Infarctus du myocarde auriculaire

introduction

Introduction à l'infarctus du myocarde auriculaire Linfarctus du myocarde auriculaire a une évolution clinique différente de celle de linfarctus du myocarde ventriculaire, mais en raison de la difficulté de son diagnostic, les manifestations cliniques sont souvent masquées par linfarctus du myocarde ventriculaire qui les accompagne et na donc pas fait lobjet dune attention suffisante. Linfarctus auriculaire est responsable denviron 17% des cas dinfarctus aigu du myocarde. Il est plus fréquent dans les cas dinfarctus auriculaire droit. La plupart des infarctus du ventricule gauche impliquent loreillette droite, qui est sujette à une embolie pulmonaire ou systémique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.54% Personnes sensibles: plus courantes chez les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmies du syndrome cardiovasculaire et thromboembolique

Agent pathogène

Infarctus du myocarde auriculaire

Cause de la maladie:

Linfarctus auriculaire est en grande majorité causé par une cardiopathie athéroscléreuse coronarienne, qui peut également provoquer une infarctus du poumon chronique, une hypertension artérielle pulmonaire primitive, une dystrophie musculaire, des troubles moteurs héréditaires, etc. L'infarctus auriculaire chez certains patients présentant des artères coronaires normales est probablement dû à une hypoxémie et à une pression auriculaire, entraînant une surcharge volumique excessive.

Pathogenèse:

Comme l'atrium de l'oreillette, les vaisseaux sanguins proviennent des branches des artères coronaires. La plupart des gens ont de multiples branches dans l'artère coronaire droite, les branches principales alimentant la paroi antérieure droite et l'appendice auriculaire droit, puis pénétrant dans la paroi septale pour former un plexus entourant la veine supérieure supérieure. Parfois, la première branche de lartère coronaire gauche, autour du bas de lappendice auriculaire gauche, jusquà loreillette droite, et enfin le plexus vasculaire entourant la veine cave supérieure, dont certains proviennent du nud sinusien, et lapprovisionnement en sang de la partie antérieure antérieure de loreillette gauche peut provenir de La deuxième branche de l'artère coronaire droite ou la branche de l'artère coronaire gauche, l'infarctus auriculaire est principalement pénétrante et ses manifestations cliniques manquent de spécificité.

L'infarctus du myocarde auriculaire concerne principalement l'oreillette droite, l'infarctus du myocarde auriculaire droit représente environ 81% à 98%, l'infarctus du myocarde auriculaire gauche environ 2% à 19%, l'implication atriale bilatérale entre 19% et 24% et la partie auriculaire. Un infarctus du myocarde auriculaire simple sans atteinte du myocarde ventriculaire a été diagnostiqué dans 19% des cas. Sur les 31 cas d'infarctus auriculaire rapportés par Cushing et al, 27 se sont produits dans l'oreillette droite, 5 dans l'infarctus auriculaire gauche et 3 dans l'appendice auriculaire gauche. Dans ces 31 cas d'infarctus auriculaire, seuls 2 cas concernaient un nud sinusal, ce qui présente un intérêt dans 31 cas d'infarctus auriculaire, 6 cas d'infarctus auriculaire simple, c'est-à-dire sans infarctus ventriculaire, l'emplacement de l'infarctus auriculaire est souvent localisé À proximité du sulcus auriculaire, du fait de la paroi très mince, linfarctus auriculaire est souvent du type traversant la paroi, linfarctus auriculaire étant identique à linfarctus ventriculaire et la thrombose de la paroi étant fréquente dans linfarctus auriculaire de grande surface.

