Colite pseudomembraneuse

Introduction à la colite pseudo-membraneuse La colite pseudo-membraneuse (PMC) est également connue sous le nom d'entérite anaérobie fusiforme réfractaire, d'entérite postopératoire, d'entérite antibiotique, d'entérite bactérienne anaérobie difficile induite par un antibiotique, etc. L'utilisation d'antibiotiques à large spectre, en particulier après l'administration orale de chlortétracycline, favorise la dérégulation de la flore intestinale, la reproduction anormale de Clostridium oxysporum et la production d'ocytocine Inflammation de choc, qui forme une pseudomembrane sur la muqueuse nécrotique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.0026% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: choc par déshydratation péritonite occlusion intestinale syndrome de choc toxique

Cause de la colite pseudo-membraneuse

(1) Causes de la maladie

La colite pseudo-membraneuse est causée par la production de toxines par deux flores.

1. Clostridium difficile est une cause importante de colite pseudo-membraneuse associée aux antibiotiques: en 1935, un Gram-positif anaérobie allongé et strict a été isolé pour la première fois à partir de matières fécales de nourrisson par Hall et al. Bacillus, qui est une bactérie résidente dans l'intestin d'une personne normale Chez les patients qui ne sont pas traités aux antibiotiques, le nombre de Clostridium difficiles ne représente que 2% à 3% des bactéries anaérobies. Les taux de détection de Clostridium difficile dans la population sont compris entre 5% et 13% et ne génèrent même pas de toxines susceptibles de provoquer des maladies chez l'homme. Dans des circonstances normales, ces bactéries sont mutuellement restreintes, ne peuvent se multiplier et ne causent pas de maladie. L'utilisation à long terme d'un grand nombre d'antibiotiques peut inhiber la croissance de diverses bactéries dans l'intestin et le Clostridium difficile résistant aux médicaments, qui n'est pas affecté par les antibiotiques, se multiplie rapidement, et le Clostridium difficile dans les selles peut atteindre 10% des bactéries anaérobies. ~ 20%, une grande quantité d'exotoxine est produite, provoquant une nécrose muqueuse, une inflammation exsudative avec formation de pseudomembranes, et cette exotoxine peut être retrouvée presque dans toutes les selles de colite pseudomembraneuse.

Clostridium difficile produit au moins quatre substances: la toxine A (toxine entérique), la toxine B (cytotoxine), le facteur dinfluence de la motilité et une toxine sensible à la chaleur, les toxines A et B ayant été purifiées.

La toxine A a un poids moléculaire de 500 000 et la toxine B, un poids de 360 000. Elles sont toutes composées de glycoprotéines, sensibles aux acides et aux bases et résistantes aux éthers.Les deux toxines sont principalement détruites à 50 ° C pendant 30 min. La trypsine, la chymotrypsine et la protéase cellulaire sont sensibles et ne sont pas décomposées par la ribonucléase et la DNase.A pH 4 ou pH 10, la toxicité de la toxine B disparaît et la virulence de la toxine A n'est pas affectée.

La toxine A peut stimuler les cellules épithéliales de la muqueuse pour augmenter la sécrétion d'eau et d'électrolytes, entraînant une perte importante d'eau et d'électrolytes, ainsi que des réactions allergiques locales à la dégénérescence et à la nécrose de la muqueuse intestinale, ainsi que l'exsudat de cellulose et de mucine formant des pseudomembranes. Linjection orale chez les animaux peut provoquer une entérite et la mort. La toxine A peut stimuler les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale à activer la guanosine cyclase à de faibles concentrations, entraînant une augmentation du taux de guanosine intracellulaire du G-phosphate.Le rôle de la toxine A et de la toxine B La première toxine A synergique provoque des lésions des tissus intestinaux, à la suite desquelles la toxine B agit sur ces cellules endommagées, ces deux toxines étant antigéniques et pouvant interagir avec les anticorps correspondants. Lantisérum de la toxine A ne peut pas neutraliser la toxine B. Tandis que la clairance sanguine anti-toxine B neutralise la toxine B, elle peut également neutraliser une partie de la toxine A. En outre, la toxine B peut être neutralisée par l'anti-toxine Clostridium solani.

Le troisième facteur de motilité de la toxine est présent dans le surnageant stérilisant sur filtre du milieu de culture Clostridium difficile, ce qui peut modifier l'activité électrique du muscle iliaque de l'iléon de lapin.La quatrième toxine est une protéine de faible poids moléculaire, sensible à la chaleur. Il est très instable et son action est identique à celle de Vibrio cholerae et Escherichia coli, ce qui peut entraîner une augmentation de la sécrétion de liquide iléal chez le lapin, mais ne provoque pas de lésions tissulaires.

