et extra-pancréatiques provoquent linsuline, le peptide C ou "Sécrétion de substance analogue à l'insuline"; hypoglycémie fonctionnelle (concerne les patients ne présentant pas de lésions primaires, mais due à des facteurs nutritionnels et pharmaceutiques); hypoglycémie réactive (se référant aux patients présentant un dysfonctionnement autonome, nerf vague Excitation entraînant une augmentation correspondante de la sécrétion dinsuline, entraînant une hypoglycémie clinique).

Les insulinomes ont été confirmés dans 3 314 tests dautopsie (44%), dont la glycémie était régie par de nombreux facteurs, tels que le système nerveux central, les glandes endocrines, le foie, les troubles gastro-intestinaux, la nutrition et lexercice. La glucosine, l'adrénaline, l'hormone corticosurrénal, l'hormone de croissance, la thyroxine et certaines hormones gastro-intestinales, uniquement l'hormone hypoglycémique, l'insuline et le peptide C, la hausse et la baisse de la glycémie peuvent également être affectées par de nombreux facteurs physiologiques, tels que le jeûne de 48 à 72h, Lexercice intense, la consommation dalcool et lallaitement peuvent causer une hypoglycémie, une glycémie faible et fréquente chez les personnes âgées et âgées peut aussi être causée par une ingestion prolongée de sucre ou une malabsorption, une réduction du stockage de glycogène, une réduction des enzymes glycogénolytiques, une amélioration de la glycémie Un déficit hormonal élevé, une augmentation de l'insuline et du peptide C ou d'autres substances hypoglycémiques, une consommation tissulaire de sucre dans le sang excessif et certains facteurs d'empoisonnement tels que l'intoxication par l'acide salicylique et les champignons peuvent provoquer un syndrome d'hypoglycémie.

L'hypoglycémie n'est pas l'essence même du diagnostic, elle est un signe de désordre du métabolisme du glucose. Si le niveau de glucose dans le sang est inférieur à la normale, il peut être diagnostiqué comme une hypoglycémie, mais le diagnostic de la cause est plus difficile et compliqué. L'hypoglycémie est divisée en:

1, hypoglycémie à jeun (à jeun)

(1) Hypoglycémie endocrinienne et métabolique:

1 excès d'insuline ou de facteur analogue à l'insuline:

Augmentation de la sécrétion d'insuline organique.

A. insulinomes, adénomes, microadénomes, carcinomes, insulinomes ectopiques, prolifération des cellules B de l'îlot B. hyperplasie diffuse des cellules des îlots, C. néoplasie endocrinienne multiple de type I avec insulinome, canal pancréatique D. Cellules d'îlots néonataux.

Augmentation relative de l'insuline: A. réduction de la sécrétion de glucagon par les cellules de l'îlot A, B. néphropathie diabétique au stade avancé et / ou insuffisance rénale non diabétique, C. nouveau-nés nés de diabète, D. hyperactivité et / ou La consommation de nourriture a chuté.

Hypoglycémie néoplasique à cellules B non îlots: A. Hypoglycémie cancéreuse, telle que: cancer du poumon, cancer de l'estomac, cancer du sein, cancer du pancréas, carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome, cancer cæcal, cancer du côlon, carcinome corticosurrénalien, carcinome corticosurrénalien, carcinoïde, etc. B. hypoglycémie néoplasique, telle que: tumeur à cellules stromales, léiomyosarcome, neurofibromatose, sarcome du réticulum, fibrosarcome à cellules fusiformes, liposarcome, rhabdomyosarcome, tumeur stromale, phéochromocytome, nerf Tumeurs maternelles, tumeurs ganglionnaires de haut grade, etc.

2 déficience hormonale anti-insuline: dysfonction hypophysaire courante, chirurgie tumorale hypophysaire, tumeur hypophysaire après une radiothérapie ou une lésion corpusculaire, carence en ACTH ou en hormone de croissance, hypothyroïdie ou dème mucineux, primaire ou secondaire, aiguë Ou insuffisance surrénale chronique, dysfonctionnement glandulaire multiple.

(2) apport insuffisant de sucre:

1 L'apport est trop faible, absorbant les barrières synthétiques.

2 faim à long terme ou régime sur-contrôlé.

3 malabsorption de l'intestin grêle, diarrhée à long terme.

4 pertes de chaleur excessives, telles que: grossesse précoce, allaitement, activité intense, fièvre persistante, dialyse répétée.

(3) hypoglycémie des maladies du foie:

Les cellules du parenchyme hépatique sont très endommagées.

2 enzymes hépatiques sont des troubles du métabolisme du glucose.

La consommation de glycogène dans le foie est excessive.

2, après les repas, hypoglycémie (réactive)

(1) Diabète de type 1 à un stade précoce.

(2) Après une gastrectomie partielle, on parle également d'hypoglycémie après un repas.

(3) syndrome de dysfonctionnement gastro-intestinal.

(4) Enfants, nourrissons atteints d'hypoglycémie idiopathique (y compris les troubles métaboliques congénitaux).

(5) hypoglycémie fonctionnelle idiopathique (c'est-à-dire inexpliquée) et hypoglycémie auto-immune.

3, hypoglycémie (inductible) des drogues

(1) hypoglycémiants induit une hypoglycémie:

1 insuline est un diabète trop volumineux ou relativement volumineux ou instable, 2 les agents hypoglycémiques à la sulfonylurée, en particulier le glibenclamide (glibenclamide), sont plus courants, 3 les inhibiteurs de biguanide et d'-glucosidase réduisent le taux de sucre dans le sang Le médicament est moins commun.

(2) Hypoglycémie induite par les médicaments non hypoglycémiques: courante avec les salicylés, les antihistaminiques, la phénylbutazone, lacétaminophène, les tétracyclines, lisoniazide, la phentolamine, la lishepine, Méthimazole, méthyldopa, inhibiteurs de la monoamine oxydase, hypoglycémie alcoolique, etc., environ 50 médicaments peuvent induire une hypoglycémie.