La prévention

Prévention de l'infarctus du myocarde auriculaire

Des études épidémiologiques ont montré que la cardiopathie coronarienne est une maladie affectée par de nombreux facteurs, dont 246 qui ont une influence déterminante. De nombreux épidémiologistes divisent les principaux facteurs de risque qui affectent l'apparition de la maladie coronarienne en:

1 facteurs causant l'athérosclérose, y compris l'hypertension, l'hyperglycémie, des troubles du métabolisme des graisses et une élévation du fibrinogène;

2 Parmi les habitudes de vie prédisposées aux maladies coronariennes, citons: le fait de trop manger, le manque dactivité physique, le tabagisme et la personnalité de type A;

3 indications cliniques d'atteinte des artères coronaires, y compris des anomalies électrocardiographiques au repos, en exercice ou sous surveillance, et en perfusion myocardique, qui ne sont pas des facteurs de risque de coronaropathie, mais peuvent indiquer un degré considérable de coronaropathie;

4 autres facteurs congénitaux, tels que les antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce.

Étant donné que les données épidémiologiques montrent que la coronaropathie est lune des principales causes de décès chez lhomme et quil nexiste encore aucune mesure radicale dans la pratique clinique, elle revêt une grande importance pour la prévention active de la coronaropathie. En prévention primaire et prévention secondaire, la prévention primaire consiste à prendre des mesures pour contrôler ou réduire les facteurs de risque de coronaropathie chez les personnes ne souffrant pas de coronaropathie afin de prévenir la maladie et de réduire le taux dincidence. Les patients atteints de coronaropathie prennent des mesures médicamenteuses ou non pharmacologiques pour prévenir les récidives ou prévenir les exacerbations.

1. Mesures de prévention primaire

Les mesures de prévention primaire pour les maladies coronariennes comprennent deux situations:

(1) Education à la santé: éduquer toute la population sur les connaissances en matière de santé, sensibiliser les citoyens à lautosuffisance, éviter ou modifier les mauvaises habitudes, telles que cesser de fumer, prêter attention à un régime alimentaire raisonnable, faire de lexercice physique, maintenir léquilibre psychologique, etc., réduisant ainsi lincidence des maladies coronariennes.

(2) Contrôle des facteurs à haut risque: pour les groupes à haut risque de maladie coronarienne, tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, l'obésité, le tabagisme et les antécédents familiaux, etc., un traitement positif peut bien sûr être contrôlé Tels que l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète, l'obésité, le tabagisme, un mode de vie moins actif, etc., et certains ne peuvent pas être modifiés, tels que les antécédents familiaux de maladie coronarienne, l'âge, le sexe, etc., y compris l'utilisation de médicaments appropriés pour un contrôle continu Tension artérielle, corriger le métabolisme anormal des lipides sanguins, limiter le tabagisme, limiter l'activité physique, contrôler l'activité physique, contrôler le poids, contrôler le diabète, etc.

2. Mesures préventives secondaires

Le contenu en prévention secondaire des patients coronariens comprend également deux aspects: le premier en matière de prévention primaire, cest-à-dire que les facteurs de risque de diverses maladies coronariennes doivent être contrôlés et le deuxième en ce qui concerne lutilisation de médicaments dont lefficacité a été prouvée. Pour prévenir la récidive de la maladie coronarienne et lexacerbation de la maladie, il a été prouvé que les médicaments ayant des effets préventifs:

(1) Antiplaquettaires: un certain nombre d'essais cliniques ont confirmé que l'aspirine pouvait réduire l'incidence de l'infarctus du myocarde et le taux de réinfarctus. Son utilisation après un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de réinfarctus d'environ 25%; si l'aspirine ne peut pas tolérer Ou allergique, le clopidogrel peut être utilisé.

(2) -bloquants: en l'absence de contre-indications (telles qu'une insuffisance cardiaque grave, une bradycardie grave ou des maladies respiratoires, etc.), les patients atteints de coronaropathie doivent utiliser des bêta-bloquants, en particulier en cas de survenue de maladies coronariennes aiguës. Après lévénement artériel, des données montrent que lutilisation de bêta-bloquants chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de mortalité et le taux de réinfarctus de 20% à 25%. Les médicaments disponibles sont le métoprolol, le propranolol, Thiolol et ainsi de suite.