2. Le staphylocoque doré résistant aux médicaments hémolytiques coagulase inhibe le tractus intestinal, y compris Escherichia coli, après lutilisation dun grand nombre dantibiotiques à large spectre (tels que loxytétracycline, le chloramphénicol, la tétracycline, lampicilline, lampicilline, la céphalosporine, etc.). Les diverses flores, le Staphylococcus aureus résistant, se multiplient et produisent de lexotoxine, ce qui conduit à la survenue dune colite pseudo-membraneuse. La coloration de Gram des frottis de selles de ces patients permet de détecter des tas de cocci, tels que celui-ci. La bactérie produite par les toxines peut également être injectée aux animaux, mais elle peut également entraîner une colite pseudo-membraneuse. On a signalé 17% de Staphylococcus aureus décelés dans les selles d'un groupe de patients hospitalisés, ainsi que des raisins jaune doré après une semaine de traitement aux antibiotiques. Le taux de détection des cocci est compris entre 38% et 40%.

On pense également que dans la colite pseudo-membraneuse, Staphylococcus aureus nest quune bactérie concomitante nest pas un facteur réellement pathogène et que certaines personnes nont pas trouvé de jaune dor dans la culture tissulaire ou la culture en selles de matériel dautopsie de colite pseudomembraneuse. Staphylocoque, des cas de Staphylococcus aureus et de ses toxines dans les selles ont également été rapportés chez des patients atteints de colite pseudo-membraneuse associée aux antibiotiques, mais le Clostridium difficile et la toxine susmentionnés nont pas été observés, ce qui montre quil sest avéré difficile à présent. Clostridium difficile est une cause importante de colite pseudomembraneuse associée aux antibiotiques, mais ce nest pas tous les cas de colite pseudomembraneuse qui sont causés par Clostridium difficile.

Dans des circonstances normales, le tractus gastro-intestinal est un écosystème équilibré comprenant un grand nombre de bactéries dans lintestin, qui sont essentiellement constantes, et qui aident la bactérie elle-même et les anticorps quelle produit. Linfection, une fois que certains facteurs font perdre au système son équilibre écologique, elle provoque des maladies et la proportion dantibiotiques les plus susceptibles de produire de la flore est déséquilibrée, ce qui en fait lune des principales causes de la colite pseudo-membraneuse, qui provoque le plus souvent une colite pseudo-membraneuse. À leur tour, lampicilline, la clindamycine et les céphalosporines, peu souvent causées par la pénicilline, lérythromycine et le sulfaméthoxazole, peuvent même causer le chloramphénicol, la tétracycline, le métronidazole et les aminoglycosides. Les médicaments, le cancer et la chirurgie sont des facteurs de susceptibilité importants.

(deux) pathogenèse

Pathogenèse

Les bactéries dans les intestins proviennent de la bouche et les bactéries qui pénètrent dans le tube digestif de l'extérieur sont principalement tuées par l'acide gastrique lors du passage dans l'estomac. Seul un petit nombre de bactéries non tuées pénètre dans le duodénum et la partie supérieure de l'iléon, du duodénum et Les bactéries survivantes dans le jéjunum sont principalement les streptocoques à Gram positif, Lactobacillus, Mycobacterium et les levures, avec un nombre total inférieur à 105 / ml. Le nombre de bactéries dans l'iléon inférieur et moyen commence à augmenter et le contenu est estimé à 105-106 / ml dans l'iléon. La dernière partie est principalement constituée dEscherichia aérobie. Après lintroduction du contenu intestinal dans le gros intestin, les bactéries sont neutres ou faiblement alcalines dans lenvironnement anoxique, et le contenu est déplacé dans un état lent et vigoureux. Flore opportuniste anaérobie, le nombre de bactéries anaérobies peut atteindre 1011 par ml de contenu du côlon et le tractus intestinal humain normal est principalement constitué de bactéries anaérobies obligatoires, tandis que les bactéries aérobies facultatives ne représentent que 1%.

La flore normale du tube digestif est régulièrement répartie en fonction de la colonisation des bactéries excrétées et excrétées vivantes et reste inchangée à vie. Les résultats de l'étude sur la flore fécale de personnes en bonne santé en Chine sont similaires à ceux rapportés dans des pays étrangers, suggérant que la flore intestinale est Les bactéries anaérobies principalement, lordre moyen des 9 bactéries courantes sont: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Levure, bactéries dans le tractus intestinal humain normal Le cycle de division est compris entre 6 et 48 heures. Outre le rôle important de l'acide gastrique dans le maintien du nombre de bactéries dans le jéjunum, les muqueuses gastriques et jéjunales ont également une caractéristique intrinsèque d'inhibition indépendante du pH. Dans l'estomac et l'intestin grêle des patients présentant un déficit en acide gastrique ou une gastrectomie partielle. Une augmentation significative du nombre de bactéries aérobies et anaérobies a été observée, et Escherichia coli et des bacilles anaérobies à Gram négatif étaient présents dans l'intestin grêle proximal, ainsi que le nombre de streptocoques, de lactobacilles et de champignons.

La flore normale favorise la digestion et l'absorption des nutriments dans le corps et participe à l'absorption et au métabolisme du cholestérol, des stéroïdes, des graisses, des protéines, des lipides, des acides aminés et de certains médicaments du corps.