4. hypoglycémie asymptomatique

Deuxièmement, la pathogenèse

Lhypoglycémie est principalement responsable des lésions nerveuses, les plus importantes étant le cerveau et les sympathiques. En 1971, Briely découvrit que les lésions cérébrales liées à lhypoglycémie étaient similaires aux lésions cytopathiques ischémiques, notamment la dégénérescence neuronale, la nécrose et linfiltration de la globule, et le métabolisme cérébral. L'énergie dépend principalement du glucose.Les cellules nerveuses ont un stockage limité de glycogène et sont alimentées par le sucre sanguin.Le système nerveux est insensible à l'hypoglycémie.Le cortex cérébral, l'hippocampe, le cervelet, le noyau caudé et le globus pallidus sont les plus sensibles et le thalamus est plus sensible. Le thalamus, le tronc cérébral et le noyau cérébral sont le second et enfin les cellules de la corne antérieure et les nerfs périphériques au niveau de la moelle épinière.Les changements histologiques sont la condensation de la chromatine et la dissolution du noyau de la cellule nerveuse, la membrane nucléaire est floue, le cytoplasme est gonflé et les petites vacuoles sont contenues. Et en granules, en 1973, Chang a injecté à des souris 2 unités dinsuline humaine, 15 à 20 minutes après quelles soient léthargiques, 30 à 75 minutes de myoclonies chez la souris, de convulsions, 40 à 120 minutes dans le coma, de glucose dans le sang chez les souris endormies. La dose de 6,72 mmol / L (120 mg / dl) a été réduite à 1,18 mmol / L (21 mg / dl) et le taux de glucose sanguin chez les souris comateuses n'était que de 1,01 mmol / L (18 mg / dl).

Le sucre, les graisses et les acides aminés sont les sources d'énergie du neuro-métabolisme. Ces substances sont oxydées et libérées pour être stockées dans l'ATP et le phosphate de créatine. Elles sont libérées en cas de besoin. Lorsque le sucre et l'oxygène sont réduits, l'ATP phosphate, créatine, ganglioside Associée à une synthèse réduite du glucose, due à une diminution de l'ATP, et à une synthèse réduite des nucléotides, entraînant un dysfonctionnement neurologique, le métabolisme et la fonction neurologique des complexes de phosphate de haute énergie dans l'hypoglycémie sont non seulement liés à la glycémie, mais également à la pression partielle en oxygène. De près, l'hypoglycémie due à une diminution de l'absorption d'oxygène dans le cerveau, le taux d'absorption du glucose est également inhibée, le seul soutien du sucre pour maintenir le métabolisme oxydatif affectera inévitablement le métabolisme des acides gras et des acides aminés, les phospholipides cérébraux pouvant être réduits de 35%, le tissu cérébral étant faible Lorsque le sucre dans le sang est présent, le cortex cérébral est d'abord inhibé, puis le centre sous-cortical est impliqué, affectant le cerveau moyen. Enfin, le cerveau est endommagé et une série d'anomalies cliniques se produit.Lorsque le taux de sucre dans le sang est abaissé, le corps dispose d'un mécanisme autorégulateur qui stimule la sécrétion d'adrénaline. Le glycogène hépatique se décompose, entraînant une augmentation du taux de sucre dans le sang.

Établir un mécanisme anti-régulateur du glucose associé (également appelé hormone anti-régulatrice) consiste à empêcher le taux de sucre dans le sang de réduire considérablement le mécanisme de protection de la fonction cérébrale.Le glucose contre les dommages régulateurs signifie que la concentration de glucose dans le plasma ne peut pas être maintenue à un niveau normal ou ne peut pas empêcher une nouvelle baisse de la glycémie. Etat.

1. Lhypoglycémie est largement associée à la sécrétion dhormones anti-régulatrices: latténuation expérimentale de linsuline joue un rôle important dans le rétablissement de la glycémie, linhibition de la libération de glycogène hépatique et laugmentation de lutilisation du glucose induit par linsuline périphérique. Le facteur déclenchant de la glycémie inverse le déclin de certaines insulines plasmatiques: il est essentiel d'éviter l'hypoglycémie chez les patients diabétiques traités à l'insuline: la sécrétion d'hormone anti-régulatrice peut avoir un effet supérieur à celui de l'insuline, même lorsque la concentration d'insuline plasmatique ne diminue pas. La même chose est vraie, dans les hormones anti-régulatrices, telles que l'adrénaline, les glucocorticoïdes, le glucagon, l'hormone de croissance, etc. ont un effet anti-insuline évident, ces hormones sont sécrétées immédiatement lorsque la glycémie baisse jusqu'au seuil, induisent rapidement la glycémie hépatique. Hétérologues, les effets respectifs de ces hormones sont similaires à ceux de la production de glucose hépatique, de sorte que la réponse de toute hormone est insuffisante et que le glucose ne peut pas altérer complètement la fonction de régulation. En clinique, les patients diabétiques de type 1 présentent une hypoglycémie et une sécrétion de glucagon. Fortement réduit, approprié après une surrénalectomie Le remplacement des glucocorticoïdes est également normal chez les patients atteints de bloqueurs alpha, bêta-adrénergiques.Le contrôle de la résistance au glucose est normal.Après plusieurs années de diabète particulier, le glucagon et l'adrénaline ont des raisons. Des hormones insuffisantes font que ces patients ont tendance à avoir une hypoglycémie grave ou prolongée.

2. Les hormones anti-régulatrices ont non seulement un effet sur la récupération du sucre dans le sang, mais sont également importantes pour le maintien de la stabilité du glucose à un stade avancé.Toutefois, dans le maintien d'un taux élevé de glucose, une production soutenue de glucose hépatique, d'hormones stéroïdes et de hormone de croissance a un effet important, ainsi qu'un rétablissement en cas d'hypoglycémie. Au cours de la période, ces hormones et l'adrénaline peuvent réduire l'utilisation du glucose périphérique. L'effet peut être direct ou indirect (par exemple, la FFA stimule la libération.) Chez les patients atteints de diabète insulino-dépendant, l'absorption de glucose est réduite en raison de la libération de glucose hépatique. La clé du rétablissement de l'hypoglycémie, de l'hypofonction hypophysaire à long terme, de l'hormone de croissance et des glucocorticoïdes, ainsi que d'autres carences anti-hormonales, sont également des causes importantes d'hypoglycémie sévère.

3, les hormones contre l'hypoglycémie, les dommages de la fonction anti-régulatrice sont fréquents, certains patients atteints de tumeurs des cellules des îlots, la sécrétion d'hormones anti-régulatrices est réduite, mais ce phénomène peut être inversé après la chirurgie, la régulation clinique de la résistance au glucose est caractérisée par une hypoglycémie non détectée Les symptômes, qui résultent d'une réaction de la surrénale à la maladie, pouvant entraîner une hypoglycémie prolongée et grave.