(3) IECA: utilisé chez les patients présentant une altération grave de la fonction ventriculaire gauche ou une insuffisance cardiaque, de nombreux essais cliniques (tels que SAVE, AIRE, SMILE et TRACE, etc.) ont confirmé quils réduisaient la mortalité après un infarctus aigu du myocarde; Par conséquent, après un infarctus aigu du myocarde, les patients avec une fraction déjection <40% ou un indice de mouvement de la paroi 1,2, et aucune contre-indication ne devraient utiliser ACEI, captopril, énalapril, benazepril et bénédiction couramment utilisés Simplice et ainsi de suite.

(4) médicaments hypolipidémiants à base de statines: les résultats des études de 4S, CARE et de la SPH récente montrent que le traitement hypolipidémiant à long terme destiné aux patients souffrant de coronaropathie réduit non seulement le taux de mortalité global, mais améliore également le taux de survie, et nécessite une intervention coronarienne. Le nombre de patients atteints d'un PAC est réduit, en raison de l'amélioration de la fonction endothéliale, des effets anti-inflammatoires, des effets sur la prolifération des cellules musculaires lisses et de l'interférence avec l'agrégation plaquettaire, la coagulation sanguine, la fibrinolyse et d'autres fonctions, la simvastatine et la déforestation. Les statines, la fluvastatine et l'atorvastatine ont tous cet effet.

En outre, l'angiographie coronarienne présente des lésions sténotiques bénignes athéroscléreuses coronaires et aucun symptôme ischémique du point de vue clinique. Bien qu'elle ne soit pas clairement diagnostiquée comme une maladie coronarienne, elle doit être considérée comme un groupe à haut risque de maladie coronarienne, offrant une prévention active, L'aspirine à longue dose peut également être administrée pendant une longue période, et les facteurs de risque tels que la dyslipidémie et l'hypertension peuvent être éliminés.

Complication

Complications d'infarctus du myocarde auriculaire Complications Arythmies du syndrome cardiovasculaire et thromboembolique

Des complications telles que la thromboembolie, la tamponnade péricardique aiguë et l'arythmie sont courantes dans l'infarctus aigu du myocarde.

Coupes d'infarctus du myocarde de type ancien, représentant 10 à 38% des infarctus. Elle peut survenir au début de la phase de guérison ou dans la phase de guérison de la fibrose infarctue. Le myocarde infarci ou le tissu cicatriciel forme un anévrisme ventriculaire sous l'action de la pression intraventriculaire, qui se limite au gonflement externe. L'anévrisme ventriculaire peut être secondaire à un thrombus de la paroi, une arythmie et une insuffisance cardiaque. La péricardite aiguë, infarctus transmural, survient souvent après un infarctus du myocarde, une péricardite fibrineuse séreuse ou séreuse. Environ 15% des infarctus du myocarde surviennent souvent 2 à 4 jours après un infarctus du myocarde. Arythmie, choc cardiogénique, représentant environ 10% à 20% des infarctus du myocarde. Lorsque la taille de l'infarctus du myocarde est> 40%, la contractilité du myocarde est extrêmement affaiblie et le débit cardiaque est considérablement réduit, ce qui peut provoquer un choc cardiogénique et entraîner la mort.

Symptôme

Infarctus du myocarde auriculaire Symptômes courants Arythmie supraventriculaire Tachycardie Infarctus du myocarde Nécrose du myocarde Négrose myocardique Chirurgie du rythme migratoire atrial étendu Pas de saignement embolie pulmonaire

En théorie, les symptômes cliniques de l'infarctus auriculaire peuvent être divisés en deux groupes: la performance du myocarde ventriculaire est dominante et celle de l'infarctus du myocarde auriculaire simple, mais il est difficile de distinguer cliniquement ces deux cas.

Arythmie

L'arythmie est une manifestation clinique courante de l'infarctus auriculaire. La plupart d'entre elles sont des arythmies supraventriculaires. Le taux d'incidence est de 61% à 74%, tandis que l'incidence de l'infarctus ventriculaire simple est de 8%. L'arythmie de l'infarctus du myocarde auriculaire est soudaine et subite. Caractéristiques: fibrillation auriculaire paroxystique, tachycardie auriculaire, contraction prématurée auriculaire, rythme migratoire auriculaire, etc., un infarctus du sinus peut survenir, il n'y a pas d'infarctus du myocarde auriculaire avec rythme ventriculaire. Les rapports d'anomalies, de prévisions précoces et de prévention de ces arythmies peuvent aider à améliorer les résultats cliniques et le pronostic.