La flore intestinale joue un rôle immunitaire non spécifique par les mécanismes suivants: action 1H2O2, 2 action toxine bactérienne, 3 protection occupant de lespace, 4 action acide organique, 5 compétition pour la nutrition, une flore normale peut également produire de multiples substances antigéniques Stimule la réponse immunitaire de l'organisme, maintient le système immunitaire actif et protège des infections multiples.La flore intestinale est désorganisée.Si la quantité de bactéries diminue, elle provoque une dysplasie des tissus lymphatiques, une prolifération lymphocytaire, une perte de cellules sanglantes, un contenu en gamma-globuline, etc. Laffaiblissement de la sécrétion de lymphokines affectera également la réponse immunitaire cellulaire, létablissement dune réaction allergique de type retardée.Lune des fonctions physiologiques principales dEscherichia coli est son immunogénicité.Escherichia coli peut produire des traces de toxines comme toute autre flore normale. Un immunogène provoque un effet immunitaire sur les toxines.

La composition de la flore intestinale est influencée par des facteurs physiologiques tels que le péristaltisme intestinal, le pH du tube digestif, les enzymes endocriniennes intestinales, le mucus, la sécrétion et la fonction des anticorps, ainsi que par les modifications des interactions bactériennes intestinales, des aliments, des médicaments, du climat et de l'âge. .

Le transit intestinal normal est le principal mécanisme de défense empêchant la prolifération bactérienne dans l'intestin grêle, qui repose sur un fort fluage pour réduire au minimum le nombre de bactéries dans la cavité intestinale.Lorsque le péristaltisme intestinal est réduit, l'intestin grêle se développe de manière dense et que l'acide gastrique tue l'intestin grêle supérieur. Les bactéries rendent la flore rare, une fois que l'acide gastrique est réduit, la quantité de bactéries aérobies et anaérobies pénétrant dans l'estomac et l'intestin grêle augmentera de manière significative, et E. coli et les bactéries anaérobies à Gram positif apparaissent dans l'intestin grêle proximal, tandis que les champignons et Le nombre de streptocoques a également augmenté en conséquence.

Dans des conditions normales, les bactéries présentes dans l'intestin humain sont interdépendantes et mutuellement restrictives afin de former un équilibre écologique naturel entre la bactérie et le corps humain: les bactéries présentes dans l'intestin sont essentiellement équilibrées en termes d'espèce et de quantité, et le contenu par gramme dans le gros intestin. Le nombre de bactéries dans le corps est de 1010 à 1011, et l'intestin grêle en contient également 108. Dans des conditions d'équilibre écologique normal, ces bactéries résistent aux bactéries pathogènes et aux bactéries pour produire les anticorps produits par le corps humain, qui ne constituent pas l'homme. Nocif et peut également synthétiser certaines vitamines, un grand nombre d'antibiotiques, en particulier une administration orale pour modifier l'équilibre entre les bactéries intestinales, une dysbactériose de bactéries intestinales, des bactéries intestinales non pathogènes, telles que le gros intestin. Les antibiotiques tuent Bacillus et dautres bactéries, et les bactéries à résistance relativement forte, telles que Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, certains Bacillus capsulatus et certains champignons, se développent et sécrètent rapidement, sécrétant de lexotoxine pouvant causer des lésions intestinales. La fonction immunitaire et la résistance à la maladie du déclin du corps du patient ou certaines maladies conduisent à une ischémie intestinale, une congestion, etc. peuvent entraîner un déséquilibre de la flore intestinale. Santé colite pseudomembraneuse.

La survenue d'une colite pseudo-membraneuse nécessite un trouble de la flore intestinale, Clostridium ou Staphylococcus aureus réfractaire endogène ou exogène, et les bactéries susmentionnées produisent des toxines et des organismes sensibles.

Chez les nourrissons et les jeunes enfants, Clostridium difficile fait partie de la flore intestinale normale, car les récepteurs aux toxines présents sur la muqueuse intestinale des nouveau-nés et des nourrissons ne sont peut-être pas matures et ne provoquent pas de maladie. Il est difficile pour les nourrissons en moins d'un mois. Clostridium difficile peut représenter plus de 50% du total des bactéries, 30 à 90% des nourrissons âgés de moins d'un an sont porteurs de la bactérie dans l'intestin, puis diminuent progressivement avec l'âge, ce qui représente le tractus intestinal à l'âge adulte. 3% de bactéries.

Après lutilisation dantibiotiques par le patient, la flore intestinale est détruite ou inhibée, ce qui entraîne un déséquilibre de la flore normale.Si le Clostridium difficile est également largement éliminé, il est facile de se multiplier si les bactéries antagonistes sont réduites. Avant la prise d'antibiotiques, le patient n'était pas porteur.Après l'administration d'antibiotiques, les bactéries aérobies et anaérobies des intestins ont été retirées et la résistance à la colonisation intestinale a diminué, ce qui a entraîné l'apparition de récepteurs bactériens sur les cellules muqueuses intestinales occupées à l'origine par ces bactéries. Clostridium difficile de l'extérieur a adhéré pour s'installer.