4. La glycémie normale à jeun dépend des trois facteurs suivants:

(1) L'environnement de niveau hormonal de base, tel que le glucagon, la sécrétion d'hormone de croissance et d'hormone stéroïde et la sécrétion d'insuline ont diminué;

(2) glycogénolyse complète et gluconéogenèse;

(3) Augmentation de la production de glucose hépatique et diminution de l'utilisation de glucose autour, mais des dommages graves à la défense entraîneront une prolongation grave de l'hypoglycémie.

Prévention de l'hypoglycémie

Lhypoglycémie est courante en pratique clinique et peut être prévenue, ce qui peut nuire à la santé physique et mentale, en particulier du système nerveux central, et même entraîner la mort. La prévention active est donc particulièrement importante en raison de la diversité des causes de lhypoglycémie. La sexualité et la complexité, et donc les mesures préventives, varient considérablement.

1, cliniquement plus fréquent avec l'hypoglycémie d'origine médicamenteuse

Les patients diabétiques souffrant d'insuline, de sulfonylurées, en particulier de patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale, d'insuline, de médicaments à base de sulfonylurée doivent être augmentés progressivement pendant le traitement, afin d'éviter toute addition excessive, d'insuline injectée ou d'hypoglycémiant oral Manger à l'heure doit également éviter une intensité d'exercice excessive et surveiller étroitement la glycémie, en particulier pendant la période de traitement intensif à l'insuline. Les patients diabétiques et leur famille doivent être familiarisés avec cette réaction: prévention, détection et traitement précoces, attention au phénomène de Somogyi, pour ne pas se produire Erreur d'ajustement de la dose d'insuline.

2, l'utilisation d'agents hypoglycémiques pour les personnes âgées devrait être prudente

Les sulfonylurées à action prolongée, en particulier le glibenclamide, doivent être utilisées avec prudence. Les premiers symptômes de l'hypoglycémie ne sont pas évidents. Lorsque les symptômes sont graves, le glucose doit être perfusé immédiatement, au moins pendant 72 heures. Surveillez continuellement votre glycémie et ajustez les traitements rapidement.

3, l'utilisation de médicaments à base de sulfonylurée peut interagir avec d'autres médicaments, tels que les préparations d'acide salicylique, les médicaments à base de sulfamide, la phénylbutazone, le chloramphénicol, les expectorations et l'égalité du sang, peut réduire la gluconéogenèse, Réduisez la liaison des sulfonylurées aux protéines plasmatiques, réduisez le métabolisme des médicaments dans le foie et l'excrétion rénale et renforcez l'effet hypoglycémiant des sulfonylurées, il convient donc de veiller à utiliser des sulfonylurées renforcées pour éviter l'hypoglycémie. Symptômes

4, suspects de tumeurs à cellules B, doivent être testés dès que possible après des expériences de famine et dexercices, la détermination de la concentration plasmatique du peptide insuline-C et les examens par ultrasons B, CT et autres, pour la détection précoce, le diagnostic précoce, le traitement chirurgical précoce, Prévenir l'apparition d'hypoglycémie.

5, pour les patients atteints d'hypoglycémie fonctionnelle idiopathique, expliquer la nature de la maladie, donner du travail de psychanalyse et de réconfort, encourager les patients à exercer, une structure de régime pour améliorer les protéines, la teneur en graisse, réduire le taux de sucre, de petits repas, entrer Séchez les aliments, évitez la faim, en plus, ajoutez des fibres (glucides non absorbants si de la colle) à la nourriture peut aider, vous pouvez également essayer une petite dose de stabilisant anti-anxiété tel que le diazépam.

6, parce que léthanol peut bloquer la gluconéogenèse hépatique et favoriser la sécrétion dinsuline, se produit souvent après une alimentation insuffisante et 8 à 12 heures après une consommation excessive dalcool, alors évitez de consommer beaucoup, en particulier ceux qui mangent moins, à cause de la prise de fructose, de galactose ou L'hypoglycémie induite par la leucine est évitée en limitant ou en empêchant l'ingestion de ces substances.

7. Pendant la majeure partie de la résection de l'estomac, de l'anastomose gastrique et du jéjunum, de l'angioplastie pylorique avec ou sans résection du nerf vague, les aliments pénètrent rapidement dans l'intestin grêle après avoir été mangés, entraînant une absorption rapide des aliments, entraînant une sécrétion prématurée d'insuline et une hypoglycémie. Par conséquent, il faut éviter de pénétrer dans le liquide et de manger vite, il faut répéter plusieurs fois une petite quantité de régime riche en protéines et en glucides.

8, la maladie d'Addison, l'hypopituitarisme, l'hypothyroïdie, l'hypothyroïdie est particulièrement sensible à l'insuline, les agents hypoglycémiants oraux, faciles à provoquer une hypoglycémie, doivent faire l'objet d'une attention particulière.

L'hypoglycémie Complications dème cérébral démence coma choc

Si l'hypoglycémie ne peut pas être soulagée, la glycémie continuera à diminuer pendant plus de 6 heures, ce qui peut provoquer des modifications morphologiques irréversibles des cellules cérébrales, telles que congestion, hémorragies punctiformes multiples et lésions du tissu cérébral. Oedème cérébral, nécrose ponctuelle ischémique, ramollissement du cerveau, démence, coma, choc et même la mort. L'hypoglycémie n'est pas une maladie indépendante. De nombreuses causes peuvent causer l'hypoglycémie. La cause de l'hypoglycémie doit également être vérifiée après le diagnostic.

Symptômes de l' hypoglycémie Symptômes communs Personnalité névrotique Hypoglycémie Convulsion vertige Faiblesse des tremblements Raideur du bois Vision du coeur Inconfort Anxiété Anxiété

1. Selon la cause, la classification est la suivante

(1) hyperfonctionnement des îlots: prolifération des lymphocytes B, adénome et carcinome, tels que tumeur à cellules dîlots, défauts de sécrétion des lymphocytes B fonctionnels, diabète latent, néoplasie endocrinienne familiale multiple (y compris insulinome, tumeur hypophysaire et Adénome parathyroïdien, etc.).