2. Embolisation

Une autre complication fréquente de l'infarctus auriculaire est la thrombose de la paroi auriculaire et l'embolie. Cushing et al ont rapporté que 8% des patients atteints d'infarctus auriculaire présentaient une thrombose de la paroi et, dans un autre rapport, l'incidence de l'embolie pulmonaire au cours de l'infarctus auriculaire. Pour 24% des cas, l'incidence de l'infarctus du poumon est significativement plus élevée que celle de l'embolie systémique car l'infarctus auriculaire se produit principalement dans l'oreillette droite.

3. rupture auriculaire

Chez les patients ayant reçu un diagnostic d'infarctus du myocarde auriculaire, l'incidence de la rupture auriculaire était de 4,5%. Les manifestations cliniques de la rupture auriculaire étaient similaires à celles de la rupture ventriculaire. Presque aucun des patients présentant une rupture auriculaire n'a survécu dans les 24 heures suivant la rupture. Pendant 15 semaines, seuls 15% des patients présentant une rupture auriculaire ont survécu pendant plus de 24 heures, tandis que les patients présentant une rupture ventriculaire ont survécu plus de 2% des 24h, ce qui augmente les chances de réparation chirurgicale de la rupture auriculaire en cas d'infarctus hautement suspecté ou confirmé. En cas de tamponnement péricardique, des mesures efficaces doivent être prises dans les meilleurs délais.

4. Changements hémodynamiques

La contraction auriculaire peut augmenter efficacement le débit cardiaque, la fibrillation auriculaire et la tachycardie supraventriculaire est réduite et la stimulation auriculaire séquentielle peut augmenter le débit cardiaque, ce qui indique limportance de la contraction auriculaire, atrium Dans l'infarctus du myocarde, l'ischémie et la nécrose du myocarde auriculaire dues à la contractilité auriculaire réduisent les modifications hémodynamiques, il est plus difficile de maintenir la pression de remplissage du ventricule gauche, réduisant ainsi le débit cardiaque, ses modifications hémodynamiques et le ventricule droit. L'infarctus du myocarde est similaire: pression artérielle veineuse centrale, augmentation de la pression auriculaire droite (si la compression du coin capillaire pulmonaire varie en fonction de l'emplacement de l'oreillette) et diminution du débit cardiaque. Par conséquent, semblable à l'infarctus ventriculaire droit, une grande quantité de liquide de remplacement pour l'infarctus auriculaire Une personne présentant une diminution significative du débit cardiaque peut être bénéfique.

Examiner

Infarctus du myocarde auriculaire

1. Augmentation de l'enzymologie myocardique sérique

Dans l'infarctus aigu du myocarde auriculaire, des modifications anormales anormalement élevées, telles que CK, CK-MB, aspartate aminotransférase et lactate déshydrogénase peuvent survenir.

2. ESR augmente

3. Lipides sanguins, glycémie

Le patient peut avoir des lipides sanguins et la concentration de sucre dans le sang augmente.

4. examen ECG

Le liquide P est équivalent à la solution de dépolarisation auriculaire et l'onde de repolarisation auriculaire Ta recouvre le segment PR, de sorte que l'infarctus auriculaire affecte principalement l'onde P et le segment P-Ta ou PR.

Critères de diagnostic pour l'électrocardiogramme:

(1) Critères principaux:

Le segment 1P-Ta était supérieur à 0,05 mV dans les dérivations I, aVE, aVL, V5 et V6 et était principalement infarctif de l'oreillette gauche dans les dérivations II, III, aVF, V1 et V2.

Le segment 2P-Ta était supérieur à 0,5 mV dans l'AVL: avance de l'AVR, et la pression moyenne dans les dérivations I, II, III, AVF, V1 et V2 était principalement l'infarctus auriculaire droit.