Outre l'utilisation d'antibiotiques, d'autres maladies non traitées à l'aide d'antibiotiques, telles que la gastrectomie partielle ou l'ablation du nerf vague avec pyoplastie, gastrectomie, gastrojéjunostomie, duodénum ou diverticule du jéjunum, la cécité chirurgicale (anastomose côté extrémité), obstruction intestinale (sténose, adhésion, inflammation, cancer), court-circuit intestinal et effet de crachats, faible taux d'acide gastrique et accompagné de dysfonctionnement moteur, fistule intestinale, résection iléo-colique, etc. peuvent causer des troubles gastro-intestinaux Des modifications de la fonction motrice, associées à des modifications de l'environnement intestinal, telles que la résection iléo-colique, la perte de la valvule iléo-colique joue un rôle important dans la régulation de la distribution normale de la flore intestinale. D'autres maladies, telles que la leucémie, les tumeurs malignes ou la radiothérapie, la chimiothérapie, l'hormonothérapie et les infections, le dépérissement chronique peuvent également modifier l'équilibre écologique de la flore intestinale normale, et les matières fécales peuvent être séparées. Souches productrices de Clostridium difficile, colite pseudo-membraneuse.

2. pathologie

Des études histologiques ont montré qu'une colite pseudo-membraneuse typique présente des modifications pathologiques lamellaires histologiquement spécifiques, aucune vascularite, des lésions précoces, une muqueuse normale entre lésions et des lésions, une muqueuse avancée complètement nécrotique et un petit nombre de glandes Le corps survit, recouvert d'une épaisse couche de cellules inflammatoires, de mucine et de cellulose, d'dèmes et d'inflammations continuent de se développer, s'étendant à la sous-muqueuse ou même au-delà de la sous-muqueuse n'est pas facile à distinguer des autres inflammations intestinales.

Environ 60% des lésions se produisent dans l'intestin grêle, 15% dans le gros intestin et 25% dans le gros intestin.Les modifications pathologiques concernent principalement la muqueuse et la sous-muqueuse et peuvent entraîner une distribution par étapes de la nécrose muqueuse, de la formation de pseudo-membraneux et de lésions muqueuses. Il se caractérise par un encombrement et un dème, et des lésions nécrotiques localisées peuvent fusionner les unes avec les autres.

(1) Morphologie générale: La lumière intestinale de la colite pseudomembraneuse est visible à l'il nu et une grande quantité de mucus épais s'accumule, recouverte de taches ou de plaques de couleur jaunâtre, jaune, brune ou jaune, dispersées de quelques millimètres à plusieurs centimètres. La pseudomembrane verte est fortement fusionnée en un morceau qui recouvre complètement le segment entier de l'intestin avec une pseudomembrane.La pseudomembrane est formée par la solidification de la cellulose, des neutrophiles, des monocytes, des mucines, des bactéries et des cellules nécrotiques, et la texture pseudo-membraneuse est molle. Elle est fragile, se sépare facilement de la membrane muqueuse, flotte dans le liquide intestinal et excrète avec les selles. Après la chute de la pseudo-membrane, la sous-muqueuse est exposée à un ulcère, la séreuse est congestionnée, démateuse, épaissie, voire nécrotique et perforée.

(2) Histomorphologie: au microscope, la muqueuse de la lésion est congestionnée et le tube de la glande muqueuse contient une grande quantité de mucus épais qui, une fois déchargé, participent à la composition de la pseudomembrane. Dans la lamina propria, il existe des neutrophiles, des infiltrations de plasmocytes et de lymphocytes, une rupture glandulaire et une nécrose, une télangiectasie sous-muqueuse, une congestion et une thrombose et une nécrose de la paroi vasculaire pouvant conduire à une nécrose muqueuse ischémique.Les lésions sont généralement limitées à la couche muqueuse. Cependant, il peut aussi sétendre à la couche sous-muqueuse pour toucher lensemble de la couche et même conduire à de grandes pièces de nécrose. En général, il peut être divisé en type 3 bénin, sévère ou grave en fonction du degré de la maladie:

1 lésions bénignes: la lésion initiale est l'apparition de cellules inflammatoires aiguës dans la lamina propria de la muqueuse, l'infiltration des éosinophiles et l'exsudation de la cellulose, la formation de nécrose focale, de fibrinogène et de polymorphonucléaire dans les lésions nécrotiques L'agrégation cellulaire forme une lésion apicale spéciale.

2 lésions graves: la lésion n'a pas envahi la sous-muqueuse, les glandes muqueuses ont été détruites, la pseudomembrane formée, la destruction de cellules inflammatoires aiguës contenant de la mucine et la glande a été recouverte par une pseudomembrane typique, les cellules polymorphonucléaires neutres de la lamina propria Infiltration, accompagnée de lésions nécrotiques typiques ressemblant à une crête volcanique.

3 lésions sévères: la muqueuse est complètement détruite, la couche profonde de la lamina propria est violée et la lamina propria est recouverte d'une pseudomembrane épaisse et entrelacée.

Prévention de la colite pseudo-membraneuse

(1) Saisir strictement les indications relatives à l'utilisation d'antibiotiques pour prévenir les abus, et l'application préventive d'antibiotiques devrait être strictement contrôlée.

(2) Le chloramphénicol est un médicament contenant des bacilles fragiles anti-S. aureus et anaérobie, mais lorsque la bactérie susmentionnée est infectée, à moins que d'autres médicaments ne soient inefficaces ou ne présentent aucune condition, l'utilisation de la clindamycine et du linco n'est généralement pas appropriée. L'ampicilline, l'ampicilline est également facile à porter la colite pseudomembraneuse, devrait être noté dans l'utilisation clinique.