L'anxiété, les tremblements, les palpitations et la faim sont des symptômes qui stimulent la stimulation sympathique de la glande surrénale. Ils sont souvent des signes avant-coureurs d'hypoglycémie, entraînant des modifications hémodynamiques telles que la tachycardie, une augmentation du pouls et des modifications de l'ECG, comme le segment ST. Mouvement vers le bas, allongement de londe T et allongement de lintervalle QT et arythmie, en particulier arythmie atriale ectopique, arythmie ventriculaire, cas graves pouvant causer une angine de poitrine ou un infarctus du myocarde et une aggravation de la rétinopathie et dautres complications, voire une L'hypothermie est particulièrement marquée chez les patients atteints d'hypoglycémie induite par l'alcool, ce qui peut entraîner une insuffisance circulatoire périphérique pouvant entraîner un choc, voire la mort.

(2) autres maladies des glandes endocrines: telles que l'hypothyroïdie, l'insuffisance surrénalienne, l'hypopituitarisme (y compris le déficit en hormone de croissance, le déficit en hormone corticosurrénalienne, le déficit en hormone stimulant la thyroïde), les cellules du pancréas endommagées par le glucagon Manque d'attente.

(3) Maladie du foie: hépatite grave, cirrhose, cancer du foie, nécrose du foie et syndrome de Reye (stéatose hépatique, encéphalopathie, syndrome d'hypoglycémie).

(4) déficit héréditaire en enzymes hépatiques: tels que la maladie de l'accumulation de glycogène, la galactosémie et l'intolérance au fructose.

(5) Maladies digestives: telles que la chirurgie gastro-intestinale, lulcère peptique, la gastro-entérite aiguë, la gastro-entérite chronique, la duodénite, les tumeurs du système digestif, la diarrhée chronique, la malabsorption et la consommation excessive.

(6) Médicaments: tels que l'insuline, le glibenclamide dans les sulfonylurées, la phénformine dans les hypoglycémiants au bismuth, etc., tels que l'éthanol, le salicylate de sodium, la phentolamine, l'isoniazide. La, la phénylbutazone, la préparation antihistaminique, l'inhibiteur de la monoamine oxydase, le propranolol (40 mg ou plus par jour), l'aspirine associée au D860 peuvent provoquer une hypoglycémie.

(7) malnutrition sévère: le syndrome de malabsorption intestinale, la maladie de Crohn, l'entérite chronique, la malnutrition liée à la faim et le jeûne peuvent provoquer une hypoglycémie.

(8) Les maladies du système nerveux central: blessures à la naissance, troubles et retard du développement, jaunisse du cerveau, hydrocéphalie routière, lésions hypothalamiques et du tronc cérébral, hypoplasie cérébrale, etc. peuvent provoquer une hypoglycémie.

(9) néonatale transitoire: comme les prématurés, les nourrissons dont la mère est diabétique ont un hyperfonctionnement transitoire des îlots, une érythrocytose transitoire chez les nourrissons atteints d'hyperplasie érythrocytaire, les facteurs immunitaires liés au facteur Rh provoquent l'hémolyse d'un grand nombre de globules rouges Une hypoglycémie peut survenir en 2 à 3 jours sous laction de lhyperglycémie maternelle, les cellules B prolifèrent et la sécrétion dinsuline augmentant, sans quoi une hypoglycémie transitoire pourrait être corrigée.

Le diagnostic peut être compliqué par de multiples modifications des manifestations cliniques de l'hypoglycémie: ces symptômes peuvent se reproduire au début de l'hypoglycémie, même pendant quelques minutes à quelques heures.Cette durée relativement courte est due à la confrontation glycémique endogène. Les mécanismes régulateurs et la consommation de sucres rétablissent le taux de glucose sanguin normal. Sans ces ajustements, le taux de glucose sanguin continue de diminuer et peut même provoquer une perte de conscience, la gravité de l'épilepsie ou le coma, si le patient se plaint de fatigue prolongée, d'épuisement professionnel ou d'heures ou Je ne peux pas me concentrer pendant quelques jours, pour des raisons non seulement d'hypoglycémie.

Lorsque les symptômes sont soulagés après l'ingestion de glucides, non seulement en raison d'une hypoglycémie cachée, le soulagement correspondant des symptômes de la consommation de glucose n'est pas une manifestation spécifique de l'hypoglycémie. De nombreux symptômes liés à l'anxiété peuvent être confirmés par l'alimentation. Faible taux de sucre dans le sang.

(10) néoplasie extra-pancréatique: généralement attribuée à l'insuline ectopique ou à des substances actives analogues à l'insuline, y compris certains facteurs d'activité analogues à l'insuline, plus fréquente dans les tumeurs de la cavité thoracique et abdominale, telles que le fibrosarcome, le mésothéliome, le mucus abdominal Une tumeur, un cholangiocarcinome, un carcinome corticosurrénalien, un blastome rénal, un lymphome, un cancer gastro-intestinal, un cancer du poumon et un cancer du foie et un cancer de l'ovaire, etc. généralement plus gros, pesant jusqu'à 500-1 000 grammes, peuvent sécréter un facteur de croissance analogue à l'insuline Attends

(11) Glucosurie rénale: lorsque le sucre urinaire est trop perdu, le taux de sucre dans le sang baisse et le taux dincidence est de 1% des cas de diabète, maladie héréditaire de la famille due à un faible seuil de sucre dans le rein.

(12) Maladies infectieuses: le rapport Phillips (1989) Le paludisme à falciparum peut être associé à une hypoglycémie.

(13) septicémie bactérienne septique: la septicémie, la septicémie, la pneumonie et la cellulite peuvent être associées à une hypoglycémie.

(14) Autres: hypoglycémie cétose, hypoglycémie sensible à la leucine, hypoglycémie familiale, facteurs d'intoxication (intoxication par les champignons, intoxication par l'expectoration, etc.), fièvre persistante, allaitement et grossesse, maladies chroniques et causes inconnues. Des facteurs tels que l'hypoglycémie peuvent survenir.

2, les symptômes et les signes de l'hypoglycémie peuvent avoir les manifestations cliniques suivantes

(1) Performance excitatrice du système nerveux: après la survenue d'une hypoglycémie, la sécrétion d'adrénaline est augmentée et un syndrome d'hypoglycémie peut survenir, ce qui constitue une réponse compensatoire à l'hypoglycémie: teint pâle, palpitations, membres froids, sueur froide, transpiration de la main et tremblement des mains. Les jambes sont douces, le corps est faible, vertiges, vertiges, faim, panique et anxiété, etc., apaisent après avoir mangé.