3 souvent accompagné d'une arythmie supraventriculaire et d'une défaillance du nud sinusal.

(2) Critères secondaires:

L'anomalie de la vague 1P présente une encoche: élargissement, blocage de la conduction dans la pièce, type M ou IV irrégulier.

Linfarctus auriculaire ne peut pas être diagnostiqué si le segment 2P-Ta est faible et quil nya pas délévation correspondante.

Il convient de noter que le segment P-Ta de l'électrocardiogramme, le changement de la morphologie de l'onde P et l'arythmie supraventriculaire sont un manque de spécificité et de sensibilité. La raison peut également rendre les modifications ECG de l'infarctus auriculaire absentes et confuses.

Les modifications du segment P-Ta sont des indicateurs ECG importants pour le diagnostic de l'infarctus auriculaire, mais peuvent également se produire chez les patients normaux, péricardite, surcharge auriculaire et angine de poitrine, mais la dépression du segment P-Ta lors d'une crise d'angine peut disparaître avec le soulagement de l'angine de poitrine Cependant, le segment P-Ta de l'infarctus auriculaire revient lentement à la ligne de base lorsque l'infarctus guérit, et l'observation dynamique de l'évolution de l'ECG est utile pour le diagnostic différentiel.

5. Cartographie auriculaire, électrocardiogramme auriculaire et électrocardiogramme en plomb sophagien à gain élevé

Peut contribuer à l'identification de l'infarctus du myocarde auriculaire.

6. échocardiographie

À l'heure actuelle, la valeur diagnostique de l'infarctus auriculaire est limitée, principalement parce que la section standard conventionnelle ne permet pas d'afficher correctement l'oreillette, en particulier l'oreillette droite. L'échographie cardiaque permet de mieux visualiser l'oreillette et l'examen du mouvement de la paroi peut aider au diagnostic.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de l'infarctus du myocarde auriculaire

Diagnostic

L'électrocardiogramme est la méthode la plus importante pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde auriculaire, mais, en raison de la faible tension générée par les oreillettes, de la paroi auriculaire mince et de la grande dépolarisation ventriculaire, l'électrocardiogramme de l'infarctus auriculaire est souvent ignoré ou ne peut pas être révélé. Certains indicateurs ECG pour le diagnostic de l'infarctus auriculaire sont toujours proposés, notamment les modifications du P-Ta, de la morphologie de l'onde P et de la présence de tachycardie supraventriculaire. Ces indicateurs ne sont malheureusement ni spécifiques ni diagnostiques pour le diagnostic de l'infarctus auriculaire. Sensible.

Zhou Weirong domestique a proposé les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde auriculaire:

1. Infarctus du myocarde avec constat clinique et électrocardiographique typiques.

2. La vague P présente des changements dynamiques significatifs et / ou le segment PR subit un changement significatif.

3. Certains patients ont des arythmies auriculaires ou autres.

Diagnostic différentiel

Les modifications du segment P-Ta sont des indicateurs ECG importants pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde auriculaire, mais peuvent également survenir chez les personnes normales, la péricardite, la surcharge auriculaire et l'angine de poitrine. Certains infarctus du myocarde montrent une dépression du P-Ta supérieure à 1 mV L'amélioration du segment P-Ta correspondant au plomb, ces facteurs affectant la sensibilité et la spécificité de l'indice, par conséquent, la légère dépression du segment P-Ta sans l'élévation correspondante du plomb ne peut pas être utilisée comme base pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde auriculaire. Dans le passé, les personnes présentant des modifications de londe P devaient également expliquer soigneusement les modifications de leurs segments P-Ta. De plus, la dépression du segment P-Ta au cours de langor peut disparaître avec le soulagement des symptômes, tandis que le segment P-Ta de linfarctus du myocarde auriculaire guérit avec linfarctus. Revenez progressivement à la ligne équipotentielle et observez l'électrocardiogramme de manière dynamique pour aider à identifier les deux.

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