(3) Les cliniciens doivent observer sérieusement les complications liées à l'utilisation d'antibiotiques, les identifier et les confirmer rapidement, afin de ne pas retarder le traitement. Les patients souffrant de diarrhée doivent être arrêtés à temps pour un examen fécal.Si nécessaire, répétez la sigmoïdoscopie, en particulier en cas de suspicion clinique pseudomembraneuse. Il existe des patients atteints de fièvre inexpliquée chez les patients atteints de colite ou après une chirurgie majeure de l'intestin.

d) Bartlet pense que la vancomycine par voie orale peut être administrée par voie orale à des patients traités par clindamycine ou lincomycine afin de prévenir l'apparition d'une colite pseudomembraneuse.

La plupart des patients peuvent se remettre d'une maladie après le traitement, certains guérissent spontanément, d'autres après le traitement, mais la diarrhée peut se reproduire. Dans les cas graves, en particulier chez les patients âgés ayant subi une chirurgie intestinale, le taux de mortalité peut atteindre 50%. ~ 70%, ces dernières années, en raison du diagnostic et du traitement opportuns, le taux de mortalité est tombé en dessous de 30%.

Le pronostic de cette maladie est souvent assez grave.Le travail clinique devrait prévenir autant que possible l'apparition de cette maladie.Tout d'abord, il convient de veiller à l'utilisation d'antibiotiques afin d'éviter l'utilisation abusive d'antibiotiques afin de réduire l'incidence de la colite pseudo-membraneuse.L'utilisation d'antibiotiques à large spectre devrait avoir un objectif clair. Pour obtenir l'effet souhaité, le médicament doit être interrompu à temps: chez les patients âgés opérés d'une chirurgie fragile, en particulier après une importante chirurgie abdominale et pelvienne, les patients cancéreux à faible fonction immunitaire doivent éviter d'utiliser des antibiotiques faciles à induire par Clostridium difficile. Les patients qui doivent utiliser des antibiotiques doivent être vigilants, dépister précocement, recevoir un traitement en temps voulu et réduire le nombre de cas de colites pseudo-membraneuses sévères.

Il est nécessaire d'introduire fréquemment l'apparition de colites pseudo-membraneuses au personnel médical afin d'éviter la prolifération de souches pharmacorésistantes. Le C. difficile exogène peut être une infection croisée à l'hôpital, chez certaines personnes du sol de l'hôpital, des ustensiles de salle de bain, Outre la détection de Clostridium difficile ou de ses spores dans les mains et les selles des membres du personnel des patients atteints de colite pseudo-membraneuse, il est nécessaire de prendre les mesures disolement et de désinfection de lenvironnement nécessaires en cas de colite pseudo-membraneuse afin dempêcher le passage dans la pièce et la peau. Les dispositifs médicaux provoquent une infection croisée du Clostridium réfractaire.

Complications de la colite pseudo-membraneuse Complications, déshydratation par choc, péritonite, obstruction intestinale, syndrome de choc toxique

Les cas graves peuvent être compliqués par un choc irréversible, une déshydratation rapide, une acidose ou un abdomen aigu compliqué avec un mégacôlon toxique, une perforation du côlon ou une péritonite, peuvent également être compliqués par une obstruction intestinale aiguë, pouvant être compliquée par une hypoprotéinémie, une arthrite multiple, etc. Provoque un choc toxique, un mégacôlon toxique, une paralysie intestinale, une nécrose hémorragique de la paroi intestinale et même une perforation intestinale.

Symptômes inflammatoires pseudo-membraneux symptômes courants péritonite douleur abdominale mixte trouble équilibre acido-basique tachycardie gastro-intestinal toxique choc mégacôlon diarrhée perforation intestinale ballonnements

La maladie survient généralement dans les tumeurs, le dépérissement chronique et l'application d'antibiotiques après une intervention chirurgicale majeure. La plupart de ses débuts sont rapides et la maladie se développe rapidement. La première apparition peut survenir plusieurs heures après le début du traitement, mais également après le sevrage. Environ 3 semaines plus tard, environ 20% des patients ont commencé 2 à 10 jours après larrêt des antibiotiques.

1. Fièvre 10 à 20% des patients présentant une fièvre, une augmentation du nombre de globules blancs, un individu peut présenter des images sanguines de type leucémie, des patients légers avec une fièvre modérée, des patients graves pouvant présenter une forte fièvre