(2) Symptômes de trouble de la conscience: inhibition du cortex cérébral, conscience, orientation, perte de reconnaissance, léthargie, transpiration, tremblements, troubles de la mémoire, maux de tête, apathie, dépression, état de rêve, démence sévère, certaines personnes. Il existe des comportements étranges, etc. Ces symptômes neuropsychiatriques sont souvent confondus avec des troubles mentaux.

(3) Symptômes d'épilepsie: lorsque l'hypoglycémie se développe dans le cerveau moyen, la tension musculaire est accrue, des convulsions paroxystiques, des convulsions ou des crises d'épilepsie se produisent et les crises sont principalement des épisodes ou un état de mal épileptique, lorsque le cerveau est touché, Peut entrer dans le coma, aller à l'état de cerveau raide, bradycardie, la température corporelle n'augmente pas, toutes sortes de réflexes disparaissent.

(4) Symptômes dune atteinte pyramidale et extrapyramidale: Lorsque le centre sous-cortical est inhibé, lesprit est confus, agité, hypersensibilité, mouvements de danse allergiques, pupilles dilatées et même convulsions toniques, extrapyramidal. Le faisceau de cône est positif, peut être caractérisé par une hémiplégie, une paralysie, une aphasie, un monoterpène, etc. Ces performances sont essentiellement des dommages temporaires, pouvant être rapidement améliorés après un traitement au glucose. Les dommages extrapyramidaux peuvent affecter globus pallidus, noyau caudé, coque La structure du tissu cérébral du noyau et du noyau denté cérébelleux est souvent caractérisée par des tremblements, une euphorie et une hyperkinésie, ainsi que par une torsion.

(5) Atteinte cérébelleuse: l'hypoglycémie peut endommager le cervelet. Elle se manifeste par une ataxie, des mouvements non coordonnés, une distance imprécise, un faible tonus musculaire et une démarche anormale, en particulier au stade avancé de l'hypoglycémie, souvent accompagnée d'ataxie et de démence. .

(6) manifestations de lésions du nerf crânien: l'hypoglycémie peut avoir des lésions du nerf crânien, se manifestant par des anomalies de la vision et du champ visuel, une diplopie, des vertiges, une paralysie du nerf facial, une difficulté à avaler et un enrouement.

(7) Lésions nerveuses périphériques: l'hyperglycémie tardive se manifeste souvent par une neuropathie périphérique et provoque une atrophie et une paresthésie musculaires, telles qu'un engourdissement du membre, une faiblesse musculaire ou une contraction musculaire, etc. Sur le plan clinique, les patients hypoglycémiques ont une manche gantée à l'extrémité distale du membre. Les patients présentant des anomalies peuvent également présenter des stimuli périphériques et des changements de brûlure, liés à la dégénérescence cellulaire de la corne antérieure de la moelle épinière.Les autres pensent que l'hypoglycémie provoquée par l'hypoglycémie provoquée par l'insulinome est liée à la myosite. La lésion peut également provoquer un affaissement du pied, une défaillance du mouvement des mains et des pieds, telle que ne peut pas écrire, ne peut pas manger, ne peut pas marcher ou même être alitée.

(8) hypoglycémie causée par des lésions organiques: la plus courante dans l'hypoglycémie de l'insulinome, environ 70% des adénomes bénins, de diamètre compris entre 0,5 et 3,0 cm, situés principalement dans la queue du pancréas, l'apparition du pancréas et la tête du pancréas La situation est similaire, la plupart du temps simple, l'hyperplasie, le cancer est rare, comme le cancer et plus de métastases du foie et des tissus adjacents, Hu Lixin domestique a signalé un cas d'insulinome multiple, un total de 7, tête pancréatique 1, pancréas Corps 2, queue pancréatique 4, taille différente, diamètre 10 ~ 50mm, le plus petit rapporté 1mm, appelé micro adénome, difficile à trouver pendant la chirurgie.

L'hypulinémie a un épisode d'hypoglycémie plus lourd et plus durable et présente souvent les caractéristiques suivantes: 1 une hypoglycémie supplémentaire se produit à jeun, par exemple avant le petit déjeuner 2, les symptômes sont légers et lourds au moment de l'apparition, de plus en plus progressivement, plus fréquemment, 3 symptômes Pour les attaques paroxystiques, la situation au moment de lattaque, les patients eux-mêmes ne peuvent souvent pas se rappeler; 4 patients différents présentant des symptômes dhypoglycémie ne sont pas exactement les mêmes, le même patient ne présente parfois pas les mêmes symptômes à chaque fois; 5 patients présentant une hypoglycémie ne peuvent souvent pas tolérer la faim, Il est souvent augmenté avant de manger pour prévenir les convulsions, de sorte que le poids du patient augmente généralement: 6 patients présentant une glycémie à jeun peuvent être très faibles, parfois seulement 0,56 ~ 1,68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).

(9) Hypoglycémie fonctionnelle réactive: Hypoglycémie fonctionnelle réactive Principales manifestations: 1 plus fréquente chez les femmes, moins d'épisodes, antécédents plus longs, tension émotionnelle et antécédents traumatiques plus importants; 2 épisodes d'hypoglycémie après les repas 2 ~ 3h, la glycémie à jeun est normale ou légèrement inférieure; 3 épisodes d'hypoglycémie sont principalement des symptômes liés à l'adrénaline, durant 20 ~ 30min, souvent sans coma, plus auto-soulageant; 4 patients sont souvent névrotiques, gros, signes négatifs, bien que des attaques répétées La condition ne s'est pas détériorée 5, le faible taux de sucre dans le sang n'était pas aussi évident que l'insulinome, la glycémie à jeun était de 2,24 à 3,36 mmol / L (40 à 60 mg / dl) et 6 patients pouvaient tolérer la faim pendant 72 heures sans coma.