2. La diarrhée est un symptôme prédominant de cette maladie: une inflammation musculaire et une stimulation par exotoxine altèrent la fonction d'absorption de l'intestin malade, affectant l'absorption intestinale du contenu intestinal, provoquant la sécrétion d'eau et de sodium dans la lumière intestinale par le mur, ainsi que l'infiltration de liquide dans l'intestin. La cavité est à l'origine d'une diarrhée causée par une grande quantité de liquide intestinal. Le degré de la diarrhée dépend du nombre de bactéries, de la taille de la virulence et de la résistance du patient. Le briquet est utilisé plusieurs fois par jour ou plus de dix fois, et l'antibiotique d'origine est arrêté. Les médicaments ciblés peuvent être guéris: cas graves de diarrhée sévère, écoulement de sang de mucus purulent odorant, jusqu'à 20 à 30 fois par jour, volume de défécation quotidien allant jusqu'à 4 000 ml, voire jusqu'à 10 000 ml, dans les fèces Une pseudomembrane ressemblant à du sang ou à une plaque est apparue. On a rapporté qu'un patient gravement malade présentait un type pseudo-membranaire de 60 cm de long. Un Staphylococcus aureus infecté est souvent une selle verte et aqueuse, et Clostridium difficile peut présenter un motif d'uf jaune. L'eau, telle que l'apparition d'une paralysie intestinale toxique ne peut pas exclure une grande quantité de liquide accumulée dans l'intestin, le nombre de diarrhées est réduit, mais la situation devient plus grave.

3. Douleurs abdominales , distension abdominale dans l'inflammation et stimulation de la toxine intestinale, tube de l'intestin est peu contracté pour causer divers degrés de douleur abdominale, cas graves peuvent être très graves avec des sons intestinaux précoces hyperthyroïdie, dysfonctionnement du péristaltisme intestinal, ne peut pas vider efficacement L'accumulation de liquides et de gaz dans les intestins provoque des ballonnements. La colite pseudo-membraneuse se manifeste lors de diarrhées fréquentes et diffère de la diarrhée générale. Dans les cas graves, des symptômes typiques de mégacôlon toxique peuvent apparaître. Dans les cas graves, douleurs abdominales, ballonnements et intestins Type, résistance et sensibilité des muscles abdominaux totales, bruits intestinaux affaiblis ou disparus, nécrose intestinale, peritonite diffuse apparue dans les perforatrices, résistance évidente aux muscles abdominaux entiers, sensibilité et douleurs de rebond, le ballonnement était plus évident et les symptômes d'intoxication systémique étaient plus graves En conséquence, ils sont pris sous le choc toxique et certains patients ont une ascite.

4. La toxémie et l'état de choc sont les manifestations tardives des patients gravement malades: après une absorption importante de la toxine, perte d'appétit importante, forte fièvre, tachycardie, apathie, faiblesse, orientation de la conscience, troubles de la conscience, respiration profonde, pieds et mains froids, tension artérielle élevée. Instable, etc., peut entraîner un choc irréversible des dysfonctionnements du foie et des reins, chez des patients présentant un début aigu, se manifestant principalement par une forte fièvre, une distension abdominale grave, une hématémèse, du sang dans les selles, un choc en quelques heures et le décès.

La médecine chinoise divise le présent en quatre types:

1, type de flamme chaleur moisissure: en raison de la chaleur humide est plus lourd, le traitement est inapproprié, la chaleur humide et le poison, de sorte que la chaleur de la moisissure humide et des noeuds diaboliques, la stagnation dans le coke, clair et trouble, pas de diarrhée, la moisissure dans le sang, Zheng Jian Forte fièvre, polydipsie, stase du sang, urines courtes, écoulement de sang rouge, couleur des expectorations ou motif d'uf, selles molles, même chaleur refermée à l'intérieur, consommation de sperme, membres froids, étourdissements, langue rouge, pouls Nombre de chaînes ou de nombres fins.

2, type de consommation de chaleur Sheng Yin: en raison de la carence en yin du patient, ou après l'accouchement, deux blessures consécutives au sang et au sang, la moisissure humide causait le mal pendant une longue période, la consommation de sang yin et la diarrhée après le décès, entraînant Yin Le corps est en déclin, l'image de la chaleur toxique est le jour, il est imaginaire et diabolique, la condition est critique, la maladie est forte fièvre, le soleil est chaud, la bouche est sèche ou ne veut pas boire, rougit, cinq urine chaude et brève contrariée , il sera maigre et diarrhée, langue rouge, nombre de pouls.

3, type humide de la carence de la rate: facteurs carence de la rate, rate trouble, transport, manquement au transport, l'eau tend au gros intestin, ne peut pas séparer la vallée de l'eau, dans la diarrhée, puis le trempage par humidification, le traitement n'est pas approprié, nuire à l'estomac yin, mais aussi endommager la rate Yang, pour que la rate soit humide et claire, trouble et trouble, et que les symptômes soient pâles, que les dieux soient fatigués, que la nourriture soit moins bonne, que la nourriture soit moins abondante, que la soif ne veuille pas boire, ou que les frissons, le froid, l'dème, la diarrhée, les selles fréquentes, les selles fréquentes Blanc, le pouls va bien.

4, insuffisance de rate et de rein, déficit en yang et type de désir: en raison d'un rayonnement irradiant, doit être plus yin, Yin yang n'est pas attaché, ce qui provoque un détachement du yin yang, des symptômes voir une perte de poids, des membres froids, des frissons, une distension abdominale, une douleur abdominale , diarrhée vers le bas, valgus anal, et même la langue se contracte, le pouls est minime.

Une intervention chirurgicale importante, l'utilisation à long terme de grandes quantités d'antibiotiques, des maladies chroniques graves ou des patients à haut risque font soudainement de la fièvre pendant le processus de guérison, de la diarrhée, un écoulement d'eau de mer verte ou d'eaux ressemblant à un uf doivent d'abord penser à cette maladie, à une tumeur maligne au cours d'une chimiothérapie et à un cancer gastro-intestinal L'incidence de la tumeur après la chirurgie majeure est plus élevée, comme le frottis de selles pour la coloration de Gram permettant de détecter un grand nombre de cocci positifs, tandis que la réduction du bacille négatif peut être fondamentalement diagnostiquée, les cas atypiques dus au manque de performance typique des selles, provoquent souvent le diagnostic Dans les cas difficiles, les patients souffrant de diarrhée suite à une intervention chirurgicale ou à des antibiotiques doivent répéter le test de frottisage des selles, observer les modifications de la proportion de cocci et de bacilles, si nécessaire, endoscopie du côlon, si nécessaire, avec les toxines antibiotiques de Clostridium difficile. La méthode permettant de déterminer la présence ou l'absence de toxine de Clostridium dysfonctionnelle dans les selles peut aider à diagnostiquer.

Examen de la colite pseudo-membraneuse

Examen biochimique du sang:

Des troubles électrolytiques peuvent être observés. Souvent, taux de potassium bas, de sodium et dhypoprotéinémie, lalbumine sérique représente moins de 3%, le nombre de globules blancs peut atteindre 20 × 109 / L et principalement des cellules neutres.

Anoscope, sigmoïdoscopie: congestion visible de la muqueuse, dème, érosion, ulcération, patch de côlon sigmoïde bombé multiple ou fusion d'une grande pseudo-membrane brun grisâtre couvrant la surface de la muqueuse, est le signe principal de la maladie, sévèrement opposés Mixte, pseudomembrane adjacente à la muqueuse peut être un dème, une congestion, une hémorragie facile, des ulcères épars, des lésions pseudomembraneuses touchant principalement le côlon gauche ou tout le côlon, quelques-unes touchant liléocécal.

Inspection aux rayons x:

Le film radiographique abdominal ne présente aucun résultat particulier, peut montrer une paralysie ou une flexion intestinale, un niveau de liquide visible, en raison d'un dème colique, peut apparaître comme une empreinte de pouce, parfois un mégacôlon spontané, une radiographie de teinture, chez des patients précoces ou légers Pas de modifications particulières, cas graves et tardifs, péristaltisme colique visible, épaississement des muqueuses, crachats intestinaux, distorsion, ulcères muqueux, etc., un lavement baryté peut souvent aggraver la maladie, elle n'est généralement pas recommandée.

Routine fécale

L'examen microscopique des frottis fécaux, si les bacilles à Gram positif et leurs spores sont jugés utiles au jugement clinique, peut être suivi d'une culture bactérienne par étapes pour vérifier la présence d'un grand nombre de bactéries à Gram positif.

Examen bactériologique

Dans 90% des cas, C. difficile peut être cultivé dans les selles au moment de l'apparition.Pour réduire le contact avec l'air, il est nécessaire de prélever des matières fécales au moins supérieures à la capacité du conteneur, lequel est placé dans une bouche fermée à large ouverture. Dans la bouteille, le test a été envoyé dans les 20 minutes et le milieu spécifique CCFA (composé de cyclosérine, thiophène méthoxycephalosporine, fructose et gélose protéique) a été inoculé pour isoler sélectivement les spores difficiles dans des conditions anaérobies. Bacillus, si la colonie est plate, les bords sont irréguliers, rugueux et la coloration de Gram est un bacille positif permettant d'établir un diagnostic.

Test de toxicité toxique

Le filtrat de culture de selles ou de bactéries diluée a un effet cytopathique spécifique sur les cellules de culture tissulaire (HELA), effet qui peut être neutralisé par l'antitoxine de Clostridium septicum, confirmant ainsi que Bacillus licheniformis est une souche toxigénique.

Détection de toxine A

La toxine A peut être examinée par immunoélectrophorèse par convection, dosage de limmunosorbant lié à une enzyme, dosage de lagglutination au latex, méthode des anticorps monoclonaux, etc.

Coloscopie

La colite pseudomembraneuse envahit le côlon en même temps, notamment le colon sigmoïde qui peut être examiné par coloscopie: on a signalé dans le pays que 16 patients atteints de colite pseudomembraneuse avaient été examinés par une coloscopie à fibres optiques et 14 d'entre eux avaient constaté des lésions au rectum et au côlon sigmoïde. Elle se caractérise par une rougeur de la muqueuse et un dème avec une plaque ou une pseudomembrane soudée. La biopsie montre une inflammation aiguë de la muqueuse. La pseudomembrane contient de l'épithélium nécrotique, de la fibrine, des bactéries inflammatoires, etc. Il est nécessaire de maîtriser la progression de la maladie lors de l'utilisation de la coloscopie. Au stade, l'entérite n'a pas formé de pseudomembrane ou la pseudomembrane locale est tombée, la pseudomembrane ne se trouve peut-être pas au microscope, la pseudomembrane n'est donc pas nécessairement le seul diagnostic et l'absence de la pseudomembrane n'exclut pas nécessairement la maladie. Pour éviter les petites lésions manquantes, l'examen microscopique doit couvrir tout le côlon, le tissu de la lésion doit être prélevé sur un site représentatif et la biopsie doit avoir une certaine profondeur.