En règle générale, les cellules sanguines cérébrales reçoivent un glucose sanguin relativement constant, insensible à la croissance et à la baisse de la glycémie.Les symptômes de l'hypoglycémie doivent donc être exprimés en dessous de 45 mg / dl (2,52 mmol / L). Cette hypoglycémie est similaire à l'hypoxie cérébrale. Par conséquent, lorsquil existe des troubles de la circulation cérébrale (tels que lartériosclérose, linfarctus cérébral), des symptômes dhypoglycémie peuvent apparaître à lavance et le degré et la rapidité de la réduction de la glycémie sont à peu près parallèles à lapparition et à la sévérité des symptômes cliniques, mais il nya pas de relation quantitative absolue et les symptômes de lhypoglycémie. Le seuil de glycémie n'a pas de standard uniforme et la différence individuelle est importante: la même valeur de glycémie est de 30 mg / dl (1,68 mmol / L). Certaines sont coma, d'autres ne présentent que des symptômes d'hypoglycémie et ne manquent pas de coma, mais elles nécessitent toutes un traitement. Améliorer les niveaux de sucre dans le sang.

Vérification de l'hypoglycémie

Inspection de laboratoire:

1, détermination de l'insuline plasmatique à jeun et de la glycémie

Les personnes non obèses dont le taux d'insuline à jeun est supérieur à 24 µU / ml peuvent être considérées comme une hyperinsulinémie. Toutefois, même si la valeur d'insuline à jeun est normale, le taux de glucose sanguin relatif a augmenté. Lorsque le taux de glucose à jeun est inférieur à 2,8 mmol / L, l'insuline plasmatique doit être ramenée à 10 U / Au-dessous de ml, la glycémie plasmatique est inférieure à 2,2 mmol / L, la valeur de l'insuline sera inférieure à 5 U / ml et le rapport entre l'insuline et la glycémie (I: G) est également généralement réduit. Si la valeur de I: G augmente ou est supérieure à 0,3, une augmentation du taux d'insuline sanguine doit être suspectée. Les symptômes, I: G> 0,4 suggèrent que l'insulinome peut être.

2. Test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT)

Pour déterminer s'il existe une hypoglycémie à jeun, l'OGTT n'a aucune signification. Par exemple, le test de tolérance au glucose est étendu à 4 à 5 heures, ce qui est précieux pour le diagnostic de l'hypoglycémie postprandiale.

3. Détermination de la proinsuline plasmatique et du peptide C

Le plasma normal contient une petite quantité de proinsuline.La plupart des patients atteints d'insulinome ont des taux élevés de proinsuline dans la circulation sanguine.En temps normal, la proinsuline ne dépasse généralement pas 22% de l'insuline totale immunoréactive et plus de 85% des insulinomes ont de l'insuline. Le pourcentage est supérieur à 25%.

La valeur de l'insuline plasmatique mesurée par la méthode RIA est appelée insuline immunoréactive. En effet, l'anticorps polyclonal de l'insuline réagit de manière croisée avec des analogues de l'insuline tels que la proinsuline, et la valeur normale de l'insuline est faible. Sois prudent.

La détermination du peptide C peut être utilisée pour l'identification de l'hyperinsulinémie exogène et endogène, le peptide C et l'insuline étant sécrétés par un poids moléculaire équivalent, le peptide C sanguin n'est pas détecté dans l'hyperinsulinémie exogène. Une forte suggestion de l'hyperinsulinémie endogène, à l'inverse, des taux bas de peptide C suggèrent que des taux plasmatiques élevés d'insuline sont causés par l'insuline exogène.

4, anticorps anti-insuline, détermination des anticorps anti-récepteur d'insuline

La présence d'anticorps anti-insuline dans le plasma suggère que l'insuline ou le syndrome d'insuline auto-immune a déjà été utilisé et que les auto-anticorps de l'insuline peuvent être classés en endogènes et exogènes en fonction de la source de l'antigène, dont l'activité biologique et les effets sont excitateurs. Divisé en auto-anticorps inhibiteurs.

Les patients traités avec une insuline pendant une longue période peuvent produire des anticorps anti-insuline, liés à la structure de l'insuline et de l'insuline humaine dans la préparation et à la préparation impure, mais l'utilisation d'insuline humaine unimodale ou d'insuline humaine recombinante peut toujours produire des anticorps anti-insuline. C'est l'une des principales raisons de l'insensibilité à l'insuline.

Certains patients diabétiques n'ayant jamais utilisé d'insuline peuvent produire des auto-anticorps anti-insuline, caractérisés par une faible concentration en insuline libre et une augmentation marquée de la quantité totale d'insuline.Ce patient atteint du syndrome de résistance à l'insuline a souvent besoin d'une forte dose d'insuline pour le contrôler. Taux élevé de sucre dans le sang.

Un autre cas rare est que les propres anticorps anti-insuline du corps peuvent exciter le récepteur de l'insuline et provoquer une hypoglycémie sévère, comme décrit plus tard.

5. Détermination des sulfamides de plasma et de leurs métabolites dans l'urine

La détermination de la sulfonylurée plasmatique ou de ses métabolites urinaires peut aider à déterminer le diagnostic d'hyperinsulinémie induite par la sulfonylurée La chloramphénazone a une longue demi-vie et est associée à un risque plus élevé d'hypoglycémie.

6, test d'inhibition de l'insuline

Hypoglycémie à jeun asymptomatique ou instabilité ou hyperinsulinémie marginale, des tests d'inhibition peuvent être utilisés pour déterminer si la sécrétion d'insuline endogène est excessive.

L'insuline exogène ne peut pas inhiber complètement la libération de l'insulinome C-peptide et de la proinsuline.Toutefois, il a été rapporté que le test d'inhibition du peptide C de certains patients atteints d'insulinome pouvait être normal.Kim et al ont découvert qu'après application d'insuline exogène chez des sujets sains, Le peptide C plasmatique inhibe environ 66%, mais chez les patients présentant un insulinome, l'insuline plasmatique et le peptide C ne sont pas inhibés lorsque la glycémie est normale, et l'insuline et le peptide C endogènes sont inhibés pendant l'hypoglycémie.

7. Test de stimulation

La sensibilité du test de stimulation de l'hypoglycémie à jeun suspecte est inférieure au ratio I: G, au dosage du peptide C, de la proinsuline, etc. Les tests de stimulation couramment utilisés incluent le test de stimulation au tolbutamide, à l'arginine et au glucagon, les Pourcentage d'insulinomes dont le test au tolbutamide était anormal, 74% avaient un test d'arginine anormal, 58% avaient un test au glucagon anormal, et la sécrétion d'insuline stimulée par l'injection de calcium chez les patients souffrant d'insulinome, mais il a également été signalé que l'insuline La sécrétion d'insuline n'augmente pas après l'injection de calcium chez les patients atteints de tumeurs.