Diagnostic échographique

L'échographie permet de détecter l'dème pseudomembranaire, muqueux et sous-muqueux de la paroi intestinale locale causé par un épaississement important, le rétrécissement ou la disparition de la lumière intestinale, une exploration attentive du signe pseudo-rénal de tuberculose ou de tumeur intestinale dans l'abdomen inférieur droit, bon appareil de diagnostic par ultrasons conditionnel De plus, le niveau des lésions peut être distingué avec plus de précision et le diagnostic par ultrasons permet de détecter une ascite accompagnée d'une maladie.

Diagnostic CT

La performance de la tomodensitométrie n'est pas spécifique, et même une paroi intestinale épaissie avec une faible atténuation peut être trouvée.

Diagnostic et diagnostic de la colite pseudomembraneuse

Diagnostic

1 Il existe des antécédents d'antibiotiques avant la diarrhée;

2 manifestations cliniques typiques telles que diarrhée, ballonnements, fièvre, augmentation du nombre de globules blancs, sang important dans les selles, paralysie intestinale toxique, perforation intestinale, choc toxique;

3 séparation bactériologique fécale, identification de Clostridium difficile;

4 Le filtrat fécal ou le filtrat de la culture de souche isolée contient une toxine, a un effet cytopathologique en culture tissulaire et peut être neutralisé par l'antitoxine Clostridium difficile ou l'antitoxine Bacillus subtilis.

Diagnostic différentiel

1. Une torsion ou une invagination intestinale après une torsion ou une invagination intestinale provoquée par une ischémie intestinale, une hypoxie, une amélioration de la circulation sanguine, une absorption due à des toxines, une forte fièvre et une diarrhée doivent parfois être identifiées avec une colite pseudo-membraneuse, une torsion intestinale ou un intestin La diarrhée qui survient après la réduction télescopique provient du contenu accumulé dans l'intestin.Le nombre et la quantité de diarrhée sont inférieurs à ceux de la colite pseudo-membraneuse et ne sont pas plus nombreux. Le contenu contient plus de formation que la pseudo-membrane. Entérite, bien quil puisse y avoir des symptômes passagers dempoisonnement systémique, la tendance générale est progressivement atténuée, il nya pas déchantillon deau typique dans les selles et il nya aucune possibilité de pseudo-membrane. Le frottis bactérien ou la culture ne sont pas dominés par le cocci et il nest pas difficile de les distinguer. Clostridium difficile.

2. Colite ulcéreuse La colite ulcéreuse a souvent des antécédents de diarrhée de longue durée. Dans les cas graves, il peut y avoir plus de dix selles liquides par jour. Quelques manifestations aiguës se manifestent rapidement et peuvent entraîner de graves symptômes toxiques. Un large éventail de lésions du côlon peut être utilisé. Performance mégacolique, jusqu'à perforation de l'intestin et péritonite diffuse, lésions de la colite ulcéreuse principalement du côlon, du rectum, absence de colite pseudomembraneuse causée par la cause d'épisodes récurrents, examen fécal sans pseudomembrane Et les agents pathogènes associés, la muqueuse vue sous forme de multiples ulcères et polypes, l'examen aux rayons X et la coloscopie aident à poser un diagnostic.

3. La maladie de Crohn (maladie clonale) est plus fréquente chez les 20 à 40 ans, le taux d'incidence chez les hommes et les femmes est à peu près égal, les cas aigus présentent une congestion iléale et un dème, un épaississement des ganglions lymphatiques, une fièvre, des douleurs abdominales, des bosses et des perforations, Crowe. L'évolution de la maladie est plus longue, les symptômes sont légers et graves et la diarrhée n'est pas grave. Les selles ne sont souvent pas formées de selles molles ni de pseudo-membranes. Cela n'a rien à voir avec des antibiotiques. Le diagnostic final nécessite un repas de baryum et un lavement de baryum. La coloscopie Et biopsie tissulaire.

Entérite nécrotique hémorragique entérite nécrotique hémorragique et lésion ischémique de la muqueuse intestinale, infection bactérienne, plus fréquente chez les nourrissons et les enfants, les hommes sont plus fréquents que la femme, lésions principalement dans l'intestin grêle, congestion au stade de la muqueuse intestinale, dème, hémorragie , nécrose, peut être associée à une inflammation du mésentère et des ganglions lymphatiques associés, peut provoquer des crampes abdominales aiguës, une diarrhée, du sang dans les selles et une toxémie, les selles ont une odeur de puanteur particulière, une insuffisance systémique dans les 2 à 2 jours suivant le début, des frissons, de la fièvre, une augmentation du nombre de globules blancs Le côté gauche du noyau, lapparition de granules toxiques et dautres toxémies, une entérite nécrotique hémorragique légère ne faisant que de la diarrhée et seulement une petite quantité de selles liquides et sanglantes ne sont pas faciles à identifier avec une colite pseudo-membraneuse.

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