8. Diagnostic des maladies métaboliques congénitales avec hypoglycémie

De nombreuses méthodes de diagnostic peuvent être sélectionnées en fonction des besoins, le diagnostic dépendant du diagnostic pathologique et de l'analyse génétique des anomalies enzymatiques.

(1) Indice glycémique: L'indice glycémique fait référence à la capacité relative des glucides à augmenter le taux de sucre dans le sang. Par rapport aux glucides à faible indice glycémique, les glucides à indice glycémique élevé peuvent augmenter le taux de sucre dans le sang et sont plus rapides. Selon les différents index glycémiques, les glucides peuvent généralement être divisés en plusieurs types: lamylose réagit lentement et faiblement au sucre dans le sang et à linsuline, alors que lamylopectine peut augmenter significativement le sucre dans le sang, linsuline et le glucagon.

(2) Test de tolérance au fructose: après administration orale de fructose à 200 mg / kg, la réponse des sujets normaux est similaire à celle de l'OGTT, tandis que l'intolérance héréditaire au fructose est une hypoglycémie due à un déficit en fructose-1-phosphate aldolase, une hypophosphatémie. Et le diabète de fruits.

(3) Test au glucagon: le glucagon n'agit que sur la phosphorylase hépatique, qui n'a pas d'effet sur la phosphorylase musculaire.Un homme normal injecte 1 mg de glucagon dans le muscle à jeun, la glycémie augmente et atteint son maximum en 45 minutes. Les concentrations sanguines dinsuline et de sucre dans le sang sont cohérentes, les pics de sucre dans le sang dinsulinome peuvent apparaître tôt, mais diminuent rapidement et lhypoglycémie, la sécrétion dinsuline dans le sang est supérieure à la normale, la maladie daccumulation de glycogène (GSD) de type I Un petit pic est observé après 1 heure, le lactate dans le sang est significativement élevé, le pH dans le sang et le HCO3 sont diminués. Cet essai peut également être utilisé pour le diagnostic différentiel d'autres hypoglycémies.

(4) Le test d'adrénaline, l'augmentation de la glycémie de type GSDI après injection d'adrénaline, n'excède pas 30%, car la DSG peut également affecter le métabolisme du glucose neutrophile. Par conséquent, l'utilisation d'adrénaline, augmentation du nombre de neutrophiles dans le sang, n'est pas évidente. Cependant, une méthode pratique pour le diagnostic du GSDLb consiste à stimuler l'activité de la NAPDH oxydase avec le phoorbol-myristate-acétate afin de faciliter le diagnostic du dysfonctionnement du GSDLb et des neutrophiles.

(5) Test de l'acide lactique ischémique: enroulez le bras autour du brassard du tensiomètre, mettez-le sous pression à 200 mmHg, laissez le patient saisir l'activité pendant 1 minute, déterminez la valeur de lactate dans le sang avant et après le test et augmentez le taux de lactate dans le sang après le test normal. Plus du double, le GSD de type V de type III n'augmente pas, mais ne peut exclure d'autres causes de troubles de la formation d'acide lactique (tels que des défauts de phosphofructokinase dans les muscles, etc.).

(6) test de traitement à la clonidine: si l'on soupçonne qu'il s'agit de GSD, de la clonidine couramment utilisée (0,15 mg / j, ou 0,2 mg / m2 de surface corporelle par jour) pendant plusieurs mois, la GSD (telle que I, III, VI) peut être augmentée Le mécanisme d'action de l'organisme n'est pas clair. Le médicament est donc également efficace pour le retard de croissance causé par une petite taille et d'autres causes. Il peut donc être lié à son rôle dans le système nerveux central et à la promotion de la sécrétion de GH.

(7) Autres tests: l'analyse de la composition en acides aminés du sang, de l'urine et du liquide céphalo-rachidien contribue au diagnostic des maladies métaboliques des acides aminés. La cétone, la glycémie, l'azote sanguin et la créatine kinase sont des éléments de base du test de l'hypoglycémie, si possible. Autant que possible, la mesure de l'activité enzymatique du tissu malade et la détermination de particules de glycogène anormales, de substrats métaboliques, etc., ainsi que la méthode de biologie moléculaire permettant d'identifier la mutation du gène de l'enzyme peuvent confirmer le type et le site du défaut enzymatique.

9, chromogranine A (CgA)

La chromogranine A (CgA) est lun des marqueurs des tumeurs neuroendocrines: environ 90% des patients atteints de tumeur APUD présentent une Cg sérique élevée, alors que la CgA dans le sang peut être augmentée de plusieurs à plusieurs. Cent fois, après métastases hépatiques, l'augmentation de la CgA dans le sang est plus évidente (l'erreur de la CgA mesurée par la méthode RIA est comprise entre 30% et 40%).

10. Détermination des autres hormones et métabolites de l'APUD

Les peptides correspondants ou les hormones amines peuvent être déterminés en fonction des manifestations cliniques, mais ils sont généralement difficiles à disséminer en raison de leur coût élevé.L'acide 5-hydroxyindolacétique (5-HIAA) dans les urines et l'insuline dans le suc gastrique, la proinsuline et le C peuvent être mesurés. Le peptide, si nécessaire, peut être utilisé pour déterminer la gastrine Si vous souhaitez déterminer le potentiel de croissance de la tumeur, déterminer le pronostic, vous pouvez déterminer la protéine Ki-67 et le PCNA (antigène nucléaire de cellules en prolifération), le tissu tumoral peut être utilisé comme molécule dadhésion CD44 et dérivé de plaquettes. La coloration du récepteur du facteur de croissance alpha (PDGFa), l'analyse du sous-type du récepteur de la somatostatine et le dosage de la PKR sont également utiles pour le diagnostic.

Examen d'imagerie:

1, EEG

Semblable à l'hypoxie, il n'y a pas de changements spécifiques, d'ondes lentes ou d'autres changements. L'hypoglycémie à long terme peut entraîner des modifications anormales des lésions cérébrales.

2, EMG

Le temps de conduction nerveuse est normal, le muscle distal présente une dénervation, le nombre de potentiels d'unité motrice est réduit, la fibre de dénervation diffuse, la décharge de la pointe et du gros moteur et le potentiel polyphasique sont plus cohérents avec les changements de type de neurone périphérique ou de corne antérieure.

3, inspection aux rayons x

Parfois, les adénomes calcifiés, les organes adjacents sont déformés ou déplacés, l'angiographie pancréatique montre un apport sanguin accru, l'artère mésentérique supérieure sélective et l'angiographie coeliaque contribuent à la localisation de la lésion.

4, scanner et IRM

On trouve des lésions occupant de lespace dans la cavité abdominale et le pancréas.

5, B-échographie

On trouve des tumeurs du pancréas et on oublie facilement celles de moins de 1 cm, ce qui nest pas aussi fiable que la TDM et lIRM.

6, autre

Le balayage du radionucléide pancréatique, le balayage ECT et l'examen 75Se-méthionine peuvent détecter des lésions occupant de l'espace à l'intérieur et à l'extérieur du pancréas.

Diagnostic d'hypoglycémie

Critères de diagnostic

La raison principale de la difficulté de diagnostic est due au début de la maladie et les symptômes cliniques, signes et anomalies biochimiques sont étroitement liés, il est donc facile dêtre mal diagnostiqué et manqué cliniquement, mais cela dépend principalement du niveau de sucre dans le sang.Toutes les personnes en bonne santé, y compris les femmes et les enfants, Lorsque la valeur de la glycémie plasmatique est inférieure à 2,8 mmol / L (50 g / dl), bien que les symptômes ne se manifestent pas, il faut diagnostiquer les signes d'hypoglycémie. Une glycémie veineuse à jeun supérieure à 3,9 mmol / L (70 mg / dl) peut permettre d'éviter l'hypoglycémie. Une glycémie plasmatique veineuse à jeun de 2,8 à 3,9 mmol / L (50 à 70 mg / dl) peut suggérer une hypoglycémie, mais très peu de femmes en bonne santé après 72 heures de glycémie à jeun aussi faible que 1,4 à 1,7 mmol / L (25 à 30 mg / l Dl), même une glycémie intracellulaire proche de 0 et une glycémie néonatale de 1,7 mmol / L (30 mg / dl) étaient considérées comme normales, et certains experts estiment que la glycémie des enfants et des nourrissons est inférieure à 2,8 mmol / L (50 mg). / dl), doit être soigneusement observé, seuls les taux de glucose sanguin inférieurs à 2,2 mmol / L (40 mg / dl) peuvent être diagnostiqués et traités, sinon la valeur de glucose plasmatique veineux chez les personnes âgées est de 3,3 mmol / L (60 mg / dl) souvent Une hypoglycémie peut survenir. Le taux de sucre sanguin normal des patients est donc maintenu à un niveau souhaitable, soit 24 heures. La plage de fluctuation dépasse rarement 2,2-2,8 mmol / L (40-50 mg / dl). La stabilité de ce glucose dans l'environnement interne est régulée par diverses hormones. De nombreux organes, notamment le foie et les tissus musculaires, sont impliqués dans le métabolisme du glucose. Une hyperglycémie ou une hypoglycémie peut survenir lors de l'utilisation, l'ingestion et / ou la création de déséquilibres La gravité et les signes de symptômes cliniques d'hypoglycémie ne correspondent pas à la glycémie totale.Aucune valeur à titre de référence pour le diagnostic expérimental, par conséquent. Les points suivants:

1. Dans le même temps, la glycémie artérielle est généralement légèrement supérieure à la valeur capillaire, cette dernière étant supérieure à la valeur intraveineuse.La valeur de la glycémie capillaire à jeun (la glycémie mesurée est le sang total) est supérieure à la glycémie veineuse de 5% à 10%.

2, la mesure de la glycémie est divisée en sérum, sang total, plasma, trois méthodes, la détermination de la glycémie, doit être prélevée immédiatement après la collecte de sérum, sinon le temps est trop long, la décomposition en sucre, le résultat est faible, la glycémie est sensible à l'hématocrite et à l'absence de sucre L'effet de la substance est également légèrement inférieur de 5% à 10% à celui de la glycémie.Cependant, en clinique, la glycémie est mesurée en clinique pour évaluer diverses causes d'hyperglycémie et d'hypoglycémie.

3, pour des raisons inconnues, hypoglycémie persistante ou récurrente, devrait toujours surveiller l'insuline sanguine, le peptide C, la proinsuline et le sang, la concentration en sulfonylurée, pour identifier, comme l'hyperinsulinémie peut être trouvé dans l'insulinome, le soufre Les médicaments à base d'urée, l'hypoglycémie auto-immune et l'insuline topique, ainsi qu'une élévation du peptide C sanguin ne se retrouvent que dans les insulinomes et les sulfonylurées.

Diagnostic différentiel

1. Pour les épisodes (en particulier à jeun), les anomalies psychoneurales, convulsions, comportements anormaux, troubles de la conscience ou du coma, en particulier chez les patients diabétiques traités par insuline ou hypoglycémiants oraux, doivent envisager la possibilité dune hypoglycémie. Vérifiez régulièrement votre glycémie, il est utile de noter que certains patients hypoglycémiques ont une glycémie normale au moment du traitement et quil nya aucun symptôme dhypoglycémie, qui ne se manifeste souvent que par des séquelles dhypoglycémie chronique, telles que lhémiplégie, la démence, lépilepsie, les troubles mentaux, le QI des enfants est considérablement réduit, etc. En conséquence, le diagnostic clinique est souvent mal diagnostiqué comme une maladie mentale, l'épilepsie ou une autre encéphalopathie organique (telle que l'encéphalite), et doit donc être différencié d'autres maladies de la maladie organique du système nerveux central, telles que l'encéphalite, la sclérose en plaques, l'accident cérébro-vasculaire. , épilepsie, coma dacidocétose diabétique, coma hyperosmolaire diabétique non cétotique, psychose, intoxication médicamenteuse, etc.

2, le jeûne, quelques heures après un repas ou après une activité physique, lexcitation sympathique est la manifestation principale de lhypoglycémie, doit être associée à une excitation sympathique, telle que lhyperthyroïdie, le phéochromocytome, le dysfonctionnement autonome, Différenciation diagnostique de la neuropathie autonome diabétique, du syndrome de la ménopause, etc.

3, l'hypoglycémie après l'alcoolisme doit être distinguée de l'alcoolisme.L'éthanol peut non seulement causer une hypoglycémie, mais également une cétose.Parfois, une hypoglycémie et une cétose causées par l'éthanol peuvent être confondues avec une acidocétose diabétique. C'est un diagnostic. Besoin de faire attention à.

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